Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-27 11:45 AM

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Lồi mắt do bệnh Graves là một số thay đổi về mắt và thấy thường xuyên trong bệnh Graves.

Sự phát triển trong mức độ trầm trọng được phân loại trong bảng.

Điểm

Dấu hiệu

0

Không có dấu hiệu hay triệu chứng.

1

Dấu hiệu nghèo nàn (ví dụ: co nâng cơ mi, nhìn chằm chằm).

2

Có dấu hiệu ở mô mềm: phù hốc mắt, sung huyết đỏ kết mạc, phù kết mạc.

3

Lồi mắt.

4

Tổn thương thâm nhiễm các cơ vận nhãn, thường gặp nhất là cơ thẳng trong gây hạn chế nhìn lên, tiếp đến là cơ thẳng ngoài hạn chế nhìn sang bên.

5

Tổn thương giác mạc: viêm giác mạc.

6

Mất thị lực: do tổn thương thần kinh thị giác.

Bảng: Những thay đổi của mắt có trong bệnh Graves.

Nguyên nhân

Bệnh graves.

Cơ chế triệu chứng lồi mắt trong bệnh Graves

Hình. Cơ chế triệu chứng lồi mắt trong bệnh Graves

Cơ chế

Nhiều đánh giá cụ thể đã được thực hiện để xác định cơ chế cụ thể trong bệnh Graves. Chìa khóa cho sự phát triển của một số triệu chứng bao gồm phản ứng miễn dịch chống lại receptorthyrotropin, bao gồm các tự kháng thể, và rối loạn chức năng bình thường của các nguyên bào sợi ở hốc mặt bởi phản ứng tự miễn này. Một loạt các quá trình xảy ra, cuối cùng dẫn đến sưng và xơ hóa các cơ mắt.

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt. Khi được kích thích bởi tự kháng thể tuyến giáp và các cytokines, nguyên bào sợi tăng sinh và sản xuất ra lượng lớn phân tử hyaluronan ưu nước, một loại glycoaminoglycan có tác dụng giữ nước. Đồng thời, 1 nhóm nguyên bào sợi biệt hóa thành tế bào mỡ trưởng thành. Hai quá trình thay đổi này (cùng với sự thâm nhập của các lympho bào) dẫn đến sự to ra của các cơ mắt và góp phần vào sự xuất hiện các mảng mỡ trong hốc mắt ở bệnh nhân có bệnh mắt do bệnh Graves.

Thêm vào đó, sự kích thích của insulingiống như yếu tố tăng trương vào nguyên bào sợi của hốc mắt dẫn đến việc bổ sung thêm các tế bào T hoạt động và các tế bào miễn dịch khác. Điều này tiếp tục kích thích các nguyên bào sợi sản xuất ra prostaglandin E2 và hyaluronan nhiều hơn, tích tụ giữa các sợi cơ và làm cơ mắt to hơn.

Hoạt động của các tế bào miễn dịch làm tăng sản xuất các proadipogenic chất kích thích sự trưởng thành của các tế bào tạo mỡ, làm tăng kích thước mô.

Với sự gia tăng kích thước của mô và các cơ liên quan tới hốc mắt (do sự kết hợp của các tế bào mỡ, hylauronan và sự thâm nhập của các tế bào viêm), áp lực trong hốc mắt tăng lên– cuối cùng ảnh hưởng tới chức năng của mắt.

Chú ý rằng, trái ngược với bệnh mắt do bệnh Graves, dấu hiệu mi mắt chậm chạm trên trong bệnh cường giáp là do sự hoạt động quá mức của cơ nâng mi.

Tóm tắt cơ chế xuất hiện các dấu hiệu ở mắt

Có nhiều dấu hiệu về mắt trong bệnh Graves. Một số dấu hiệu được mô tả tương tự nhau, và thường có cùng cơ chế.

Dấu hiệu

Mô tả

Cơ chế

Co mi lên trên

Mí mắt trên bị nâng lên, làm lộ những phần bất thường màng cứng của mắt. Có thể tạo thành dấu hiệu Dalrymple.

Bao gồm:

Dư thừa hormon tuyến giáp dẫn tới tăng kích thích giao cảm ở cơ nâng mi trên (còn gọi là cơ Mueller – phân bố thần kinh giao cảm ở cơ trơn này giúp cho việc co cơ nâng mi, làm nâng mi mắt).

Kích thích cơ nâng mi trên co rút đủ để thắng sức kéo của cơ thẳng dưới.

Sẹo giữa mô nâng đỡ và mô bao quanh không cho phép mắt đóng kín.

Dấu hiệu Von Graefe

Cử động bất thường của mắt; mắt nhìn xuống dưới, mí mắt chậm chạp, để lộ phần rìa mắt phía trên cao.

Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.

Mi mắt không nhắm kín

Mắt đóng không kín.

Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.

Dấu hiệu Abadie

Co thắt cơ nâng mi khi co mí mắt trên.

Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.

Dấu hiệu Dalrymple

Mở rộng khe hở ở mi mắt.

Do: 1) mắt lồi, làm khó khăn hơn cho việc đóng kín mí mắt; và 2) Tăng trương lực cơ/hoạt động của cơ nâng mi và cơ Mueller, dẫn đến co mi trên và làm rộng khe mắt.

Co mi mắt trên để nhìn “chằm chằm” thấy mi mắt mở rộng bất thường.

Dấu hiệu Griffith

Mi mắt dưới chạp khi nhìn “chằm chằm” lên trên.

Phần lớn thông qua hoạt động/kích thích giao cảm thần kinh đi tới mi mắt dưới, có hoặc không có hạn chế cơ học liên quan đến việc đóng mí mắt

Dấu hiệu Stellwag

Thường xuyên nhấp nháy mắt, thường đi kèm dấu hiệu Dalrymple.

Bình thường, nhấp nháy mắt được điều chỉnh bởi cơ vòng mi (đóng mắt lại) và cơ nâng mi (mở mắt ra) với cơ Mueller để hỗ trợ cho việc mở rộng mắt. Kích thích và hoạt động quá mức của cơ Mueller cùng với cơ nâng mi do do nồng độ cao hormon tuyến giáp làm cho nhấp nháy mắt càng rõ.

Song thị

‘Nhìn đôi’.

Viêm, phù nề và xơ hóa các cơ trong hốc mắt không cho phép liên kết vận động giữa 2 mắt, mà bình thường sẽ làm cho ảnh của vật rơi đúng vào võng mạc của cả 2 mắt.

Dấu hiệu Ballet

Hạn chế vận động của 1 hay nhiều cơ trong hốc mắt.

Xâm nhập của lympho bào, viêm, phù nề, dẫn tới xơ hóa, phù nề, và tạo thành sẹo ở cơ mắt. Hạn chế vận động cơ mắt.

Phù kết mạc

Sưng, phù nề kết mạc.

Có khả năng do chèn ép tĩnh mạch làm máu không thoát ra được. Tế bào viêm xâm nhập cũng đóng góp 1 phần.

Phù kết mạc còn có thể thấy ở các phản ứng dị ứng.

Giới hạn thị trường

Phạm vi nhìn bình thường bị thu hẹp.

Viêm, phù nề, xơ hóa gây hạn chế vận động, co duỗi của các cơ hốc mắt. Nhãn cầu không thể di chuyển nhiều làm tầm nhìn bị hạn chế.

Mù lòa

Tầm nhìn giảm.

Phù nề tiến triển của các mô xung quanh làm tăng áp lực trong hốc mắt tới một điểm nào đó mà dây thần ki thị giác bị chèn ép, tổn thương gây mù lòa.

Đầy hốc mắt

Sưng quanh hốc mắt.

Chủ yếu do ứ đọng tĩnh mạch do chèn ép trong hốc mắt, dẫn đến, dẫn đến sưng tĩnh mạch và mao mạch, gây phù nề.

Lồi mắt

Mắt dịch chuyển ra ngoài.

Sưng các cơ mắt, mô mỡ trong hốc mắt ‘đẩy’ mắt về phía trước.

Dấu hiệu Riesman

Tiếng thổi nghe trên mắt khép kín với một ống nghe.

Tăng dòng máu qua hốc mắt gây ra bởi tình trạng tăng bài tiết.

Bảng. Tóm tắt cơ chế một số dấu hiệu ở mắt trong nhiễm độc giáp

Ý nghĩa

Lồi mắt do bệnh Graves hoặc tổn thương mắt là phổ biến. Khoảng 35–50% bệnh nhân mắc bệnh Graves có 1 hoặc nhiều đặc điểm tổn thương, 3–5% bệnh nhân bị tổn thương mắt nghiêm trọng, và có khoảng 70% có tổn thương mắt nhìn thấy rõ trên hình ảnh. Nhiều dấu hiệu rất đặc trưng cho bệnh Graves.

Lượng hóa giá trị của mỗi triệu chứng là rất khó; tuy nhiên, có một số bằng chứng cho thấy rằng:

Co mi mắt có độ nhạy 34% và độ đặc hiệu 99% và LR 31.5 cho bệnh Graves.

Mi mắt chậm chạp có độ nhạy 19%, độ đặc hiệu 99% và LR 17.6 cho bệnh Graves.

