Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-26 03:00 PM

Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Bác sĩ Adolph Kussmaul lần đầu tiên đặt tên cho triệu chứng này năm 1873 khi ông thấy rằng có một sự không đồng bộ giữa mất mạch ngoại biên và đáp ứng nhịp tim trong thì hít vào ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt. Nghịch thường có nghĩa là có thể nghe được tiếng tim nhưng lại không bắt được mạch ngoại biên.

Định nghĩa mạch nghịch thường là huyết áp tâm thu giảm hơn 10mmHg trong thì hít vào. Điều này được đo bằng cách bơm phồng băng quấn huyết áp lên trên mức huyết áp tâm thu và lưu ý đỉnh huyết áp tâm thu trong thì thở ra. Xả dần băng quấn cho đến khi người đo nghe được tiếng Korrotkoff trong thì thở ra và thì hít vào, ghi lại giá trị này. Khi 2 trị số huyết áp này chênh lệch hơn 10mmHg thì có mạch nghịch.

Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường

Hình. Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường

Nguyên nhân

Phổ biến hơn

Chèn ép tim.

Hen.

Ít phổ biến hơn

Thuyên tắc phổi diện rộng.

Tràn khí màng phổi áp lực.

Tràn dịch màng phổi lượng nhiều.

Nhồi máu cơ tim cấp.

Xoắn dạ dày.

Tắt tĩnh mạch chủ trêb.

Thoát vị hoành.

Viêm màng ngoài tim co thắt (có quan điểm cho rằng mạch nghịch không hiện diện trong viêm màng ngoài tim co thắtxem bảng “những thay đổi có thể giải thích-mạch nghịch và dấu Kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim dưới đây).

Cơ chế chung

Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái. Do trong thì hít vào phổi nở ra, cho phép nhiều mạch máu phổi giãn lớn. Máu ứ ở phổi cùng với tắc nghẽn thất trái làm giảm thể tích nhát bóp thất trái, do vậy giảm mạch ngoại biên.

Cơ chế của mạch nghịch là sự phóng đại của sinh lý hô hấp này và nhìn chung, có thể bị gây ra do các cơ chế sau:

Hạn chế sự tăng lưu lượng máu về thất phải và động mạch phổi trong thì hít vào.

Có nhiều hồ máu trong tuần hoàn phổi hơn bình thường.

Sự thay đổi rộng của áp lực máu trong lồng ngực trong thì hít vào và thở ra - khi đó áp lực phổi âm nhiều hơn áp lực nhĩ trái, kết cục, máu chảy ngược từ nhĩ trái vào các tĩnh mạch phổi trong thì hít vào, do đó giảm lượng máu cho thể tích nhát bóp.

Ngăn máu tĩnh mạch về thất trái.

Chèn ép tim

Dịch trong khoang màng ngoài tim ngăn đổ đầy thất trái nhưng không ngăn đổ đầy thất phải ở cùng mức độ. Khi sự đổ đầy không đồng đều cộng thêm các hồ máu phổi ở thì hít vào, làm phóng đại sự giảm đổ đầy bình thường của thất trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong trường hợp này, áp lực tĩnh mạch phổi vẫn thấp hơn áp lực trong nhĩ trái, kết quả làm giảm đổ đầy thất trái do máu bị đẩy ngược lại vào tĩnh mạch phổi.

Thuyên tắc phổi diện rộng

Một thuyên tắc phổi diện rộng gây giảm hoặc mất chức năng thất phải. Máu được bơm ra ngoài thất phải rất ít do áp lực cao trong động mạch phổi. Điều này làm giảm cung lượng thất phải, cùng với các hồ máu trong phổi, giảm đổ đầy nhĩ và thất trái, do đó giảm thể tích nhát bóp.

Bệnh hô hấp

Cơ chế chính trong bệnh hô hấp được cho rằng do biến đổi áp suất rộng trong lồng ngực ảnh hưởng lên động mạch chủ và thất phải.

Trong trường hợp có kháng lực đường dẫn khí, hoặc hô hấp áp lực, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào nhiều hơn bình thường, và trong thì thở ra, áp lực này cao hơn. Kết quả là tạo ra sự phóng đại các thay đổi sinh lý ban đầu.

Trong thì hít vào với đường dẫn khí có kháng lực, sự gia tăng áp lực âm trong lồng ngực làm cho nhiều máu về thất phải và động mạch phổi, làm giảm máu trong thất trái, kết quả làm giảm thể tích nhát bóp.

Trong thì thở ra, xảy ra điều ngược lại, nhiều máu đi ra từ thất trái, tim có thể tích nhát bóp lớn hơn. Và do vậy, kháng lực đường dẫn khí phóng đại các qúa trình bình thường, kết quả là gây mạch nghịch.

Ý nghĩa

Nếu được đánh giá một cách chính xác, mạch nghịch là một triệu chứng cực kỳ hữu ích.

