- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Bác sĩ Adolph Kussmaul lần đầu tiên đặt tên cho triệu chứng này năm 1873 khi ông thấy rằng có một sự không đồng bộ giữa mất mạch ngoại biên và đáp ứng nhịp tim trong thì hít vào ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt. Nghịch thường có nghĩa là có thể nghe được tiếng tim nhưng lại không bắt được mạch ngoại biên.
Định nghĩa mạch nghịch thường là huyết áp tâm thu giảm hơn 10mmHg trong thì hít vào. Điều này được đo bằng cách bơm phồng băng quấn huyết áp lên trên mức huyết áp tâm thu và lưu ý đỉnh huyết áp tâm thu trong thì thở ra. Xả dần băng quấn cho đến khi người đo nghe được tiếng Korrotkoff trong thì thở ra và thì hít vào, ghi lại giá trị này. Khi 2 trị số huyết áp này chênh lệch hơn 10mmHg thì có mạch nghịch.

Hình. Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường
Nguyên nhân
Phổ biến hơn
Chèn ép tim.
Hen.
Ít phổ biến hơn
Thuyên tắc phổi diện rộng.
Tràn khí màng phổi áp lực.
Tràn dịch màng phổi lượng nhiều.
Nhồi máu cơ tim cấp.
Xoắn dạ dày.
Tắt tĩnh mạch chủ trêb.
Thoát vị hoành.
Viêm màng ngoài tim co thắt (có quan điểm cho rằng mạch nghịch không hiện diện trong viêm màng ngoài tim co thắtxem bảng “những thay đổi có thể giải thích-mạch nghịch và dấu Kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim dưới đây).
Cơ chế chung
Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái. Do trong thì hít vào phổi nở ra, cho phép nhiều mạch máu phổi giãn lớn. Máu ứ ở phổi cùng với tắc nghẽn thất trái làm giảm thể tích nhát bóp thất trái, do vậy giảm mạch ngoại biên.
Cơ chế của mạch nghịch là sự phóng đại của sinh lý hô hấp này và nhìn chung, có thể bị gây ra do các cơ chế sau:
Hạn chế sự tăng lưu lượng máu về thất phải và động mạch phổi trong thì hít vào.
Có nhiều hồ máu trong tuần hoàn phổi hơn bình thường.
Sự thay đổi rộng của áp lực máu trong lồng ngực trong thì hít vào và thở ra - khi đó áp lực phổi âm nhiều hơn áp lực nhĩ trái, kết cục, máu chảy ngược từ nhĩ trái vào các tĩnh mạch phổi trong thì hít vào, do đó giảm lượng máu cho thể tích nhát bóp.
Ngăn máu tĩnh mạch về thất trái.
Chèn ép tim
Dịch trong khoang màng ngoài tim ngăn đổ đầy thất trái nhưng không ngăn đổ đầy thất phải ở cùng mức độ. Khi sự đổ đầy không đồng đều cộng thêm các hồ máu phổi ở thì hít vào, làm phóng đại sự giảm đổ đầy bình thường của thất trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong trường hợp này, áp lực tĩnh mạch phổi vẫn thấp hơn áp lực trong nhĩ trái, kết quả làm giảm đổ đầy thất trái do máu bị đẩy ngược lại vào tĩnh mạch phổi.
Thuyên tắc phổi diện rộng
Một thuyên tắc phổi diện rộng gây giảm hoặc mất chức năng thất phải. Máu được bơm ra ngoài thất phải rất ít do áp lực cao trong động mạch phổi. Điều này làm giảm cung lượng thất phải, cùng với các hồ máu trong phổi, giảm đổ đầy nhĩ và thất trái, do đó giảm thể tích nhát bóp.
Bệnh hô hấp
Cơ chế chính trong bệnh hô hấp được cho rằng do biến đổi áp suất rộng trong lồng ngực ảnh hưởng lên động mạch chủ và thất phải.
Trong trường hợp có kháng lực đường dẫn khí, hoặc hô hấp áp lực, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào nhiều hơn bình thường, và trong thì thở ra, áp lực này cao hơn. Kết quả là tạo ra sự phóng đại các thay đổi sinh lý ban đầu.
Trong thì hít vào với đường dẫn khí có kháng lực, sự gia tăng áp lực âm trong lồng ngực làm cho nhiều máu về thất phải và động mạch phổi, làm giảm máu trong thất trái, kết quả làm giảm thể tích nhát bóp.
Trong thì thở ra, xảy ra điều ngược lại, nhiều máu đi ra từ thất trái, tim có thể tích nhát bóp lớn hơn. Và do vậy, kháng lực đường dẫn khí phóng đại các qúa trình bình thường, kết quả là gây mạch nghịch.
Ý nghĩa
Nếu được đánh giá một cách chính xác, mạch nghịch là một triệu chứng cực kỳ hữu ích.
Trong một nghiên cứu, mạch nghịch có độ nhạy là 98% và độ đặc hiệu là 83%, PLR là 5.9 và NLR là 0.03. Mặc dù có những phân tích cho độ nhạy là 82%, với những lí do ít nhạy hơn và NLR là 0.03, trong bệnh cảnh tràn dịch màng ngoài tim nếu không có mạch nghịch thì sẽ không có chèn ép tim.
Trong bệnh cảnh hen suyễn, mạch nghịch là dấu hiệu gợi ý suy hô hấp sắp xảy ra.
