- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Bác sĩ Adolph Kussmaul lần đầu tiên đặt tên cho triệu chứng này năm 1873 khi ông thấy rằng có một sự không đồng bộ giữa mất mạch ngoại biên và đáp ứng nhịp tim trong thì hít vào ở bệnh nhân viêm màng ngoài tim co thắt. Nghịch thường có nghĩa là có thể nghe được tiếng tim nhưng lại không bắt được mạch ngoại biên.
Định nghĩa mạch nghịch thường là huyết áp tâm thu giảm hơn 10mmHg trong thì hít vào. Điều này được đo bằng cách bơm phồng băng quấn huyết áp lên trên mức huyết áp tâm thu và lưu ý đỉnh huyết áp tâm thu trong thì thở ra. Xả dần băng quấn cho đến khi người đo nghe được tiếng Korrotkoff trong thì thở ra và thì hít vào, ghi lại giá trị này. Khi 2 trị số huyết áp này chênh lệch hơn 10mmHg thì có mạch nghịch.

Hình. Biến đổi mạch trong chu kỳ hô hấp bình thường
Nguyên nhân
Phổ biến hơn
Chèn ép tim.
Hen.
Ít phổ biến hơn
Thuyên tắc phổi diện rộng.
Tràn khí màng phổi áp lực.
Tràn dịch màng phổi lượng nhiều.
Nhồi máu cơ tim cấp.
Xoắn dạ dày.
Tắt tĩnh mạch chủ trêb.
Thoát vị hoành.
Viêm màng ngoài tim co thắt (có quan điểm cho rằng mạch nghịch không hiện diện trong viêm màng ngoài tim co thắtxem bảng “những thay đổi có thể giải thích-mạch nghịch và dấu Kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim dưới đây).
Cơ chế chung
Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái. Do trong thì hít vào phổi nở ra, cho phép nhiều mạch máu phổi giãn lớn. Máu ứ ở phổi cùng với tắc nghẽn thất trái làm giảm thể tích nhát bóp thất trái, do vậy giảm mạch ngoại biên.
Cơ chế của mạch nghịch là sự phóng đại của sinh lý hô hấp này và nhìn chung, có thể bị gây ra do các cơ chế sau:
Hạn chế sự tăng lưu lượng máu về thất phải và động mạch phổi trong thì hít vào.
Có nhiều hồ máu trong tuần hoàn phổi hơn bình thường.
Sự thay đổi rộng của áp lực máu trong lồng ngực trong thì hít vào và thở ra - khi đó áp lực phổi âm nhiều hơn áp lực nhĩ trái, kết cục, máu chảy ngược từ nhĩ trái vào các tĩnh mạch phổi trong thì hít vào, do đó giảm lượng máu cho thể tích nhát bóp.
Ngăn máu tĩnh mạch về thất trái.
Chèn ép tim
Dịch trong khoang màng ngoài tim ngăn đổ đầy thất trái nhưng không ngăn đổ đầy thất phải ở cùng mức độ. Khi sự đổ đầy không đồng đều cộng thêm các hồ máu phổi ở thì hít vào, làm phóng đại sự giảm đổ đầy bình thường của thất trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong trường hợp này, áp lực tĩnh mạch phổi vẫn thấp hơn áp lực trong nhĩ trái, kết quả làm giảm đổ đầy thất trái do máu bị đẩy ngược lại vào tĩnh mạch phổi.
Thuyên tắc phổi diện rộng
Một thuyên tắc phổi diện rộng gây giảm hoặc mất chức năng thất phải. Máu được bơm ra ngoài thất phải rất ít do áp lực cao trong động mạch phổi. Điều này làm giảm cung lượng thất phải, cùng với các hồ máu trong phổi, giảm đổ đầy nhĩ và thất trái, do đó giảm thể tích nhát bóp.
Bệnh hô hấp
Cơ chế chính trong bệnh hô hấp được cho rằng do biến đổi áp suất rộng trong lồng ngực ảnh hưởng lên động mạch chủ và thất phải.
Trong trường hợp có kháng lực đường dẫn khí, hoặc hô hấp áp lực, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào nhiều hơn bình thường, và trong thì thở ra, áp lực này cao hơn. Kết quả là tạo ra sự phóng đại các thay đổi sinh lý ban đầu.
Trong thì hít vào với đường dẫn khí có kháng lực, sự gia tăng áp lực âm trong lồng ngực làm cho nhiều máu về thất phải và động mạch phổi, làm giảm máu trong thất trái, kết quả làm giảm thể tích nhát bóp.
Trong thì thở ra, xảy ra điều ngược lại, nhiều máu đi ra từ thất trái, tim có thể tích nhát bóp lớn hơn. Và do vậy, kháng lực đường dẫn khí phóng đại các qúa trình bình thường, kết quả là gây mạch nghịch.
Ý nghĩa
Nếu được đánh giá một cách chính xác, mạch nghịch là một triệu chứng cực kỳ hữu ích.
Trong một nghiên cứu, mạch nghịch có độ nhạy là 98% và độ đặc hiệu là 83%, PLR là 5.9 và NLR là 0.03. Mặc dù có những phân tích cho độ nhạy là 82%, với những lí do ít nhạy hơn và NLR là 0.03, trong bệnh cảnh tràn dịch màng ngoài tim nếu không có mạch nghịch thì sẽ không có chèn ép tim.
Trong bệnh cảnh hen suyễn, mạch nghịch là dấu hiệu gợi ý suy hô hấp sắp xảy ra.
