Trang chủ
Sách y học
Triệu chứng học nội khoa
Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-27 11:45 AM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Lồi mắt do bệnh Graves là một số thay đổi về mắt và thấy thường xuyên trong bệnh Graves.

Sự phát triển trong mức độ trầm trọng được phân loại trong bảng.

Điểm	Dấu hiệu
0	Không có dấu hiệu hay triệu chứng.
1	Dấu hiệu nghèo nàn (ví dụ: co nâng cơ mi, nhìn chằm chằm).
2	Có dấu hiệu ở mô mềm: phù hốc mắt, sung huyết đỏ kết mạc, phù kết mạc.
3	Lồi mắt.
4	Tổn thương thâm nhiễm các cơ vận nhãn, thường gặp nhất là cơ thẳng trong gây hạn chế nhìn lên, tiếp đến là cơ thẳng ngoài hạn chế nhìn sang bên.
5	Tổn thương giác mạc: viêm giác mạc.
6	Mất thị lực: do tổn thương thần kinh thị giác.

Bảng: Những thay đổi của mắt có trong bệnh Graves.

Nguyên nhân

Bệnh graves.

Cơ chế triệu chứng lồi mắt trong bệnh Graves

Hình. Cơ chế triệu chứng lồi mắt trong bệnh Graves

Cơ chế

Nhiều đánh giá cụ thể đã được thực hiện để xác định cơ chế cụ thể trong bệnh Graves. Chìa khóa cho sự phát triển của một số triệu chứng bao gồm phản ứng miễn dịch chống lại receptorthyrotropin, bao gồm các tự kháng thể, và rối loạn chức năng bình thường của các nguyên bào sợi ở hốc mặt bởi phản ứng tự miễn này. Một loạt các quá trình xảy ra, cuối cùng dẫn đến sưng và xơ hóa các cơ mắt.

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt. Khi được kích thích bởi tự kháng thể tuyến giáp và các cytokines, nguyên bào sợi tăng sinh và sản xuất ra lượng lớn phân tử hyaluronan ưu nước, một loại glycoaminoglycan có tác dụng giữ nước. Đồng thời, 1 nhóm nguyên bào sợi biệt hóa thành tế bào mỡ trưởng thành. Hai quá trình thay đổi này (cùng với sự thâm nhập của các lympho bào) dẫn đến sự to ra của các cơ mắt và góp phần vào sự xuất hiện các mảng mỡ trong hốc mắt ở bệnh nhân có bệnh mắt do bệnh Graves.

Thêm vào đó, sự kích thích của insulingiống như yếu tố tăng trương vào nguyên bào sợi của hốc mắt dẫn đến việc bổ sung thêm các tế bào T hoạt động và các tế bào miễn dịch khác. Điều này tiếp tục kích thích các nguyên bào sợi sản xuất ra prostaglandin E2 và hyaluronan nhiều hơn, tích tụ giữa các sợi cơ và làm cơ mắt to hơn.

Hoạt động của các tế bào miễn dịch làm tăng sản xuất các proadipogenic chất kích thích sự trưởng thành của các tế bào tạo mỡ, làm tăng kích thước mô.

Với sự gia tăng kích thước của mô và các cơ liên quan tới hốc mắt (do sự kết hợp của các tế bào mỡ, hylauronan và sự thâm nhập của các tế bào viêm), áp lực trong hốc mắt tăng lên– cuối cùng ảnh hưởng tới chức năng của mắt.

Chú ý rằng, trái ngược với bệnh mắt do bệnh Graves, dấu hiệu mi mắt chậm chạm trên trong bệnh cường giáp là do sự hoạt động quá mức của cơ nâng mi.

Tóm tắt cơ chế xuất hiện các dấu hiệu ở mắt

Có nhiều dấu hiệu về mắt trong bệnh Graves. Một số dấu hiệu được mô tả tương tự nhau, và thường có cùng cơ chế.