Bệnh Graves

Hình. Bệnh Graves. A: Trong bệnh Graves, lồi mắt nhìn rõ hơn do sự co mắt mắt thường xảy ra. Ở bệnh nhân này có lồi mắt tối thiều ở mắt trái kèm co mi mắt trái. B: Cấu tạo bên trong hốc mắt của tử thi 1 bệnh nhân Graves, chú ý rằng các cơ trong hốc mắt rất dày. C: Dịch và tế bào viêm chia tách các sợi cơ, tế bào viêm chủ yếu là lympho bào, cộng thêm các tế bào plasma.

Bài viết cùng chuyên mục

Phủ nhận không gian bên bệnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng phủ nhận bên bệnh có giá trị định khu ở bán cầu không ưu thế. Nguyên nhân hay gặp nhất của hội chứng phủ nhận một bên là tổn thương vùng thái dương - đỉnh của bán cầu không ưu thế.

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt thần kinh vận nhãn ngoài do tổn thương ngoại biên của thần kinh vận nhãn ngoài. Tổn thương nhân vận nhãn ngoài làm liệt chức năng nhìn ngang do suy giảm điều phối của vận động liên hợp mắt với nhân vận động vận nhãn thông qua bó dọc giữa.

Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.

Dấu hiệu Trousseau’s: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất ít các nghiên cứu trực tiếp về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu trousseau. khoảng 11% tất cả bệnh nhân ung thư sẽ bị viêm tĩnh mạch huyết khối, ngược lại 23% các bệnh nhân được tìm thấy bằng chứng qua khám nghiệm tử thi.

Khám lâm sàng hệ tiêu hóa

Trong quá trình khám lâm sàng bộ máy tiêu hoá ta có thể chia ra làm hai phần: Phân tiêu hoá trên: Miệng, họng, thực quản. Phần dưới: Hậu môn và trực tràng. Mỗi bộ phận trong phần này đòi hỏi có một cách khám riêng.

Hiện tượng chảy sữa: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Bình thường, prolactin kích thích vú và các tuyến sữa phát triển, đồng thời (cùng với oxytocin) kích thích tiết sữa ở giai đoạn sau sinh. Ngoài ra, oestrogen và progesterone cũng cần cho sự phát triển của vú.

Hội chứng hạ Glucose (đường) máu

Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.

Hội chứng trung thất

Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.

Dáng đi thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi thất điều điển hình là dấu hiệu của tiểu não giữa, nhưng có thể có trong tổn thương bán cầu tiểu não. Trong nghiên cứu bệnh nhân có tổn thương tiểu não một bên, thất điều tư thế hiện diện 80-93 phần trăm.

Gõ vang khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Trong gõ vang/rất vang, phổi ứ khí quá mức cho phép dẫn truyền âm tần số thấp (được tạo ra khi gõ) tốt hơn.

Mạch động mạch nảy yếu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hẹp động mạch chủ làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài. Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.

Khám và chẩn đoán phù

Phù là hiện tượng ứ nước ở trong các tổ chức dưới da hoặc phủ tạng, Sự ứ nước đó có thể gây bởi nhiều cơ chế, cho nên phù là triệu chứng của rất nhiều bệnh.

Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Âm thổi tâm trương: một số dấu hiệu của hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ trước đây đã được gọi theo nhiều tên khác nhau. Mặc dù những tên gọi này có cách gọi tên và cách diễn đạt rất thú vị, cơ chế và ý nghĩa của chúng đến nay vẫn còn chưa rõ ràng.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành

Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.

Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.

Triệu chứng học tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp trạng gồm 4 tuyến nhỏ bằng hạt đậu nằm sát ngay sau tuyến giáp trạng, Bởi che lấp bởi tuyến giáp trạng, nên không nhìn sờ thấy khi khám lâm sàng.

Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.

Phản xạ cơ khép chéo: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản xạ cơ khép chéo, tương tự các phản xạ lan tỏa khác, là một triệu chứng của tăng phản xạ trong rối loạn chức năng nơ ron vận động trên. Đây là một phản xạ lan tỏa.

Đái ra protein

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu.

Các tiếng bệnh lý khi nghe phổi

Bình thường khi hô hấp ta chỉ nghe tiếng thở thanh khí quản và tiếng rì rào phế nang, Trong nhiều trường hợp bệnh lý, những thay đổi về cơ thể bệnh ở khí đạo.

Tiếng vang thanh âm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự khác nhau trong tiếng vang thanh âm được xác định bằng tần số dẫn truyền (Hz) và đặc tính thể lý của phổi bình thường, phổi có dịch và phổi đông đặc.

Thất ngôn toàn thể: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thất ngôn toàn thể là dấu hiệu định khu bán cầu ưu thế và có liên quan đến một số thiếu hụt về cảm giác và vận động. Bệnh nhân thất ngôn toàn thể mà không liệt nửa người nhiều khả năng có thể hồi phục chức năng và vận động tốt.