Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mô tả

Đau ở bất kỳ vị trí nào của bộ xương. Đau xuất hiện tự nhiên hoặc khi sờ.

Nguyên nhân

Có nhiều bệnh ác tính gây đau xương.

Ung thư tiền liệt tuyến.

Ung thư vú.

Đa u tủy xương.

U lympho Hodgkin và không Hodgkin.

Ung thư phổi.

Ung thư buồng trứng.

Cơ chế chung

Cơ chế rất phức tạp.

Những yếu tố chính gây đau xương liên quan đến ung thư bao gồm:

Sự xâm lấn trực tiếp vào xương của ung thư.

Mất cân bằng giữa hủy cốt bào/tạo cốt bào do ung thư.

Thay đổi cơ chế đau bình thường.

Hình. Cơ chế đau do ung thư

Xâm lấn trực tiếp vào xương

Khi các tế bào ung thư xâm lấn vào mô lành và xương, chúng phá hủy các cấu trúc bình thường. Vì vậy, chúng gây tổn thương thần kinh, tắc mạch, phù nề màng xương nhạy cảm đau - tất cả những điều này sẽ kích thích thần kinh hướng tâm và gây đau.

Mất cân bằng giữa hủy cốt bào/tạo cốt bào do ung thư

Ung thư xương, dù là nguyên phát hay di căn, cũng đều có sự thay đổi cân bằng quá trình tạo xương/hủy xương. Kết quả gây ra các tổn thương tiêu xương hoặc yếu xương bệnh lý, nguy cơ xuất hiện vi gãy xương.

Tăng tạo xương cũng gây ra đau, tương tự như ‘đau tăng trưởng’ ở trẻ vị thành niên khi xương phát triển nhanh.

Cơ chế mất cân bằng hủy cốt bào/tạo cốt bào gây đau có thể là kết quả của những yếu tố sau:

Sự tiết cận tiết tố endothelin 1 và protein liên quan hormone cận giáp (PTH-rp) làm tăng hủy xương.

Giao tiếp chéo (‘Cross-talk’) từ các tế bào ung thư đến các hủy cốt bào, kết quả làm tăng cường hủy cốt bào.

Khi chất căn bản xương bị phá hủy, càng nhiều yếu tố tăng trưởng được giải phóng, càng làm tăng sinh tế bào, cuối cùng, khối u càng lớn.

Quá trình viêm và tiết các cytokine yếu tố hoại tử u (TNF) và các interleukin (IL-1 and IL-6), prostanoids làm hoạt hóa các các sợi thần kinh cảm giác đau.

Sự thay đổi receptor hoạt hóa của yếu tố nhân kappa (RANK). RANK là một receptor hoạt hóa ở các hủy cốt bào. Chất gắn RANK (RANK-L) có ở một số tế bào trong đó có tạo cốt bào.

Sự tương tác giữa RANK & RANK-L là yếu tố chính để duy trì hoạt động bình thường của hủy cốt bào.

Trong ung thư, tế bào T hoạt hóa và các tế bào ung thư tiết ra RANK-L và bất hoạt OPG (một cytokine ức chế hoạt động của hủy cốt bào), kết quả làm tăng hoạt động của hủy cốt bào.

Con đường WNT (wingless-type) - nghiên cứu gần đây đã phát hiện ra một nhóm glycoprotein mới mà nó trực tiếp ảnh hưởng tới quá trình hình thành và tái hấp thụ của xương và theo một số cơ chế trên đây. Sự ảnh hưởng thực sự của nó trong đau xương do ung thư vẫn chưa được chứng minh.

Thay đổi cơ chế đau bình thường

Các nghiên cứu chỉ ra rằng ung thư di căn xương có thể gây ra những thay đổi cơ chế đau. Những thay đổi này làm giảm ngưỡng đau và tăng tần số phát xung cảm giác đau.

Những thay đổi trong hệ thần kinh trung ương và cơ chế đau xương do ung thư đã được chứng minh, bao gồm:

Tái cấu trúc sừng sau tủy sống và sự nhạy cảm của sợi thần kinh cảm giác

đau với chất P (chất kích thích gây đau).

Phì đại các tế bào dạng sao và giảm tái hấp thu, vận chuyển glutamat, gây ra tăng glutamat và gây độc.

Tăng một số protein thần kinh đệm được tìm thấy ở tủy sống, làm tăng sự dẫn truyền cảm giác đau

Môi trường acid được tạo ra bởi hủy cốt bào kích thích các receptor đau.

Ý nghĩa

Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư. Đau xương là một triệu chứng thường gặp nhất trong các bệnh di căn xương, nó được báo cáo trong 50–90% bệnh nhân di căn xương và 70–95% bệnh nhân đa u tủy xương. Thật vậy, với những bệnh nhân di căn thể ẩn, đau xương là triệu chứng đầu tiên được họ mô tả, đặc biệt trong đa u tủy xương.