Dấu hiệu	Mô tả	Cơ chế
Co mi lên trên	Mí mắt trên bị nâng lên, làm lộ những phần bất thường màng cứng của mắt. Có thể tạo thành dấu hiệu Dalrymple.	Bao gồm: Dư thừa hormon tuyến giáp dẫn tới tăng kích thích giao cảm ở cơ nâng mi trên (còn gọi là cơ Mueller – phân bố thần kinh giao cảm ở cơ trơn này giúp cho việc co cơ nâng mi, làm nâng mi mắt). Kích thích cơ nâng mi trên co rút đủ để thắng sức kéo của cơ thẳng dưới. Sẹo giữa mô nâng đỡ và mô bao quanh không cho phép mắt đóng kín.
Dấu hiệu Von Graefe	Cử động bất thường của mắt; mắt nhìn xuống dưới, mí mắt chậm chạp, để lộ phần rìa mắt phía trên cao.	Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.
Mi mắt không nhắm kín	Mắt đóng không kín.	Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.
Dấu hiệu Abadie	Co thắt cơ nâng mi khi co mí mắt trên.	Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.
Dấu hiệu Dalrymple	Mở rộng khe hở ở mi mắt.	Do: 1) mắt lồi, làm khó khăn hơn cho việc đóng kín mí mắt; và 2) Tăng trương lực cơ/hoạt động của cơ nâng mi và cơ Mueller, dẫn đến co mi trên và làm rộng khe mắt.
Dấu hiệu Dalrymple	Co mi mắt trên để nhìn “chằm chằm” thấy mi mắt mở rộng bất thường.
Dấu hiệu Griffith	Mi mắt dưới chạp khi nhìn “chằm chằm” lên trên.	Phần lớn thông qua hoạt động/kích thích giao cảm thần kinh đi tới mi mắt dưới, có hoặc không có hạn chế cơ học liên quan đến việc đóng mí mắt
Dấu hiệu Stellwag	Thường xuyên nhấp nháy mắt, thường đi kèm dấu hiệu Dalrymple.	Bình thường, nhấp nháy mắt được điều chỉnh bởi cơ vòng mi (đóng mắt lại) và cơ nâng mi (mở mắt ra) với cơ Mueller để hỗ trợ cho việc mở rộng mắt. Kích thích và hoạt động quá mức của cơ Mueller cùng với cơ nâng mi do do nồng độ cao hormon tuyến giáp làm cho nhấp nháy mắt càng rõ.
Song thị	‘Nhìn đôi’.	Viêm, phù nề và xơ hóa các cơ trong hốc mắt không cho phép liên kết vận động giữa 2 mắt, mà bình thường sẽ làm cho ảnh của vật rơi đúng vào võng mạc của cả 2 mắt.
Dấu hiệu Ballet	Hạn chế vận động của 1 hay nhiều cơ trong hốc mắt.	Xâm nhập của lympho bào, viêm, phù nề, dẫn tới xơ hóa, phù nề, và tạo thành sẹo ở cơ mắt. Hạn chế vận động cơ mắt.
Phù kết mạc	Sưng, phù nề kết mạc.	Có khả năng do chèn ép tĩnh mạch làm máu không thoát ra được. Tế bào viêm xâm nhập cũng đóng góp 1 phần.
Phù kết mạc	Sưng, phù nề kết mạc.	Phù kết mạc còn có thể thấy ở các phản ứng dị ứng.
Giới hạn thị trường	Phạm vi nhìn bình thường bị thu hẹp.	Viêm, phù nề, xơ hóa gây hạn chế vận động, co duỗi của các cơ hốc mắt. Nhãn cầu không thể di chuyển nhiều làm tầm nhìn bị hạn chế.
Mù lòa	Tầm nhìn giảm.	Phù nề tiến triển của các mô xung quanh làm tăng áp lực trong hốc mắt tới một điểm nào đó mà dây thần ki thị giác bị chèn ép, tổn thương gây mù lòa.
Đầy hốc mắt	Sưng quanh hốc mắt.	Chủ yếu do ứ đọng tĩnh mạch do chèn ép trong hốc mắt, dẫn đến, dẫn đến sưng tĩnh mạch và mao mạch, gây phù nề.
Lồi mắt	Mắt dịch chuyển ra ngoài.	Sưng các cơ mắt, mô mỡ trong hốc mắt ‘đẩy’ mắt về phía trước.
Dấu hiệu Riesman	Tiếng thổi nghe trên mắt khép kín với một ống nghe.	Tăng dòng máu qua hốc mắt gây ra bởi tình trạng tăng bài tiết.

