Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-27 11:45 AM

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Lồi mắt do bệnh Graves là một số thay đổi về mắt và thấy thường xuyên trong bệnh Graves.

Sự phát triển trong mức độ trầm trọng được phân loại trong bảng.

Điểm

Dấu hiệu

0

Không có dấu hiệu hay triệu chứng.

1

Dấu hiệu nghèo nàn (ví dụ: co nâng cơ mi, nhìn chằm chằm).

2

Có dấu hiệu ở mô mềm: phù hốc mắt, sung huyết đỏ kết mạc, phù kết mạc.

3

Lồi mắt.

4

Tổn thương thâm nhiễm các cơ vận nhãn, thường gặp nhất là cơ thẳng trong gây hạn chế nhìn lên, tiếp đến là cơ thẳng ngoài hạn chế nhìn sang bên.

5

Tổn thương giác mạc: viêm giác mạc.

6

Mất thị lực: do tổn thương thần kinh thị giác.

Bảng: Những thay đổi của mắt có trong bệnh Graves.

Nguyên nhân

Bệnh graves.

Cơ chế triệu chứng lồi mắt trong bệnh Graves

Hình. Cơ chế triệu chứng lồi mắt trong bệnh Graves

Cơ chế

Nhiều đánh giá cụ thể đã được thực hiện để xác định cơ chế cụ thể trong bệnh Graves. Chìa khóa cho sự phát triển của một số triệu chứng bao gồm phản ứng miễn dịch chống lại receptorthyrotropin, bao gồm các tự kháng thể, và rối loạn chức năng bình thường của các nguyên bào sợi ở hốc mặt bởi phản ứng tự miễn này. Một loạt các quá trình xảy ra, cuối cùng dẫn đến sưng và xơ hóa các cơ mắt.

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt. Khi được kích thích bởi tự kháng thể tuyến giáp và các cytokines, nguyên bào sợi tăng sinh và sản xuất ra lượng lớn phân tử hyaluronan ưu nước, một loại glycoaminoglycan có tác dụng giữ nước. Đồng thời, 1 nhóm nguyên bào sợi biệt hóa thành tế bào mỡ trưởng thành. Hai quá trình thay đổi này (cùng với sự thâm nhập của các lympho bào) dẫn đến sự to ra của các cơ mắt và góp phần vào sự xuất hiện các mảng mỡ trong hốc mắt ở bệnh nhân có bệnh mắt do bệnh Graves.

Thêm vào đó, sự kích thích của insulingiống như yếu tố tăng trương vào nguyên bào sợi của hốc mắt dẫn đến việc bổ sung thêm các tế bào T hoạt động và các tế bào miễn dịch khác. Điều này tiếp tục kích thích các nguyên bào sợi sản xuất ra prostaglandin E2 và hyaluronan nhiều hơn, tích tụ giữa các sợi cơ và làm cơ mắt to hơn.

Hoạt động của các tế bào miễn dịch làm tăng sản xuất các proadipogenic chất kích thích sự trưởng thành của các tế bào tạo mỡ, làm tăng kích thước mô.

Với sự gia tăng kích thước của mô và các cơ liên quan tới hốc mắt (do sự kết hợp của các tế bào mỡ, hylauronan và sự thâm nhập của các tế bào viêm), áp lực trong hốc mắt tăng lên– cuối cùng ảnh hưởng tới chức năng của mắt.

Chú ý rằng, trái ngược với bệnh mắt do bệnh Graves, dấu hiệu mi mắt chậm chạm trên trong bệnh cường giáp là do sự hoạt động quá mức của cơ nâng mi.

Tóm tắt cơ chế xuất hiện các dấu hiệu ở mắt

Có nhiều dấu hiệu về mắt trong bệnh Graves. Một số dấu hiệu được mô tả tương tự nhau, và thường có cùng cơ chế.

Dấu hiệu

Mô tả

Cơ chế

Co mi lên trên

Mí mắt trên bị nâng lên, làm lộ những phần bất thường màng cứng của mắt. Có thể tạo thành dấu hiệu Dalrymple.

Bao gồm:

Dư thừa hormon tuyến giáp dẫn tới tăng kích thích giao cảm ở cơ nâng mi trên (còn gọi là cơ Mueller – phân bố thần kinh giao cảm ở cơ trơn này giúp cho việc co cơ nâng mi, làm nâng mi mắt).

Kích thích cơ nâng mi trên co rút đủ để thắng sức kéo của cơ thẳng dưới.

