Bầm máu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-23 10:17 AM

Bầm máu co thể gặp ở hội chứng Cushing, hội chứng tăng ure huyết, rối loạn chức năng tiểu cầu, bám dính vào thành mạch, thiếu máu, các yếu tố khác như thuốc cephalosporins và aspirin.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Do một tổn thương rất nhỏ gây nên mà bình thường chúng không gây bầm máu.

Nguyên nhân

Hay gặp:

Hội chứng Cushing.

Hội chứng tăng ure huyết.

Cơ chế bầm máu trong suy thận

Hình. Cơ chế bầm máu trong suy thận

Cơ chế

Hội chứng Cushing

Sự mất các mô liên kết dưới da do tác dụng dị hóa của glucocorticoids làm lộ ra các mạch máu phía dưới, các mạch máu này có thể vỡ. Cơ chế tương tự như cơ chế của vết rạn da.

Hội chứng tăng ure huyết

Cơ chế này phức tạp và chưa rõ ràng. Tăng ure máu làm thay đổi chức năng tiểu cầu, dẫn đến chức năng hoạt hóa, kết tập, và bá dính của tiểu cầu vào lớp nội mạc mạch không hiệu quả.

Những yếu tố chìa khóa gây rối loạn đông máu như hình.

Chức năng tiểu cầu

Bất thường trong bài tiết các yếu tố kết tập, sự mất cân bằng giữa các chất chủ vận kích thích kết tập tiểu cầu và các chất ức chế kết tập tiểu cầu, nồng độ quá cao hormone cận giáp gây ức chế kết tập tiểu cầu và giảm thromboxane A2 tất cả góp phần vào ức chế kết tập hoặc làm giảm hoạt động của tiểu cầu.

Bám dính vào thành mạch

Một số yếu tố góp phần làm giảm sự bám dính của tiểu cầu vào thành mạch. Bình thường, tiểu cầu có 1 số protein giúp kết dính các tiểu cầu với nhau và với thành mạch - làm hình thành cục máu đông, ngăn chặn quá trình chảy máu. Các độc tố có nguồn gốc ure làm giảm glycoprotein GP 1b và làm rối loạn chức năng của 1 số thụ thể (αIIb β3), đó là các yếu tố cần cho sự bám dính vào thành mạch và sự tương tác bình thường giữa vWF và fibrinogen, do đó ức chế hình thành cục máu đông. Thêm vào đó, sự tăng 1 số yếu tố khác cũng gây ức chế tạo cục máu đông, như NO và PGI2, cũng thấy ở bệnh nhân có tăng ure huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng có thể tạo ra cục máu đông không toàn vẹn, do đó dễ gây ra các vết bầm máu.

Thiếu máu

Hồng cầu là yếu tố không thể thiếu trong hoạt hóa tiểu cầu và tạo cục máu đông. Với số lượng bình thường, chúng ‘đẩy’ tiểu cầu về phía các tế bào nội mô lòng mạch và làm tăng ADP tăng cường hoạt hóa tiểu cầu. Bệnh nhân có tăng ure huyết thường có thiếu máu nên những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, làm thời gian chảy máu kéo dài. Một số nghiên cứu cho rằng đây chính là nguyên nhân chính làm thời gian chảy máu kéo dài.

Yếu tố khác

Thuốc, bao gồm cephalosporins và aspirin, gây ảnh hưởng chức năng tiểu cầu.

Bài viết cùng chuyên mục

Liệt chu kỳ trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt chu kỳ là dấu hiệu hiếm, gây bệnh với tỉ lệ từ 2% đến 20%, và 0,1%, 0,2% theo thứ tự dân số ở châu Á và châu Mĩ. Không có sự tương quan giữa mức độ nặng của cường giáp và biểu hiện lâm sàng của tình trạng liệt.

Dấu hiệu Heliotrope: tại sao và cơ chế hình thành

Mặc dù nghiên cứu còn rất ít ỏi, dấu hiệu Heliotrope (có màu tím) là một dấu hiệu rất có giá trị trong viêm bì cơ nên được coi là một dấu hiệu chẩn đoán xác định.

Rối loạn chuyển hóa Phospho

Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.

Trào ngược dạ dày thực quản

Trào ngược dạ dày thực quản (Gastroesophageal reflux disease - GERD) là tình trạng thực quản trở nên viêm tấy dưới tác dụng của aci đi từ dạ dày lên.

Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch

Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.

Teo gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Teo gai thị do tổn thương thần kinh hoặc tăng áp lực nội sọ kéo dài. Bệnh nhân có thể biểu hiện kèm theo các triệu chứng của suy giảm chức năng thần kinh thị (nhìn mờ, ám điểm trung tâm).

Thăm khám cận lâm sàng tim

Bằng phương pháp chiếu thông thường, các tia x quang toả từ bóng ra nên khi chiếu hình ảnh của tim có kích thước to hơn kích thước thực sự.

Bong tróc móng (móng tay Plummer): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có ít bằng chứng về tỉ lệ hiện mắc bong tróc móng ở bệnh nhân cường giáp. Những triệu chứng khác dường như sẽ xuất hiện trước dấu hiệu bong tróc móng.

Dấu hiệu Chvostek: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có ít giá trị khi khám thấy dấu hiệu Chvostek dương tính. Tuy nhiên, nó vẫn được chấp nhận là một dấu hiệu trong hạ canxi máu và tăng kích thích thần kinh cơ.

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Bệnh bạch biến nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Được tìm thấy ở 20% bệnh nhân mắc thiếu hormon tuyến vỏ thượng thận nguyên phát (bệnh Addison). Ngoài ra, triệu chứng này cũng gặp trong bệnh thiếu máu ác tính.

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Sự khác biệt độ dài hai chân: tại sao và cơ chế hình thành

Về mặt giải phẫu, sự mất cân xứng về chiều dài hai chân liên quan đến chiều dài thực sự của xương và các cấu trúc giải phẫu tạo lên hông và chi dưới.

Xơ cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Xơ cứng có thể là kết quả của sự thay đổi điều hòa ngoại tháp của các neuron vận động trên tủy và sự thay đổi hoạt động các neuron vận động tủy để đáp ứng các kích thích ngoại biên trong các phản xạ căng giãn.

Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành

Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.

Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.

Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.

Biến đổi hình thái sóng: sóng x xuống lõm sâu

Trong chèn ép tim cấp, sự co bóp của các buồng tim dẫn tới tăng áp lực nhĩ phải. Sự gia tăng áp lực này cản trở sự lưu thông của máu tĩnh mạch từ tĩnh mạch cảnh về tâm nhĩ phải trong kì tâm thu.

Khám và chẩn đoán phù

Phù là hiện tượng ứ nước ở trong các tổ chức dưới da hoặc phủ tạng, Sự ứ nước đó có thể gây bởi nhiều cơ chế, cho nên phù là triệu chứng của rất nhiều bệnh.

Hô hấp đảo ngược: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi cơ hoành mỏi, các cơ hô hấp phụ đóng vai trò lớn trong việc hô hấp. Để cố gắng khắc phục đường dẫn khí bị tắc nghẽn, các cơ hô hấp phụ tạo ra một áp suất âm lớn hơn trong lồng ngực ở thì hít vào.

Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.

Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành

Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.

Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.

Thất ngôn Broca (thất ngôn diễn đạt): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thất ngôn Broca hoặc thất ngôn diễn đạt là dấu hiệu định khu của vỏ não ưu thế. Mất ngôn ngữ cấp tính luôn chú trọng dấu hiệu đột quỵ cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.