- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Đau ở bất kỳ vị trí nào của bộ xương. Đau xuất hiện tự nhiên hoặc khi sờ.
Nguyên nhân
Có nhiều bệnh ác tính gây đau xương.
Ung thư tiền liệt tuyến.
Ung thư vú.
Đa u tủy xương.
U lympho Hodgkin và không Hodgkin.
Ung thư phổi.
Ung thư buồng trứng.
Cơ chế chung
Cơ chế rất phức tạp.
Những yếu tố chính gây đau xương liên quan đến ung thư bao gồm:
Sự xâm lấn trực tiếp vào xương của ung thư.
Mất cân bằng giữa hủy cốt bào/tạo cốt bào do ung thư.
Thay đổi cơ chế đau bình thường.

Hình. Cơ chế đau do ung thư
Xâm lấn trực tiếp vào xương
Khi các tế bào ung thư xâm lấn vào mô lành và xương, chúng phá hủy các cấu trúc bình thường. Vì vậy, chúng gây tổn thương thần kinh, tắc mạch, phù nề màng xương nhạy cảm đau - tất cả những điều này sẽ kích thích thần kinh hướng tâm và gây đau.
Mất cân bằng giữa hủy cốt bào/tạo cốt bào do ung thư
Ung thư xương, dù là nguyên phát hay di căn, cũng đều có sự thay đổi cân bằng quá trình tạo xương/hủy xương. Kết quả gây ra các tổn thương tiêu xương hoặc yếu xương bệnh lý, nguy cơ xuất hiện vi gãy xương.
Tăng tạo xương cũng gây ra đau, tương tự như ‘đau tăng trưởng’ ở trẻ vị thành niên khi xương phát triển nhanh.
Cơ chế mất cân bằng hủy cốt bào/tạo cốt bào gây đau có thể là kết quả của những yếu tố sau:
Sự tiết cận tiết tố endothelin 1 và protein liên quan hormone cận giáp (PTH-rp) làm tăng hủy xương.
Giao tiếp chéo (‘Cross-talk’) từ các tế bào ung thư đến các hủy cốt bào, kết quả làm tăng cường hủy cốt bào.
Khi chất căn bản xương bị phá hủy, càng nhiều yếu tố tăng trưởng được giải phóng, càng làm tăng sinh tế bào, cuối cùng, khối u càng lớn.
Quá trình viêm và tiết các cytokine yếu tố hoại tử u (TNF) và các interleukin (IL-1 and IL-6), prostanoids làm hoạt hóa các các sợi thần kinh cảm giác đau.
Sự thay đổi receptor hoạt hóa của yếu tố nhân kappa (RANK). RANK là một receptor hoạt hóa ở các hủy cốt bào. Chất gắn RANK (RANK-L) có ở một số tế bào trong đó có tạo cốt bào.
Sự tương tác giữa RANK & RANK-L là yếu tố chính để duy trì hoạt động bình thường của hủy cốt bào.
Trong ung thư, tế bào T hoạt hóa và các tế bào ung thư tiết ra RANK-L và bất hoạt OPG (một cytokine ức chế hoạt động của hủy cốt bào), kết quả làm tăng hoạt động của hủy cốt bào.
Con đường WNT (wingless-type) - nghiên cứu gần đây đã phát hiện ra một nhóm glycoprotein mới mà nó trực tiếp ảnh hưởng tới quá trình hình thành và tái hấp thụ của xương và theo một số cơ chế trên đây. Sự ảnh hưởng thực sự của nó trong đau xương do ung thư vẫn chưa được chứng minh.
Thay đổi cơ chế đau bình thường
Các nghiên cứu chỉ ra rằng ung thư di căn xương có thể gây ra những thay đổi cơ chế đau. Những thay đổi này làm giảm ngưỡng đau và tăng tần số phát xung cảm giác đau.
Những thay đổi trong hệ thần kinh trung ương và cơ chế đau xương do ung thư đã được chứng minh, bao gồm:
Tái cấu trúc sừng sau tủy sống và sự nhạy cảm của sợi thần kinh cảm giác
đau với chất P (chất kích thích gây đau).
Phì đại các tế bào dạng sao và giảm tái hấp thu, vận chuyển glutamat, gây ra tăng glutamat và gây độc.
Tăng một số protein thần kinh đệm được tìm thấy ở tủy sống, làm tăng sự dẫn truyền cảm giác đau
Môi trường acid được tạo ra bởi hủy cốt bào kích thích các receptor đau.
Ý nghĩa
Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư. Đau xương là một triệu chứng thường gặp nhất trong các bệnh di căn xương, nó được báo cáo trong 50–90% bệnh nhân di căn xương và 70–95% bệnh nhân đa u tủy xương. Thật vậy, với những bệnh nhân di căn thể ẩn, đau xương là triệu chứng đầu tiên được họ mô tả, đặc biệt trong đa u tủy xương.
Bài viết cùng chuyên mục
Dấu hiệu Heliotrope: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù nghiên cứu còn rất ít ỏi, dấu hiệu Heliotrope (có màu tím) là một dấu hiệu rất có giá trị trong viêm bì cơ nên được coi là một dấu hiệu chẩn đoán xác định.
Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành
Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.
Viêm ngón: tại sao và cơ chế hình thành
Có thể đây là do sự xâm nhập của các yếu tố miễn dịch và cytokines liên quan đến các bệnh lý cột sống, giả thuyết khác cho rằng viêm điểm bám gân là tổn thương chính trong các bệnh lý cột sống và viêm bao khớp là do cytokines xâm nhập vào bao gân.
Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.
Yếu cơ ức đòn chũm và cơ thang (Liệt thần kinh phụ [CNXI])
Liệt thần kinh phụ hầu hết là do tổn thương thần kinh ngoại biên thứ phát sau chấn thương hoặc do khối u. Liệt thần kinh phụ có thể không ảnh hưởng đến cơ ức đòn chũm vì các nhánh tới cơ này tách sớm ra khỏi thân chính của dây thần kinh.
Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái
Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).
Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.
Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ
Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.
U vàng mí mắt trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh nhân với u vàng mí mắt thường là có lipid máu bất thường với LDL cao và HDL thấp. Tuy nhiên, cơ chế liên quan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh nhân có lipid máu bình thường hay cao hơn bình thường.
Liệt dây thần kinh ròng rọc (dây IV): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thần kinh ròng rọc kích thích cơ chéo trên đối bên và bắt chéo ngay sau khi thoát ra khỏi phía sau trung não. Tổn thương dây IV gây hậu quả ở mắt bên đối diện.
Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.
Kiểu hình của bệnh Cushing: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Béo phì trung tâm được xem là triệu chứng phổ biến nhất, xuất hiện trên khoảng 90% bệnh nhân, theo 1 số tài liệu. Khuôn mặt hình mặt trăng gặp trong 67–100% bệnh nhân.
Dấu hiệu run vẫy (Flapping Tremor): tại sao và cơ chế hình thành
Cơ chế của dấu hiệu run vẫy trong những trường hợp trên vẫn chưa rõ. Chuỗi dẫn truyền cũng khá mơ hồ; tuy nhiên, một số cơ chế bệnh học cũng được đưa ra.
Rối loạn chuyển hóa Gluxit
Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định.
Âm thổi tâm trương: một số dấu hiệu của hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ trước đây đã được gọi theo nhiều tên khác nhau. Mặc dù những tên gọi này có cách gọi tên và cách diễn đạt rất thú vị, cơ chế và ý nghĩa của chúng đến nay vẫn còn chưa rõ ràng.
Xuất huyết Splinter: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Các vệt xuất huyết được thấy trong 15% các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và, vì vậy, có độ nhạy thấp. Cũng như các triệu chứng được cho là kinh điển khác của viêm nội tâm mạc nhiếm khuẩn.
Dáng đi parkinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự thay đổi tư thế trong hội chứng Parkinson khiến trọng tâm bệnh nhân về phía trước, cân bằng kém trong quá trình vận động. Khi bắt đầu vận động, bệnh nhân có thể có một loạt các bước đi nhanh và nhỏ.
Triệu chứng cơ năng tiêu hóa
Triệu chứng chức năng, đóng một vai trò rất quan trọng, trong các bệnh về tiêu hoá, dựa vào các dấu hiệu chức năng, có thể gợi ý ngay cho ta chẩn đoán.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch phổi
Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương.
Thất ngôn Wernicke (thất ngôn tiếp nhận): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn Wernicke gây nên bởi tổn thương hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế. Vùng này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch não giữa. Nguyên nhân hay gặp nhất là nhồi máu não nhánh dưới động mạch não giữa.
Dấu hiệu Trendelenburg: tại sao và cơ chế hình thành
Nếu rối loạn chức năng cơ hoặc dây thần kinh quá có thể làm co cơ không hiệu quả, để giữ được thăng bằng, chân đối diện phải trùng xuống hoặc nghiêng xuống dưới.
Biến dạng ngón tay hình cổ ngỗng: tại sao và cơ chế hình thành
Có một loạt sự thay đổi có thể dẫn đến biến dạng này, cơ sở là sự gián đoạn quá trình viêm dây chằng bao khớp, diện khớp bao hoạt dịch hoặc xâm lấn gân gấp.
Phản xạ giác mạc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khám phản xạ giác mạc có ích trong mất thính giác một bên và yếu nửa mặt một bên, và trong đánh giá chức năng cuống não. Mất phản xạ giác mạc gặp ở 8% các bệnh nhân cao tuổi bình thường theo một nghiên cứu.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van ba lá
Cũng như tổn thương các van khác trong bệnh tim hậu thấp, sự dày hoá các lá van, xơ cứng các mép van và các thừng gân bị rút ngắn và cứng ngăn cản van mở do đó làm rối loạn dòng máu lưu thông qua lỗ van.
Âm thổi tâm thu: âm thổi hở van ba lá (và dấu hiệu Carvello)
Có nhiều nguyên nhân có thể gây hở van ba lá. Thường gặp nhất là thứ phát do lớn thất phải và không phải do bệnh lý ngay tại van gây âm thổi hở van ba lá (và dấu hiệu Carvello).