Trong một nghiên cứu, mạch nghịch có độ nhạy là 98% và độ đặc hiệu là 83%, PLR là 5.9 và NLR là 0.03. Mặc dù có những phân tích cho độ nhạy là 82%, với những lí do ít nhạy hơn và NLR là 0.03, trong bệnh cảnh tràn dịch màng ngoài tim nếu không có mạch nghịch thì sẽ không có chèn ép tim.

Trong bệnh cảnh hen suyễn, mạch nghịch là dấu hiệu gợi ý suy hô hấp sắp xảy ra.

Các bất thường có thể giải thích - mạch nghịch thường và dấu kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim:

Có một tranh luận liên quan đến sinh lý bệnh giải thích cho mạch nghịch thường và dấu Kussmaul và vì sao cái này xảy ra thì cái kia không xảy ra. Quan điểm truyền thống cho rằng mạch nghịch thường xảy ra khi có chèn ép tim và dấu Kussmaul xảy ra trong viêm màng ngoài tim co thắt, và 2 dấu hiệu này loại trừ lẫn nhau. Lí do như sau:

Trong viêm màng ngoài tim co thắt, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào không vượt qua được sự chèn ép của màng ngoài tim lên tâm nhĩ và tâm thất. Kết quả là, trong thì hít vào, sự tăng đổ đầy thất phải bình thường không xảy ra, và vách liên thất không chèn sang phía thất trái (như xảy ra trong mạch nghịch) và không ảnh hưởng lên thể tích nhát bóp của thất trái giống như trong chèn ép tim. Trong co thắt màng ngoài tim nặng, hít vào không giúp máu về tim, và nó xảy ra cùng lúc với tăng áp lực nhĩ và thất phải làm phồng tĩnh mạch cảnh, do tim không thể chứa máu từ ngoại biên về - dấu Kussmaul.

Viêm màng ngoài tim co thắt = Dấu Kussmaul.

Chèn ép tim = Mạch nghịch thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.

Lồng ngực hình thùng: tại sao và cơ chế hình thành

Cho rằng là do hoạt động quá mức của cơ bậc thang và cơ ức đòn chũm là những cơ kéo xương sườn phía trên và xương ức lên. Qua thời gian, sự hoạt động quá mức này làm biến đổi lồng ngực.

Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch

Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.

Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao

Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.

Đái ra máu

Đái ra máu có thể nhiều, mắt thường cũng thấy được, gọi là đái ra máu đại thể. Nhưng cũng có thể ít, mắt thường không thấy được, gọi là đái ra máu vi thể.

Liệt chu kỳ trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt chu kỳ là dấu hiệu hiếm, gây bệnh với tỉ lệ từ 2% đến 20%, và 0,1%, 0,2% theo thứ tự dân số ở châu Á và châu Mĩ. Không có sự tương quan giữa mức độ nặng của cường giáp và biểu hiện lâm sàng của tình trạng liệt.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vi phình mạch

Chấm đỏ sậm, tròn, nhỏ trên bề mặt võng mạc mà nhỏ hơn đường kính tĩnh mạch thị chính. Chúng thường báo trước diễn tiến đến pha xuất tiết của bệnh võng mạc tăng huyết áp.

Tràn dịch tràn khí màng phổi phối hợp

Là một hôi chứng phối hợp vừa có dịch vừa có khí trong khoang ổ màng phổi. Toàn bộ có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, dựa trên triệu chứng thực thể, gõ trong là một dấu hiệu quan trọng.

Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.

Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành

Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul

Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.

Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.

Giảm trương lực cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giảm trương lực cơ là triệu chứng thường gặp nhất của neuron vận động dưới. Do tổn thương tiểu não một bên, ít phổ biến hơn, đây có thể là một triệu chứng của bệnh lý tiểu não hay bệnh lý cấp tính của neuron vận động trên.

Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành

Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.

Liệt vận nhãn liên nhân (INO): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân liệt vận nhãn liên nhân cả hai bên, xơ cứng rải rác chiếm 97%. Nguyên nhân thường gặp nhất gây liệt vận nhãn liên nhân một bên là thiếu máu hệ mạch đốt sống thân nền.

Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành

Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.

Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành

Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.

Xanh tím và xanh tím ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tím ngoại biên gây ra bởi dòng máu chảy chậm và tăng tách lấy oxy ở các chi. Khi cơ thể người tiếp xúc với lạnh, co mạch ngoại biên xảy ra để duy trì sự ấm áp.

Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.

Phản xạ ho: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kì kích thích nào, từ viêm, nhiễm trùng hay viêm mạn ở COPD đến những kích thích trực tiếp từ dị vật ngoại lai đều được cảm thụ và khởi động chuỗi phản xạ ho.

Rối loạn chuyển hóa Kali

Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.

Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái

Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).

Chụp động mạch vành

Đến thập kỷ 50 cuả thế kỷ XX, Seldinger đã chụp được động mạch vành bằng ống thông, Năm 1959 Bellman chế ra catheter chuyên dùng cho chụp động mạch vành.