Sẹo giữa mô nâng đỡ và mô bao quanh không cho phép mắt đóng kín.

Dấu hiệu Von Graefe

Cử động bất thường của mắt; mắt nhìn xuống dưới, mí mắt chậm chạp, để lộ phần rìa mắt phía trên cao.

Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.

Mi mắt không nhắm kín

Mắt đóng không kín.

Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.

Dấu hiệu Abadie

Co thắt cơ nâng mi khi co mí mắt trên.

Cơ chế chưa được rõ ràng. Có thể do sự phối hợp của các yếu tố góp phần co mi trên.

Dấu hiệu Dalrymple

Mở rộng khe hở ở mi mắt.

Do: 1) mắt lồi, làm khó khăn hơn cho việc đóng kín mí mắt; và 2) Tăng trương lực cơ/hoạt động của cơ nâng mi và cơ Mueller, dẫn đến co mi trên và làm rộng khe mắt.

Co mi mắt trên để nhìn “chằm chằm” thấy mi mắt mở rộng bất thường.

Dấu hiệu Griffith

Mi mắt dưới chạp khi nhìn “chằm chằm” lên trên.

Phần lớn thông qua hoạt động/kích thích giao cảm thần kinh đi tới mi mắt dưới, có hoặc không có hạn chế cơ học liên quan đến việc đóng mí mắt

Dấu hiệu Stellwag

Thường xuyên nhấp nháy mắt, thường đi kèm dấu hiệu Dalrymple.

Bình thường, nhấp nháy mắt được điều chỉnh bởi cơ vòng mi (đóng mắt lại) và cơ nâng mi (mở mắt ra) với cơ Mueller để hỗ trợ cho việc mở rộng mắt. Kích thích và hoạt động quá mức của cơ Mueller cùng với cơ nâng mi do do nồng độ cao hormon tuyến giáp làm cho nhấp nháy mắt càng rõ.

Song thị

‘Nhìn đôi’.

Viêm, phù nề và xơ hóa các cơ trong hốc mắt không cho phép liên kết vận động giữa 2 mắt, mà bình thường sẽ làm cho ảnh của vật rơi đúng vào võng mạc của cả 2 mắt.

Dấu hiệu Ballet

Hạn chế vận động của 1 hay nhiều cơ trong hốc mắt.

Xâm nhập của lympho bào, viêm, phù nề, dẫn tới xơ hóa, phù nề, và tạo thành sẹo ở cơ mắt. Hạn chế vận động cơ mắt.

Phù kết mạc

Sưng, phù nề kết mạc.

Có khả năng do chèn ép tĩnh mạch làm máu không thoát ra được. Tế bào viêm xâm nhập cũng đóng góp 1 phần.

Phù kết mạc còn có thể thấy ở các phản ứng dị ứng.

Giới hạn thị trường

Phạm vi nhìn bình thường bị thu hẹp.

Viêm, phù nề, xơ hóa gây hạn chế vận động, co duỗi của các cơ hốc mắt. Nhãn cầu không thể di chuyển nhiều làm tầm nhìn bị hạn chế.

Mù lòa

Tầm nhìn giảm.

Phù nề tiến triển của các mô xung quanh làm tăng áp lực trong hốc mắt tới một điểm nào đó mà dây thần ki thị giác bị chèn ép, tổn thương gây mù lòa.

Đầy hốc mắt

Sưng quanh hốc mắt.

Chủ yếu do ứ đọng tĩnh mạch do chèn ép trong hốc mắt, dẫn đến, dẫn đến sưng tĩnh mạch và mao mạch, gây phù nề.

Lồi mắt

Mắt dịch chuyển ra ngoài.

Sưng các cơ mắt, mô mỡ trong hốc mắt ‘đẩy’ mắt về phía trước.

Dấu hiệu Riesman

Tiếng thổi nghe trên mắt khép kín với một ống nghe.

Tăng dòng máu qua hốc mắt gây ra bởi tình trạng tăng bài tiết.

Bảng. Tóm tắt cơ chế một số dấu hiệu ở mắt trong nhiễm độc giáp

Ý nghĩa

Lồi mắt do bệnh Graves hoặc tổn thương mắt là phổ biến. Khoảng 35–50% bệnh nhân mắc bệnh Graves có 1 hoặc nhiều đặc điểm tổn thương, 3–5% bệnh nhân bị tổn thương mắt nghiêm trọng, và có khoảng 70% có tổn thương mắt nhìn thấy rõ trên hình ảnh. Nhiều dấu hiệu rất đặc trưng cho bệnh Graves.

