Bầm máu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-23 10:17 AM

Bầm máu co thể gặp ở hội chứng Cushing, hội chứng tăng ure huyết, rối loạn chức năng tiểu cầu, bám dính vào thành mạch, thiếu máu, các yếu tố khác như thuốc cephalosporins và aspirin.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Do một tổn thương rất nhỏ gây nên mà bình thường chúng không gây bầm máu.

Nguyên nhân

Hay gặp:

Hội chứng Cushing.

Hội chứng tăng ure huyết.

Cơ chế bầm máu trong suy thận

Hình. Cơ chế bầm máu trong suy thận

Cơ chế

Hội chứng Cushing

Sự mất các mô liên kết dưới da do tác dụng dị hóa của glucocorticoids làm lộ ra các mạch máu phía dưới, các mạch máu này có thể vỡ. Cơ chế tương tự như cơ chế của vết rạn da.

Hội chứng tăng ure huyết

Cơ chế này phức tạp và chưa rõ ràng. Tăng ure máu làm thay đổi chức năng tiểu cầu, dẫn đến chức năng hoạt hóa, kết tập, và bá dính của tiểu cầu vào lớp nội mạc mạch không hiệu quả.

Những yếu tố chìa khóa gây rối loạn đông máu như hình.

Chức năng tiểu cầu

Bất thường trong bài tiết các yếu tố kết tập, sự mất cân bằng giữa các chất chủ vận kích thích kết tập tiểu cầu và các chất ức chế kết tập tiểu cầu, nồng độ quá cao hormone cận giáp gây ức chế kết tập tiểu cầu và giảm thromboxane A2 tất cả góp phần vào ức chế kết tập hoặc làm giảm hoạt động của tiểu cầu.

Bám dính vào thành mạch

Một số yếu tố góp phần làm giảm sự bám dính của tiểu cầu vào thành mạch. Bình thường, tiểu cầu có 1 số protein giúp kết dính các tiểu cầu với nhau và với thành mạch - làm hình thành cục máu đông, ngăn chặn quá trình chảy máu. Các độc tố có nguồn gốc ure làm giảm glycoprotein GP 1b và làm rối loạn chức năng của 1 số thụ thể (αIIb β3), đó là các yếu tố cần cho sự bám dính vào thành mạch và sự tương tác bình thường giữa vWF và fibrinogen, do đó ức chế hình thành cục máu đông. Thêm vào đó, sự tăng 1 số yếu tố khác cũng gây ức chế tạo cục máu đông, như NO và PGI2, cũng thấy ở bệnh nhân có tăng ure huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng có thể tạo ra cục máu đông không toàn vẹn, do đó dễ gây ra các vết bầm máu.

Thiếu máu

Hồng cầu là yếu tố không thể thiếu trong hoạt hóa tiểu cầu và tạo cục máu đông. Với số lượng bình thường, chúng ‘đẩy’ tiểu cầu về phía các tế bào nội mô lòng mạch và làm tăng ADP tăng cường hoạt hóa tiểu cầu. Bệnh nhân có tăng ure huyết thường có thiếu máu nên những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, làm thời gian chảy máu kéo dài. Một số nghiên cứu cho rằng đây chính là nguyên nhân chính làm thời gian chảy máu kéo dài.

Yếu tố khác

Thuốc, bao gồm cephalosporins và aspirin, gây ảnh hưởng chức năng tiểu cầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh

Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.

Hô hấp nghịch thường: tại sao và cơ chế hình thành

Hô hấp nghịch thường được cho rằng là do cử động gắng sức mạnh của cơ hô hấp phụ thành ngực trong thì thở ra gắng sức, làm đẩy cơ hoành xuống dưới và đẩy bụng ra ngoài.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hở van hai lá

Đặc điểm của âm thổi hở van hai lá có ý nghĩa tương đối trong việc phát hiện hở van hai lá với độ nhạy là 56–75%, độ đặc hiệu 89–93% và LR 5.4. Tuy nhiên, nó không tương quan với độ nặng của hở van.

