- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Hội chứng Protein niệu
Hội chứng Protein niệu
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Bình thường, protein niệu không có hoặc protein niệu dưới 0,2g/24giờ. Protein niệu (+) khi lượng protein niệu vượt quá 0,2g/ngày. Protein niệu không màu, kết tủa khi đun nóng, hoặc tủa khi nhỏ axit sulfosalicylic, axit nitric, axit acetic. Khi protein niệu vượt quá 3 g/24 giờ sẽ xuất hiện hội chứng thận hư.
Có 3 loại protein niệu
Protein niệu nguồn gốc là protein của huyết tương.
Bence-Jones protein là chuỗi nhẹ của immunoglobulin do tương bào sản xuất.
Tamm-Horsfall protein là những muco protein do tế bào biểu mô ống thận sản xuất.
Thành phần của protein niệu và căn nguyên
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin. Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Protein niệu chọn lọc
Khi albumin niệu chiếm > 80% lượng protein niệu được gọi là protein niệu chọn lọc, nếu albumin niệu > 90% được gọi protein niệu rất chọn lọc. Protein niệu chọn lọc gặp trong hội chứng biến đổi tối thiểu (bệnh thận hư nhiễm mỡ). Protein niệu chọn lọc thường có tiên lượng tốt, đáp ứng tốt với điều trị bằng corticoid.
Protein niệu không chọn lọc
Khi albumin niệu < 80% lượng protein niệu.
Protein niệu không chọn lọc gặp trong các bệnh sau:
Viêm cầu thận cấp do liên cầu khuẩn.
Viêm cầu thận mãn tính không rõ căn nguyên:
Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.
Viêm cầu thận màng
Viêm cầu thận màng tăng sinh.
Viêm cầu thận tăng sinh ngoài mao mạch.
Viêm cầu thận ổ đoạn.
Xơ hoá cầu thận ổ đoạn
Viêm cầu thận thứ phát:
Viêm cầu thận do luput ban đỏ hệ thống.
Viêm cầu thận do viêm đa cơ.
Tổn thương thận do xơ cứng bì toàn thể.
Hội chứng Goodpasture.
Bệnh u hạt Wegener.
Tổn thương thận do đái đường:
Protein niệu xuất hiện là dấu hiệu xấu, thường kèm theo xơ hoá tiểu động mạch thận lành tính hoặc xơ hoá tiểu động mạch thận ác tính, hội chứng thận hư, suy thận xuất hiện sớm.
Tổn thương thận do thai nghén:
Protein niệu > 3 g/ngày, hội chứng thận hư, tăng axit uric, tăng creatinin và tăng huyết áp. Đó là những dấu hiệu của tiền sản giật.
Cơ chế bệnh sinh của protein niệu
Mất điện thế âm tính màng nền
Màng lọc lọc của cầu thận được cấu tạo rất phức tạp gồm 3 lớp:
Lớp trong cùng là tế bào biểu mô láng không hoàn toàn trên bề mặt màng nền tạo nên những lỗ nhỏ có kích thước 160Ao. Màng nền cầu thận được cấu tạo bởi các sợi glycoprotein đan ch o nhau và tạo nên các lỗ có kích thước 110Ao. Lớp ngoài cùng là tế bào biểu mô có giả túc bám chi chít trên màng nền, giữa các chân có các lỗ nhỏ kích thước 70Ao. Các lỗ nhỏ màng lọc có hình dáng, kích thước khác nhau. Trên các lỗ nhỏ phía trong và ngoài màng nền đều có điện tích âm tính tạo bởi các anion của axit sialic. Các lỗ nhỏ ở màng nền cho phép các phân tử protein trung hoà hoặc mang điện tích (+) có kích thước phân tử < 42Ao vượt qua màng lọc dễ àng, nhưng không cho ph p tất cả protein máu có kích thước phân tử từ 22Aotrở lên mang điện tích (-) vượt qua màng lọc vào khoang Bowmann. Trong một ngày đêm có gần 60 kg protein máu đi qua cầu thận nhưng chỉ thải ra ngoài 0,20g/ngày. Ngày nay, người ta đã xác định chắc chắn vai trò các điện tích (-) trong việc ngăn cản, đẩy tất cả những protein máu mang điện tích âm có từ 22Ao trở lên quay trở lại máu, không cho ph p vượt qua màng nền vào khoang Bowmann. Trên thực nghiệm, khi tiêm puromycin cho động vật thực nghiệm sẽ làm mất điện thế (-) của màng nền cầu thận làm xuất hiện protein niệu. Hình ảnh mô bệnh học thận do puromycin tương tự như tổn thương mô bệnh học của hội chứng thận hư biến đổi tối thiểu. Người ta cho rằng chính các cytokin, interleukin đã triệt tiêu điện thế (-) màng nền cầu thận.
