Hội chứng Protein niệu

2011-10-12 11:15 AM

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bình thường, protein niệu không có hoặc protein niệu dưới 0,2g/24giờ. Protein niệu (+) khi lượng protein niệu vượt quá 0,2g/ngày. Protein niệu không màu, kết tủa khi đun nóng, hoặc tủa khi nhỏ axit sulfosalicylic, axit nitric, axit acetic. Khi protein niệu vượt quá 3 g/24 giờ sẽ xuất hiện hội chứng thận hư.

Có 3 loại protein niệu

Protein niệu nguồn gốc là protein của huyết tương.

Bence-Jones protein là chuỗi nhẹ của immunoglobulin do tương bào sản xuất.

Tamm-Horsfall protein là những muco protein do tế bào biểu mô ống thận sản xuất.

Thành phần của protein niệu và căn nguyên

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin. Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Protein niệu chọn lọc

Khi albumin niệu chiếm > 80% lượng protein niệu được gọi là protein niệu chọn lọc, nếu albumin niệu > 90% được gọi protein niệu rất chọn lọc. Protein niệu chọn lọc gặp trong hội chứng biến đổi tối thiểu (bệnh thận hư nhiễm mỡ). Protein niệu chọn lọc thường có tiên lượng tốt, đáp ứng tốt với điều trị bằng corticoid.

Protein niệu không chọn lọc

Khi albumin niệu < 80% lượng protein niệu.

Protein niệu không chọn lọc gặp trong các bệnh sau:

Viêm cầu thận cấp do liên cầu khuẩn.

Viêm cầu thận mãn tính không rõ căn nguyên:

Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch.

Viêm cầu thận màng

Viêm cầu thận màng tăng sinh.

Viêm cầu thận tăng sinh ngoài mao mạch.

Viêm cầu thận ổ đoạn.

Xơ hoá cầu thận ổ đoạn

Viêm cầu thận thứ phát:

Viêm cầu thận do luput ban đỏ hệ thống.

Viêm cầu thận do viêm đa cơ.

Tổn thương thận do xơ cứng bì toàn thể.

Hội chứng Goodpasture.

Bệnh u hạt Wegener.

Tổn thương thận do đái đường:

Protein niệu xuất hiện là dấu hiệu xấu, thường kèm theo xơ hoá tiểu động mạch thận lành tính hoặc xơ hoá tiểu động mạch thận ác tính, hội chứng thận hư, suy thận xuất hiện sớm.

Tổn thương thận do thai nghén:

Protein niệu > 3 g/ngày, hội chứng thận hư, tăng axit uric, tăng creatinin và tăng huyết áp. Đó là những dấu hiệu của tiền sản giật.

Cơ chế bệnh sinh của protein niệu

Mất điện thế âm tính màng nền

Màng lọc lọc của cầu thận được cấu tạo rất phức tạp gồm 3 lớp:

Lớp trong cùng là tế bào biểu mô láng không hoàn toàn trên bề mặt màng nền tạo nên những lỗ nhỏ có kích thước 160Ao. Màng nền cầu thận được cấu tạo bởi các sợi glycoprotein đan ch o nhau và tạo nên các lỗ có kích thước 110Ao. Lớp ngoài cùng là tế bào biểu mô có giả túc bám chi chít trên màng nền, giữa các chân có các lỗ nhỏ kích thước 70Ao. Các lỗ nhỏ màng lọc có hình dáng, kích thước khác nhau. Trên các lỗ nhỏ phía trong và ngoài màng nền đều có điện tích âm tính tạo bởi các anion của axit sialic. Các lỗ nhỏ ở màng nền cho phép các phân tử protein trung hoà hoặc mang điện tích (+) có kích thước phân tử < 42Ao vượt qua màng lọc dễ àng, nhưng không cho ph p tất cả protein máu có kích thước phân tử từ 22Aotrở lên mang điện tích (-) vượt qua màng lọc vào khoang Bowmann. Trong một ngày đêm có gần 60 kg protein máu đi qua cầu thận nhưng chỉ thải ra ngoài 0,20g/ngày. Ngày nay, người ta đã xác định chắc chắn vai trò các điện tích (-) trong việc ngăn cản, đẩy tất cả những protein máu mang điện tích âm có từ 22Ao trở lên quay trở lại máu, không cho ph p vượt qua màng nền vào khoang Bowmann. Trên thực nghiệm, khi tiêm puromycin cho động vật thực nghiệm sẽ làm mất điện thế (-) của màng nền cầu thận làm xuất hiện protein niệu. Hình ảnh mô bệnh học thận do puromycin tương tự như tổn thương mô bệnh học của hội chứng thận hư biến đổi tối thiểu. Người ta cho rằng chính các cytokin, interleukin đã triệt tiêu điện thế (-) màng nền cầu thận.

Rối loạn huyết động

Tăng áp lực thủy tĩnh trong cuộn mạch cầu thận làm tăng tính thấm của màng nền cầu thận đối với protein máu, làm tăng protein niệu. Albumin có kích thước phân tử 36Ao dễ àng vượt qua màng nền vào khoang Bowmann. Bệnh sinh của tăng áp lực thủy tĩnh là do hoạt động angiotensin tổ chức, làm co thắt động mạch đi hoặc do hoạt động cuả hệ thống giãn mạch làm tăng lượng máu đến cầu thận. Dựa trên cơ sở của giả thuyết này, người ta đã sử dụng thuốc ức chế men chuyển và thuốc chống viêm không steroi trong điều trị giảm protein niệu. Các thuốc ức chế men chuyên làm giãn động mạch đi, giảm áp lực lọc làm giảm protein niệu. Các thuốc không steroid ức chế tổng hợp prostaglandin giãn mạch làm giảm lượng máu đến cầu thận, giảm áp lực lọc, giảm protein niệu. Sự triệt tiêu mạng điện thế âm tính và tăng áp lực thủy tĩnh trong cuộn mạch cầu thận hình thành protein niệu chọn lọc.