Yếu cơ gốc chi trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Triệu chứng này xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân cường giáp, ngoài ra nó cũng xuất hiện trong nhiều bệnh lý nội tiết và các rối loạn khác. Hiếm khi yếu cơ gốc chi là biểu hiện đầu tiên của bệnh cường giáp.

Hội chứng chảy máu

Người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng

Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt.

Dấu hiệu Trousseau trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sự tăng hưng phấn thần kinh gặp trong những trường hợp có liên hệ với triệu chứng này. Gây thiếu máu cục bộ cánh tay bởi băng đo huyết áp, sự hưng phấn thần kinh được tăng lên quá mức, tạo ra những đặc điểm của triệu chứng.

Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành

Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.

Đái ra protein

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu.

Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành

Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.

Ngưng thở khi ngủ: tại sao và cơ chế hình thành

Ngưng thở khi ngủ có thể phân loại thành thể trung ương hoặc thể tắc nghẽn tùy thuộc vào vị trí của nguyên nhân bệnh lý.

Hội chứng liệt nửa người

Theo Dèjerine, liệt nửa người là liệt tay chân cùng một bên của cơ thể do tổn thương từ các tế bào tháp đến xináp của chúng với tế bào sừng trước tủy sống.

Khó thở khi nằm nghiêng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Có bằng chứng hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu; tuy nhiên, chứng dễ thở khi nằm nghiêng bên là một bệnh lý và cần thiết phải thăm khám.

Dấu hiệu Neer: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiệm pháp Neer dương tính có giá trị giới hạn trong việc cô lập vị trí của tổn thương, như hầu hết các loại chấn thương vai sẽ gây đau khi làm các nghiệm pháp.

Âm thổi tâm trương: tiếng clack mở van

Khoảng cách từ tiếng A2 đến tiếng clack mở van thì ngược lại một phần so với mức độ chênh áp giữa tâm nhĩ và tâm thất trong kì tâm trương. Nói cách khác, khoảng cách tiếng A2 đến tiếng clack mở van càng ngắn, sự chênh áp càng lớn và mức độ hẹp van càng nặng.

Hội chứng tràn dịch màng phổi

Ổ màng phổi là một khoảng ảo. Bình thường trong ổ màng phổi có rất ít thanh dịch, đủ cho lá thanh và lá tạng trượt lên nhau được dễ dàng trong động tác hô hấp.

Dấu hiệu Ewart: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn có thể chèn ép phổi trái, gây đông đặc hay xẹp phổi. Nếu lượng dịch tiếp tục tăng đủ để làm xẹp hay đông đặc phổi, sẽ nghe tăng tiếng vang âm thanh và tiếng thở phế quản.

Phù gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phù gai thị xuât hiện bởi tăng áp lực nội sọ hoặc có tổn thương chèn ép thần kinh thị. Phù gai thị là dấu hiệu sưng phù thần kinh thị giác bởi các tổn thương chèn ép thần kinh thị hoặc là tăng áp lực nội sọ.

Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành

Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.

Thở ngáp cá: tại sao và cơ chế hình thành

Thở ngáp cá được cho là một phản xạ của thân não, là những nhịp thở cuối cùng của cơ thể nhằm cố gắng cứu sống bản thân. Đây được coi là nỗ lực thở cuối cùng trước khi ngừng thở hoàn toàn.

Rối loạn chuyển hóa protein

Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.

Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành

Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.

Rối loạn chuyển hóa Gluxit

Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định.

Hạ huyết áp trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hạ huyết áp là một triệu chứng phổ biến trong suy thượng thận nguyên phát cấp tính – có tới 88% số bệnh nhân có hạ huyết áp. Tuy nhiên, có nhiều nguyên nhân gây hạ áp, vì thế chỉ đơn độc một triệu chứng thì không có giá trị nhiều.

Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.