Rối loạn huyết động
Tăng áp lực thủy tĩnh trong cuộn mạch cầu thận làm tăng tính thấm của màng nền cầu thận đối với protein máu, làm tăng protein niệu. Albumin có kích thước phân tử 36Ao dễ àng vượt qua màng nền vào khoang Bowmann. Bệnh sinh của tăng áp lực thủy tĩnh là do hoạt động angiotensin tổ chức, làm co thắt động mạch đi hoặc do hoạt động cuả hệ thống giãn mạch làm tăng lượng máu đến cầu thận. Dựa trên cơ sở của giả thuyết này, người ta đã sử dụng thuốc ức chế men chuyển và thuốc chống viêm không steroi trong điều trị giảm protein niệu. Các thuốc ức chế men chuyên làm giãn động mạch đi, giảm áp lực lọc làm giảm protein niệu. Các thuốc không steroid ức chế tổng hợp prostaglandin giãn mạch làm giảm lượng máu đến cầu thận, giảm áp lực lọc, giảm protein niệu. Sự triệt tiêu mạng điện thế âm tính và tăng áp lực thủy tĩnh trong cuộn mạch cầu thận hình thành protein niệu chọn lọc.
Biến đổi cấu trúc màng nền cầu thận
Sự biến đổi cấu trúc màng nền o tác động của các yếu tố viêm, sự tác động của phức hợp bổ thể C7, C8 và C9 ; sự hoạt động của đại thực bào, các tế bào Tc và NK tiết các cytokin gây độc đã biến đổi tính chất sinh học của màng nền cho phép protein có phân tử lượng lớn vượt qua màng lọc vào hệ thống dẫn niệu, tạo nên protein không chọn lọc
Tăng tính thấm màng nền do các yếu tố viêm
Hoạt động của cytokin, bradykinin, histamin, leucotrien, C3a và C5a có tác dụng tăng tính thấm màng nền.
Paraprotein
Bence - Jones protein
Bence-Jones protein là chuỗi nhẹ globulin miễn dịch gặp ở bệnh huyết học ác tính, chủ yếu bệnh ác tính òng tương bào (bệnh đa u tủy). Đặc điểm của Bence-Jones protein là sẽ đông vón ở nhiệt độ 60-70oC, tan ở nhiệt độ 100oC nên còn gọi protein niệu nhiệt tán. Bence-Jones protein có thể kết tủa trong lòng ống thận gây suy thận cấp tính. Thuốc cản quang đường tĩnh mạch có khả năng gây kết tủa Bence-Jones protein. Protein niệu nhiệt tán lắng đọng trong màng nền cầu thận và màng nền ống thận gây tổn thương ống thận, cầu thận dẫn đến suy thận mãn tính. Suy thận mãn tính là một trong những nguyên nhân tử vong của đa u tủy.
Tamm - Horsfall protein
Tamm-Horsfall protein thực chất là những mucin do tế bào ống thận bài tiết, có tác dụng bảo vệ tế bào biểu mô tránh những tác động độc hại của nước tiểu. Tamm-Horsfall protein tăng bệnh lý ống kẽ thận và rất dễ đông vón khi tương tác với các thuốc cản quang đường tĩnh mạch làm tắc ống thận và dẫn đến suy thận cấp tính.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng đỉnh hốc mắt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng đỉnh hốc mắt là một tình trạng cần cấp cứu với tử suất và tỉ suất cao. Điển hình, khối viêm nhiễm lan rộng ở đi hốc mắt gây đau và lồi mắt. Lồi mắt do khối choán chỗ chèn ép các thành phần trong ổ mắt.