Biến đổi cấu trúc màng nền cầu thận

Sự biến đổi cấu trúc màng nền o tác động của các yếu tố viêm, sự tác động của phức hợp bổ thể C7, C8 và C9 ; sự hoạt động của đại thực bào, các tế bào Tc và NK tiết các cytokin gây độc đã biến đổi tính chất sinh học của màng nền cho phép protein có phân tử lượng lớn vượt qua màng lọc vào hệ thống dẫn niệu, tạo nên protein không chọn lọc

Tăng tính thấm màng nền do các yếu tố viêm

Hoạt động của cytokin, bradykinin, histamin, leucotrien, C3a và C5a có tác dụng tăng tính thấm màng nền.

Paraprotein

Bence - Jones protein

Bence-Jones protein là chuỗi nhẹ globulin miễn dịch gặp ở bệnh huyết học ác tính, chủ yếu bệnh ác tính òng tương bào (bệnh đa u tủy). Đặc điểm của Bence-Jones protein là sẽ đông vón ở nhiệt độ 60-70oC, tan ở nhiệt độ 100oC nên còn gọi protein niệu nhiệt tán. Bence-Jones protein có thể kết tủa trong lòng ống thận gây suy thận cấp tính. Thuốc cản quang đường tĩnh mạch có khả năng gây kết tủa Bence-Jones protein. Protein niệu nhiệt tán lắng đọng trong màng nền cầu thận và màng nền ống thận gây tổn thương ống thận, cầu thận dẫn đến suy thận mãn tính. Suy thận mãn tính là một trong những nguyên nhân tử vong của đa u tủy.

Tamm - Horsfall protein

Tamm-Horsfall protein thực chất là những mucin do tế bào ống thận bài tiết, có tác dụng bảo vệ tế bào biểu mô tránh những tác động độc hại của nước tiểu. Tamm-Horsfall protein tăng bệnh lý ống kẽ thận và rất dễ đông vón khi tương tác với các thuốc cản quang đường tĩnh mạch làm tắc ống thận và dẫn đến suy thận cấp tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và bắt chéo động tĩnh mạch

Một tiểu động mạch võng mạc dãn lớn bắt chéo một tĩnh mạch và có thể đè xẹp nó và gây phù nề đoạn xa chỗ bắt chéo. Tĩnh mạch sẽ có dạng đồng hồ cát ở mỗi bên chỗ bắt chéo.

Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.

Triệu chứng học gan mật

Mật được sản xuất liên tục từ gan 1, 2lít trên 24h, mật vận chuyển tới túi mật, mật có thể được cô đặc từ 5, 10 lần, dịch mật vô khuẩn

Triệu chứng học ruột non

Ruột non là phần ống tiêu hoá nối tiếp dạ dày và đại tràng, dài khoảng 7m, đường kính khoảng 3cm. Phần này gồm có: Tá tràng là đoạn cố định nằm sâu phía sau, bao quanh và dính vào đầu tụy, ống dẫn tụy và ống mật đổ vào đoạn II tá tràng.

Khạc đờm: triệu chứng cơ năng hô hấp

Đặc điểm của đờm được khạc ra từ cây khí quản có ý nghĩa rất quan trọng trong chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp, song trước tiên phải xác định có phải bệnh nhân thực sự ho khạc đờm hay không

Hội chứng xuất huyết

Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.

Xét nghiệm dịch não tủy

Ở bệnh nhân xuất huyết trong nhu mô não và ở sát khoang dưới nhện hoặc sát não thất thì dịch não tủy cũng có thể lẫn máu, tuy nhiên lượng máu ít

Biến đổi hình thái sóng tĩnh mạch cảnh: mất sóng y xuống

Bất cứ bệnh lý nào làm hạn chế hoặc ngăn cản sự đổ đầy tâm thất trong kì tâm trương đều gây mất sóng y - xuống. Trong chèn ép tim, áp lực từ dịch trương, gây cản trở đổ đầy thất trong kì tâm trương và do đó làm mất sóng y xuống.

Chứng khó phát âm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Chứng khó phát âm có thể là triệu chứng quan trọng trong rối loạn chức năng thần kinh quặt ngược thanh quản, thần kinh phế vị (dây X) hoặc nhân mơ hồ, nhưng thường liên quan nhất tới viêm thanh quản do virus.

Gõ khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành âm thanh

Những bác sĩ đòi hỏi phải biết những âm thanh đó là gì, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc hiểu người khám đang cố gắng đạt được điều gì khi họ khám bệnh bằng cách gõ.

Điện não đồ

Điện não đồ, electro encephalo gram, EEG có giá trị lớn trong chẩn đoán một số bệnh thần kinh, đặc biệt là chẩn đoán và theo dõi những cơn co giật

Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.

Dáng đi thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi thất điều điển hình là dấu hiệu của tiểu não giữa, nhưng có thể có trong tổn thương bán cầu tiểu não. Trong nghiên cứu bệnh nhân có tổn thương tiểu não một bên, thất điều tư thế hiện diện 80-93 phần trăm.

Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành

Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.

Hội chứng phế quản

Tổn thương viêm cấp hoặc mạn tính của phế quản hay xảy ra nhất ở phế quản lớn và trung bình, nhiều khi cả ở trong khí quản. Nếu tình trạng viêm đó đến nhanh và sớm kết thúc sau vài ngày, thì gọi là viêm cấp, nếu kéo dài nhiều năm gọi là viêm mạn tính.