Lượng hóa giá trị của mỗi triệu chứng là rất khó; tuy nhiên, có một số bằng chứng cho thấy rằng:

Co mi mắt có độ nhạy 34% và độ đặc hiệu 99% và LR 31.5 cho bệnh Graves.

Mi mắt chậm chạp có độ nhạy 19%, độ đặc hiệu 99% và LR 17.6 cho bệnh Graves.

Bệnh Graves

Hình. Bệnh Graves. A: Trong bệnh Graves, lồi mắt nhìn rõ hơn do sự co mắt mắt thường xảy ra. Ở bệnh nhân này có lồi mắt tối thiều ở mắt trái kèm co mi mắt trái. B: Cấu tạo bên trong hốc mắt của tử thi 1 bệnh nhân Graves, chú ý rằng các cơ trong hốc mắt rất dày. C: Dịch và tế bào viêm chia tách các sợi cơ, tế bào viêm chủ yếu là lympho bào, cộng thêm các tế bào plasma.

Bài viết cùng chuyên mục

Triệu chứng cơ năng trong bệnh mạch máu

Tuỳ theo các nhân tố từ trong lòng động mạch hoặc từ bên ngoài tác động đến. Ví dụ nhân tố cơ giới (chấn thương thành mạch, tắc mạch), nhân tố tinh thần, lạnh, nóng, hoá chất.

Chẩn đoán hạch to

Thường  mọi bệnh lý của hệ thống tổ chức tân đều biểu hiện trên lầm sàng bằng  những hạch to. Do đó chẩn đoán hạch to cho ta một ý niệm rõ ràng về những bệnh của hệ thống này.

Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.

Mạch loạn nhịp xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tần số tim được điều hòa chủ yếu bởi tủy sống và hệ thần kinh phó giao cảm thông qua nhân mơ hồ và sau đó, thông qua thần kinh phế vị (thần kinh sọ X) vào nút xoang nhĩ.

Liệt liếc dọc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt liếc dọc là dấu hiệu tổn thương trung năo. Đường dẫn truyền nhìn lên trên có nguồn gốc từ nhân kẽ đoạn phía ngọn bó dọc giữa và phức hợp phía sau để phân bố tới dây vận nhãn và dây ròng rọc, đi xuyên qua mép sau.

Hội chứng Protein niệu

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Mụn cơm có cuống (acrochordon): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giá trị khá hạn chế, vì triệu chứng này khá thường gặp trong dân cư nói chung. Người ta nhận ra triệu chứng này có tỉ lệ xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân đái tháo đường, thừa cân cũng như to đầu chi.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành

Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.

Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)

Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.

Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành

Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).

Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.

Rối loạn chuyển hóa Phospho

Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc

Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.

U vàng mí mắt trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Bệnh nhân với u vàng mí mắt thường là có lipid máu bất thường với LDL cao và HDL thấp. Tuy nhiên, cơ chế liên quan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh nhân có lipid máu bình thường hay cao hơn bình thường.

Sóng mạch động mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như mạch tĩnh mạch cảnh, mạch động mạch có một dạng sóng. Dạng sóng và áp lực động mạch được tạo nên từ hai thành phần chính: sóng mạch (hay sóng áp lực) và sóng dội.

Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.

Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành

Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.

Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành

Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.

Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.

Suy mòn cơ thể do bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cung lượng tim thấp mạn tính lấy đi lượng oxy cần thiết bình thường của tế bào, làm giảm hiệu suất chuyển hóa và làm chuyển hóa theo con đường dị hóa hơn là đồng hóa.

Chẩn đoán thận to

Đặc tính quan trọng của thận là rất di động. Dấu hiệu chạm thắt lưng và bập bềnh thận là biểu hiện của tính di động đó, nên nó là những dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán thận to.

Thất ngôn toàn thể: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thất ngôn toàn thể là dấu hiệu định khu bán cầu ưu thế và có liên quan đến một số thiếu hụt về cảm giác và vận động. Bệnh nhân thất ngôn toàn thể mà không liệt nửa người nhiều khả năng có thể hồi phục chức năng và vận động tốt.

Hội chứng tăng Glucose (đường) máu

Khi thấy Glucoza máu luôn luôn tăng cao quá 140mg phần trăm có thể chắc chắn là bị đái tháo đường, Xét nghiệm glucoza máu niệu còn giúp ta theo dõi đìều trị.