Co đồng tử hai bên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Co nhỏ đồng tử 2 bên là triệu chứng của một số rối loạn thần kinh và nhiễm độc. Nguyên nhân phổ biến nhất của co đồng tử ở bệnh nhân có suy giảm ý thức, hoặc hôn mê, hoặc là ngộ độc opioid.
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul
Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.
Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.
Hội chứng đông đặc
Đông đặc phổi là một tình trạng bệnh lý ở nhu mô phổi có thể phát hiện được trên lâm sàng và x quang. Nguyên nhân có rất nhiều, đòi hỏi phải kết hợp thăm khám người bệnh với các xét nghiệm cận lâm sàng để có chẩn đoán đúng.
Mạch động mạch mạch đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có vài bằng chứng chứng minh rằng mạch đôi được phát hiện sau phẫu thuật van tim đem lại tiên lượng xấu hơn. Nếu cảm nhận được thường bị nhầm lẫn với mạch dội đôi và vì thế, có thể làm giảm ý nghĩa của dấu hiệu.
Hội chứng xuất huyết
Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.
Tiếng thổi tâm thu: thông liên thất
Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải.
Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao
Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.
Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành
Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.
Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.
Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh
Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.
Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành
Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.
Xanh tím và xanh tím ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tím ngoại biên gây ra bởi dòng máu chảy chậm và tăng tách lấy oxy ở các chi. Khi cơ thể người tiếp xúc với lạnh, co mạch ngoại biên xảy ra để duy trì sự ấm áp.
Phủ nhận không gian bên bệnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng phủ nhận bên bệnh có giá trị định khu ở bán cầu không ưu thế. Nguyên nhân hay gặp nhất của hội chứng phủ nhận một bên là tổn thương vùng thái dương - đỉnh của bán cầu không ưu thế.
Chẩn đoán thận to
Đặc tính quan trọng của thận là rất di động. Dấu hiệu chạm thắt lưng và bập bềnh thận là biểu hiện của tính di động đó, nên nó là những dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán thận to.
Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.
Nghiệm pháp gắng sức
Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim
Chứng sợ ánh sáng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sợ ánh sáng là một triệu chứng kích thích màng não, nhưng nó còn liên quan tới một số rối loạn thần kinh và mắt khác. Chứng sợ ánh sáng xảy ra với hơn 80% bệnh nhân có Migraine.
Bướu trán: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong bệnh to đầu chi, việc sản xuất quá mức các hormon tăng trưởng gây phát triển quá mức xương sọ, đặc biệt là xương trán.
Tăng thông khí: tại sao và cơ chế hình thành
Có nhiều yếu tố tâm thần và thể chất có thể gây tăng thông khí. Hình cho thấy rằng có rất nhiều nguyên nhân làm tăng thông khí cùng lúc. Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân then chốt cần phải biết.
Run do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run được phát hiện lên đến 69–76% ở bệnh nhân có cường giáp với độ đặc hiệu là 94% và PLR là 11.4. Nếu xuất hiện ở bệnh nhân nghi ngờ cường giáp thì đây là một triệu chứng có giá trị.
Khám hệ vận động, tiền đình, tiểu não
Khám vận động bao gồm Nhận xét tư thế và vận động của bệnh nhân, khám sức cơ, khám trương lực cơ và nhận xét về các động tác không chủ ý
Hội chứng phế quản
Tổn thương viêm cấp hoặc mạn tính của phế quản hay xảy ra nhất ở phế quản lớn và trung bình, nhiều khi cả ở trong khí quản. Nếu tình trạng viêm đó đến nhanh và sớm kết thúc sau vài ngày, thì gọi là viêm cấp, nếu kéo dài nhiều năm gọi là viêm mạn tính.
Hội chứng suy tim
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.