Các bất thường có thể giải thích - mạch nghịch thường và dấu kussmaul trong viêm màng ngoài tim co thắt và chèn ép tim:
Có một tranh luận liên quan đến sinh lý bệnh giải thích cho mạch nghịch thường và dấu Kussmaul và vì sao cái này xảy ra thì cái kia không xảy ra. Quan điểm truyền thống cho rằng mạch nghịch thường xảy ra khi có chèn ép tim và dấu Kussmaul xảy ra trong viêm màng ngoài tim co thắt, và 2 dấu hiệu này loại trừ lẫn nhau. Lí do như sau:
Trong viêm màng ngoài tim co thắt, áp lực âm trong lồng ngực trong thì hít vào không vượt qua được sự chèn ép của màng ngoài tim lên tâm nhĩ và tâm thất. Kết quả là, trong thì hít vào, sự tăng đổ đầy thất phải bình thường không xảy ra, và vách liên thất không chèn sang phía thất trái (như xảy ra trong mạch nghịch) và không ảnh hưởng lên thể tích nhát bóp của thất trái giống như trong chèn ép tim. Trong co thắt màng ngoài tim nặng, hít vào không giúp máu về tim, và nó xảy ra cùng lúc với tăng áp lực nhĩ và thất phải làm phồng tĩnh mạch cảnh, do tim không thể chứa máu từ ngoại biên về - dấu Kussmaul.
Viêm màng ngoài tim co thắt = Dấu Kussmaul.
Chèn ép tim = Mạch nghịch thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Sốt do ung thư: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tế bào ung thư giải phóng các cytokine gây sốt. Các chất hoại tử u cũng giải phóng TNF và các chất gây sốt khác. Tủy xương hoại tử giải phóng các chất độc và cytokin phá hủy tế bào.
Hội chứng thiếu máu
Thiếu máu xẩy ra khi mức độ huyết sắc tố lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức độ của một người khoẻ mạnh cùng giới, cùng tuổi, cùng một môi trường sống.
Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành
Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.
Nghiệm pháp gắng sức
Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim
Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)
Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.
Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.
Bàn tay gió thổi: tại sao và cơ chế hình thành
Bàn tay gió thổi là một triệu chứng điển hình của viêm khớp dạng thấp và có ý nghĩa phân biệt với các viêm xương khớp khác. Giá trị chuẩn đoán còn hạn chế do xuất hiện muốn, như ngón tay cổ ngỗng.
Liệt vận nhãn liên nhân (INO): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân liệt vận nhãn liên nhân cả hai bên, xơ cứng rải rác chiếm 97%. Nguyên nhân thường gặp nhất gây liệt vận nhãn liên nhân một bên là thiếu máu hệ mạch đốt sống thân nền.
U hạt vòng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trước đây, u hạt vòng được xem như có mối liên hệ với đái tháo đường typ 1, và mức độ liên quan giữa chúng đã được xem xét nhiều lần, tuy nhiên vẫn không xác định được một mối liên hệ rõ ràng.
Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) có thể gây nên rối loạn chức năng các nhân ở thân não thuộc cột tủy bên. Nguyên nhân do nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) hoặc suy động mạch đốt sống.
Đái ra mủ
Đái ra mủ nhiều, mắt thường có thể thấy nước tiểu đục, đái ra mủ nhẹ, nước tiểu vẫn trong, phải nhìn qua kính hiển vi mới thấy được. Là hiện tượng có mủ trong nước tiểu. Bình thường nước tiểu có rất ít hồng cầu (không quá 2000 bạch cầu/phút).
Lệch lưỡi gà: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Lệch lưỡi gà di động là biểu hiện của liệt dây X hoặc tổn thương nhân hoài nghi. Tổn thương nhân hoài nghi gây yếu cơ co khít hầu cùng bên, và hậu quả dẫn đến lưỡi gà sẽ lệch ra xa bên tổn thương.
Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.
Mạch động mạch so le: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái.
Tiếng thổi tâm thu: thông liên thất
Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải.
Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.
Khàn tiếng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khàn tiếng thường nhất là triệu chứng của viêm dây thanh do virus, nhưng đây cũng có thể là một triệu chứng quan trọng của bệnh lý thần kinh. Khàn tiếng nên được giải thích trong bệnh cảnh lâm sàng toàn diện.
Triệu chứng học tụy tạng
Tụy nằm sâu trong ổ bụng, nằm trước các đốt sống thắt lưng 1, 2, Mặt trước của tụy sát với mặt sau của dạ dày, từ đoạn 2 của tá tràng đi chếch lên trên từ phải sang trái đến rốn lách.
Tiếng tim thứ nhất mạnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bình thường, các lá của van hai lá và van ba lá có thời gian để di chuyển về phía nhau trước khi tim co bóp. Với khoảng PR ngắn các lá này vẫn còn xa nhau vào lúc tim bắt đầu co bóp, vì vậy chúng tạo ra tiếng đóng rất mạnh từ một khoảng cách xa và làm cho T1 mạnh.
Đái nhiều đái ít và vô niệu
Cầu thận muốn lọc được nước tiểu bình thường thì áp lực máu ở động mạch thận phải vừa đủ, khối lượng máu đến thận cũng phải đủ
Đái ra huyết cầu tố
Trước đây người ta cho rằng đái ra huyết cầu tố, nguyên nhân chủ yếu là do sốt rét làm tan vỡ nhiều hồng cầu, Nhưng ngày nay, người ta thấy ngược lại.
Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch
Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.
Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.
Rối loạn chuyển hóa lipid
Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.
Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign): tại sao và cơ chế hình thành
Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống, đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da.
