Bầm máu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-23 10:17 AM

Bầm máu co thể gặp ở hội chứng Cushing, hội chứng tăng ure huyết, rối loạn chức năng tiểu cầu, bám dính vào thành mạch, thiếu máu, các yếu tố khác như thuốc cephalosporins và aspirin.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Do một tổn thương rất nhỏ gây nên mà bình thường chúng không gây bầm máu.

Nguyên nhân

Hay gặp:

Hội chứng Cushing.

Hội chứng tăng ure huyết.

Cơ chế bầm máu trong suy thận

Hình. Cơ chế bầm máu trong suy thận

Cơ chế

Hội chứng Cushing

Sự mất các mô liên kết dưới da do tác dụng dị hóa của glucocorticoids làm lộ ra các mạch máu phía dưới, các mạch máu này có thể vỡ. Cơ chế tương tự như cơ chế của vết rạn da.

Hội chứng tăng ure huyết

Cơ chế này phức tạp và chưa rõ ràng. Tăng ure máu làm thay đổi chức năng tiểu cầu, dẫn đến chức năng hoạt hóa, kết tập, và bá dính của tiểu cầu vào lớp nội mạc mạch không hiệu quả.

Những yếu tố chìa khóa gây rối loạn đông máu như hình.

Chức năng tiểu cầu

Bất thường trong bài tiết các yếu tố kết tập, sự mất cân bằng giữa các chất chủ vận kích thích kết tập tiểu cầu và các chất ức chế kết tập tiểu cầu, nồng độ quá cao hormone cận giáp gây ức chế kết tập tiểu cầu và giảm thromboxane A2 tất cả góp phần vào ức chế kết tập hoặc làm giảm hoạt động của tiểu cầu.

Bám dính vào thành mạch

Một số yếu tố góp phần làm giảm sự bám dính của tiểu cầu vào thành mạch. Bình thường, tiểu cầu có 1 số protein giúp kết dính các tiểu cầu với nhau và với thành mạch - làm hình thành cục máu đông, ngăn chặn quá trình chảy máu. Các độc tố có nguồn gốc ure làm giảm glycoprotein GP 1b và làm rối loạn chức năng của 1 số thụ thể (αIIb β3), đó là các yếu tố cần cho sự bám dính vào thành mạch và sự tương tác bình thường giữa vWF và fibrinogen, do đó ức chế hình thành cục máu đông. Thêm vào đó, sự tăng 1 số yếu tố khác cũng gây ức chế tạo cục máu đông, như NO và PGI2, cũng thấy ở bệnh nhân có tăng ure huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng có thể tạo ra cục máu đông không toàn vẹn, do đó dễ gây ra các vết bầm máu.

Thiếu máu

Hồng cầu là yếu tố không thể thiếu trong hoạt hóa tiểu cầu và tạo cục máu đông. Với số lượng bình thường, chúng ‘đẩy’ tiểu cầu về phía các tế bào nội mô lòng mạch và làm tăng ADP tăng cường hoạt hóa tiểu cầu. Bệnh nhân có tăng ure huyết thường có thiếu máu nên những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, làm thời gian chảy máu kéo dài. Một số nghiên cứu cho rằng đây chính là nguyên nhân chính làm thời gian chảy máu kéo dài.

Yếu tố khác

Thuốc, bao gồm cephalosporins và aspirin, gây ảnh hưởng chức năng tiểu cầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Thăm dò chức năng tim

Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.

Dấu hiệu Pemberton: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khi cánh tay nâng lên, lỗ ngực được đưa lên trên, dính chặt với bướu giáp. Dấu hiệu Pemberton không thường xảy ra ở những bệnh nhân có bướu giáp dưới xương ức.

Ỉa chảy cấp, mạn tính

Ỉa chảy là một triệu chứng do rất nhiều nguyên nhân phức tạp gây nên, muốn nắm được các nguyên nhân đó, cần phải biết sự hoạt động bình thường của quá trình tiêu hoá.

Ghi điện cơ và điện thần kinh

Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích

Dấu nảy thất phải: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng gánh gây phì đại thất phải và làm cho thất phải nằm sát với thành ngực. Trong hở hai lá, nhĩ trái trở thành một vật đệm vùng đáy tim do tăng thể tích ở thì tâm thu đẩy tâm thất ra phía trước.

Tiếng thổi tâm thu: thông liên thất

Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải.

Run do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run được phát hiện lên đến 69–76% ở bệnh nhân có cường giáp với độ đặc hiệu là 94% và PLR là 11.4. Nếu xuất hiện ở bệnh nhân nghi ngờ cường giáp thì đây là một triệu chứng có giá trị.

Hội chứng chảy máu

Người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng

Triệu chứng loạn nhịp tim

Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.

Triệu chứng cơ năng trong bệnh tim

Người mắc bệnh tim thường tìm đến thầy thuốc vì một số triệu chứng do rối loạn chức năng của tim khi suy. Trong các rối loạn đó có những triệu chứng có giá trị chỉ điểm nhưng cũng có vài triệu chứng không đặc hiệu cho bệnh tim.

Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.

Hội chứng Porphyrin niệu

Sự thiếu hụt một trong những men trên sẽ dẫn đến porphyrin niệu, bệnh có tính chất di truyền, thường hay thiếu men proto-oxidase.

Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành

Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.

Rối loạn huyết áp động mạch

Máu chảy trong mạch luôn luôn ma sát vào thành mạch, huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tối thiểu chịu ảnh hưởng của sức cản thành mạch này rất nhiều.

Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) có thể gây nên rối loạn chức năng các nhân ở thân não thuộc cột tủy bên. Nguyên nhân do nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) hoặc suy động mạch đốt sống.

Tạo đờm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch nhầy được sản sinh ra từ các tuyến bên trong cây khí phế quản. Các chất kích thích như khói thuốc lá hoặc tình trạng viêm làm tăng sản xuất chất nhầy.

Khát nhiều trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khát nhiều trong bệnh nội tiết thường thứ phát sau đa niệu và là đáp ứng của mất nước (đái tháo đường, đái tháo nhạt, tăng calci máu).

Giảm phản xạ và mất phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một vài nghiên cứu trên các bệnh nhân chưa được chẩn đoán bệnh thần kinh trước đó, 6-50% bệnh nhân mất phản xạ gân gót hai bên mặc dù đã dùng các nghiệm pháp tăng cường.

Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành

Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.

Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu

Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang  mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Mất thị trường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất thị trường được phát hiện tại giường bệnh nhờ phương pháp đối chiếu. Kiểm tra đồng thời hai người rất có ích về mặt lâm sàng khi nghi ngờ tổn thương thùy đỉnh.

Mất khứu giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất khứu giác là một dấu hiệu quan trọng có liên quan đến thùy trán (ví dụ. u màng não) hoặc thoái háo thần kinh (ví dụ. bệnh Alzheimer), nhưng nguyên nhân thường gặp nhất là rối lọan trong mũi.

Chẩn đoán lách to

Lách nằm lẩn trong lồng ngực, không sờ thấy đuợc, trừ các trẻ nhỏ, thành bụng nhẽo, Chỉ gõ được vùng đục của lách ở đường nách sau, cao độ 2, 3cm.

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.