Các bất thường có thể giải thích - mạch nghịch thường và dấu kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim:
Có một tranh luận liên quan đến sinh lý bệnh giải thích cho mạch nghịch thường và dấu Kussmaul và vì sao cái này xảy ra thì cái kia không xảy ra. Quan điểm truyền thống cho rằng mạch nghịch thường xảy ra khi có chèn ép tim và dấu Kussmaul xảy ra trong viêm màng ngoài tim co thắt, và 2 dấu hiệu này loại trừ lẫn nhau. Lí do như sau:
Trong viêm màng ngoài tim co thắt, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào không vượt qua được sự chèn ép của màng ngoài tim lên tâm nhĩ và tâm thất. Kết quả là, trong thì hít vào, sự tăng đổ đầy thất phải bình thường không xảy ra, và vách liên thất không chèn sang phía thất trái (như xảy ra trong mạch nghịch) và không ảnh hưởng lên thể tích nhát bóp của thất trái giống như trong chèn ép tim. Trong co thắt màng ngoài tim nặng, hít vào không giúp máu về tim, và nó xảy ra cùng lúc với tăng áp lực nhĩ và thất phải làm phồng tĩnh mạch cảnh, do tim không thể chứa máu từ ngoại biên về - dấu Kussmaul.
Viêm màng ngoài tim co thắt = Dấu Kussmaul.
Chèn ép tim = Mạch nghịch thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.
Khám bệnh và chẩn đoán nội khoa
Công tác khám bệnh có làm được tốt mới phát hiện được đúng và đầy đủ các triệu chứng để có thể làm được một chẩn đoán thật chính xác và đầy đủ.
Ngưng thở khi ngủ: tại sao và cơ chế hình thành
Ngưng thở khi ngủ có thể phân loại thành thể trung ương hoặc thể tắc nghẽn tùy thuộc vào vị trí của nguyên nhân bệnh lý.
Dáng đi parkinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự thay đổi tư thế trong hội chứng Parkinson khiến trọng tâm bệnh nhân về phía trước, cân bằng kém trong quá trình vận động. Khi bắt đầu vận động, bệnh nhân có thể có một loạt các bước đi nhanh và nhỏ.
Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.
Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.
Hội chứng suy thùy trước tuyến yên
Trong bệnh nhi tính, chiều cao của người bệnh phụ thuộc vào tuổi của họ vào đúng lúc bị suy tuyến yên. Nếu phát sinh lúc 8-9 tuổi, người bệnh sẽ bị lùn. Nếu bệnh phát sinh lúc 15 - 16 tuổi, người bệnh có chiều cao gần bình thường hoặc bình thường.
Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh
Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường.
Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.
Khoảng ngừng quay đùi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như trong hẹp van động mach chủ, hẹp động mạch chủ sẽ làm giảm phân suất tống máu do mạch máu hẹp và hiệu ứng Venturi, hút thành động mạch vào trong và góp phần làm giảm dòng chảy và biên độ mạch sau hẹp.
Mạch loạn nhịp xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tần số tim được điều hòa chủ yếu bởi tủy sống và hệ thần kinh phó giao cảm thông qua nhân mơ hồ và sau đó, thông qua thần kinh phế vị (thần kinh sọ X) vào nút xoang nhĩ.
Hội chứng rối loạn cảm giác
Nơron cảm giác ngoại vi nằm ở hạch gai gian đốt sống, sợi trục của nó tạo thành những sợi cảm giác của dây thần kinh ngoại vi, nhận cảm giác dẫn truyền vào rễ sau.
Triệu chứng bệnh van tim
Trong thì tâm thu hai tâm thất co bóp tống máu vào các động mạch chủ và động mạch phổi, khi ấy các van nhĩ thất, van hai lá và van ba lá, đều đóng kín
Mạch động mạch mạch đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có vài bằng chứng chứng minh rằng mạch đôi được phát hiện sau phẫu thuật van tim đem lại tiên lượng xấu hơn. Nếu cảm nhận được thường bị nhầm lẫn với mạch dội đôi và vì thế, có thể làm giảm ý nghĩa của dấu hiệu.
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.
Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành
Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).
Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành
Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.
Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.
Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.
Tràn dịch tràn khí màng phổi phối hợp
Là một hôi chứng phối hợp vừa có dịch vừa có khí trong khoang ổ màng phổi. Toàn bộ có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, dựa trên triệu chứng thực thể, gõ trong là một dấu hiệu quan trọng.
Tiếng click giữa tâm thu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong sa van hai lá, các lá van, đặc biệt là lá trước, bật ngược vào trong tâm nhĩ ở kì tâm thu. Tiếng click giữa tâm thu xảy ra khi lá trước của van hai lá bật ngược vào trong tâm nhĩ, tạo ra sức căng trên các thừng gân.
Tạo đờm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Dịch nhầy được sản sinh ra từ các tuyến bên trong cây khí phế quản. Các chất kích thích như khói thuốc lá hoặc tình trạng viêm làm tăng sản xuất chất nhầy.
Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.
Hội chứng đông đặc
Đông đặc phổi là một tình trạng bệnh lý ở nhu mô phổi có thể phát hiện được trên lâm sàng và x quang. Nguyên nhân có rất nhiều, đòi hỏi phải kết hợp thăm khám người bệnh với các xét nghiệm cận lâm sàng để có chẩn đoán đúng.
Mức cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Việc xác định mức cảm giác có ý nghĩa khu trú vị trí các tổn thương tủy sống. Tổn thương tủy sống khiến khiếm khuyết cảm giác xảy ra ở ngang mức, và dưới mức tổn thương.