Bảng. Tóm tắt cơ chế một số dấu hiệu ở mắt trong nhiễm độc giáp

Ý nghĩa

Lồi mắt do bệnh Graves hoặc tổn thương mắt là phổ biến. Khoảng 35–50% bệnh nhân mắc bệnh Graves có 1 hoặc nhiều đặc điểm tổn thương, 3–5% bệnh nhân bị tổn thương mắt nghiêm trọng, và có khoảng 70% có tổn thương mắt nhìn thấy rõ trên hình ảnh. Nhiều dấu hiệu rất đặc trưng cho bệnh Graves.

Lượng hóa giá trị của mỗi triệu chứng là rất khó; tuy nhiên, có một số bằng chứng cho thấy rằng:

Co mi mắt có độ nhạy 34% và độ đặc hiệu 99% và LR 31.5 cho bệnh Graves.

Mi mắt chậm chạp có độ nhạy 19%, độ đặc hiệu 99% và LR 17.6 cho bệnh Graves.

Bệnh Graves

Hình. Bệnh Graves. A: Trong bệnh Graves, lồi mắt nhìn rõ hơn do sự co mắt mắt thường xảy ra. Ở bệnh nhân này có lồi mắt tối thiều ở mắt trái kèm co mi mắt trái. B: Cấu tạo bên trong hốc mắt của tử thi 1 bệnh nhân Graves, chú ý rằng các cơ trong hốc mắt rất dày. C: Dịch và tế bào viêm chia tách các sợi cơ, tế bào viêm chủ yếu là lympho bào, cộng thêm các tế bào plasma.

Bài viết cùng chuyên mục

Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.

Hô hấp đảo ngược: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi cơ hoành mỏi, các cơ hô hấp phụ đóng vai trò lớn trong việc hô hấp. Để cố gắng khắc phục đường dẫn khí bị tắc nghẽn, các cơ hô hấp phụ tạo ra một áp suất âm lớn hơn trong lồng ngực ở thì hít vào.

Gõ vang khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Trong gõ vang/rất vang, phổi ứ khí quá mức cho phép dẫn truyền âm tần số thấp (được tạo ra khi gõ) tốt hơn.

Chụp động mạch vành

Đến thập kỷ 50 cuả thế kỷ XX, Seldinger đã chụp được động mạch vành bằng ống thông, Năm 1959 Bellman chế ra catheter chuyên dùng cho chụp động mạch vành.

Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.

Ỉa chảy cấp, mạn tính

Ỉa chảy là một triệu chứng do rất nhiều nguyên nhân phức tạp gây nên, muốn nắm được các nguyên nhân đó, cần phải biết sự hoạt động bình thường của quá trình tiêu hoá.

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.

Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư.

Triệu chứng cơ năng trong bệnh mạch máu

Tuỳ theo các nhân tố từ trong lòng động mạch hoặc từ bên ngoài tác động đến. Ví dụ nhân tố cơ giới (chấn thương thành mạch, tắc mạch), nhân tố tinh thần, lạnh, nóng, hoá chất.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Rối loạn chuyển hóa Magie

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.

Dấu hiệu Trendelenburg: tại sao và cơ chế hình thành

Nếu rối loạn chức năng cơ hoặc dây thần kinh quá có thể làm co cơ không hiệu quả, để giữ được thăng bằng, chân đối diện phải trùng xuống hoặc nghiêng xuống dưới.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và tăng gánh thể tích

Sờ vùng trước tim, mỏm tim đập lan tỏa (nghĩa là diện đập >3 cm2), một nhát biên độ lớn đập vào tay và biến mất nhanh chóng.

Lồng ngực lõm: tại sao và cơ chế hình thành

Ban đầu người ta cho rằng là do sự phát triển quá mức của sụn, nhưng những nghiên cứu gần đây đã nghi ngờ điều này. Vẫn chưa xác định được một khiếm khuyết gen đặc hiệu.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch phổi

Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương.

Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.

Run vô căn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run vô căn tương đối lành tính và nên được phân biệt với các dạng khác của run. Cơ chế của run vô căn chưa được biết rõ. Run vô căn có thể xuất phát từ rối loạn chức năng của tiểu não.

Lưỡi lệch (liệt dây hạ thiệt [CNXII]): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thần kinh hạ thiệt là nguyên nhân phổ biến nhất gây chứng lưỡi lệch. Lưỡi sẽ bị lệch hướng về bên tổn thương. Cơ cằm lưỡi chịu sự chi phối của thần kinh hạ thiệt cùng bên và vận động lưỡi ra giữa và về trước.

Mạch động mạch so le: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.