- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Ghi điện cơ và điện thần kinh
Ghi điện cơ và điện thần kinh
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mở đầu
Từ lâu người ta đã phát hiện ra rằng, cơ có thể co được là do quá trình khử cực của màng sợi cơ. Để có được sự khử cực màng đó, người ta có thể dùng 2 phương pháp:
Dùng một dòng điện ngoại lai (dòng Galvanic hoặc Dòng Fara ic) kích thích lên điểm vận động của một cơ, hoặc kích thích lên dây thần kinh phân bố cho cơ đó.
Hoặc yêu cầu bệnh nhân co cơ chủ động (phân bố thần kinh cho cơ).
Tương ứng với 2 kỹ thuật gây co cơ đó, người ta có 2 ph ương pháp tìm hiểu chức năng của thần kinh và cơ:
Phương pháp nghiên cứu phản ứng điện của thần kinh và cơ, đây là phương pháp sử dụng kích thích điện ngoại lai.
Phương pháp ghi điện cơ, trong đó hoạt động điện cơ được gây ra do co cơ chủ động.
Các phương pháp nghiên cứu chức năng của thần kinh và cơ
Phương pháp nghiên cứu phản ứng điện của thần kinh và cơ
Trong phương pháp nghiên cứu này người ta dùng 1 trong 2 loại dòng điện kích thích sau:
Dòng Galvanic với thời khoảng tối thiểu là 100 ms, hoặc
Dòng Faradic là các dòng xung điện với thời khoảng từ 0,3 ms đến dài nhất là 1ms và thời gian nghỉ giữa các xung tối thiểu là 10ms.
Trong thực tế ng ười ta phân biệt hai kiểu kích thích:
Kích thích trực tiếp lên cơ nghĩa là kích thích lên điểm vận động của cơ đó.
Kích thích gián tiếp là kích thích cơ thông qua dây thần kinh phân bố cho cơ.
Khi nghiên cứu phản ứng của cơ đối với các dòng điện khác nhau, ngư ời ta thấy để gây co cơ thì cần những cư ờng độ khác nhau, cụ thể như sau:
Khi đóng cực âm thì chỉ cần một dòng điện nhỏ cũng gây co cơ rất nhanh ở một cơ bình th ường (CĐA = co cơ khi đóng cực âm).
Khi đóng điện cực dương phải cần một dòng điện lớn hơn mới gây co cơ (CĐD = co cơ khi đóng cực dương).
Sau đó để gây co cơ khi mở cực âm ng ười ta phải dùng dòng điện lớn hơn về cường độ (CMA = co cơ khi mở cực âm).
Gây co cơ khi mở cực dương (CMD = co cơ khi mở cực dương) còn cần một òng điện lớn hơn nữa.
Nói tóm lại quá trình gây co cơ do cực âm cần dùng dòng điện cư ờng độ nhỏ hơn gây co cơ do cực dương.
Kết quả trên đ ược khái quát trong công thức co cơ của Pflỹger như sau:
CĐA < CĐD < CMA < CMD
Khi dây thần kinh bị cắt đứt hoàn toàn (neurotmesis) hoặc khi sợi trục bị đứt (axonotmesis) sẽ gây ra phản ứng thoái hoá điện hoàn toàn với các đặc điểm sau:
Mất khả năng kích thích điện gián tiếp với dòng Faradic sau 3-4 ngày.
Mất khả năng kích thích điện gián tiếp với đòng Galvanic sau 14 ngày.
Thay đổi đặc tính co cơ khi kích thích trực tiếp bằng dòng Galvanic và khi đó mức độ co cơ không mạnh và nhanh nữa mà chỉ chậm chạp như kiểu giun bò.
Bắt đầu giảm ngưỡng kích thích đối với kích thích Galvanic trực tiếp.
Cường độ cơ sở (rheobase): Rheobase là cường độ dòng điện tối thiểu có thể gây co cơ khi kích thích lên điểm vận động bằng dòng Galvanic (trên 300 ms thời khoảng).
Thời trị (chronaxie): Là thời gian kích thích tối thiểu để một kích thích lớn gấp đôi rheobase vừa đủ để gây co cơ (được đo bằng một máy riêng). Giá trị bình thư ờng của chronaxie khi dùng máy đo có điện trở đầu ra lớn (dòng điện kích thích không đổi) là 0,15 và 0,8 ms, còn đối với máy đo có điện trở đầu ra nhỏ (điện thế kích thích không đổi) là 0,03 và 0,08 ms.
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích (I/t - Curve). Hình dạng của đồ thị cho phép ta nhận xét một quá trình tái phân bố thần kinh đang tiến triển hay một quá trình mất phân bố thần kinh đang nặng nề thêm.
Phương pháp ghi điện cơ (EMG = Electromyography)
Điện cơ thông thường:
Chỉ định:
Chẩn đoán các tổn thương cơ do thần kinh, do cơ hoặc các bệnh lý khác.
Xác định các cơ tổn th ương để điều trị chứng co cứng cơ.
Ý nghĩa:
Điện cơ cho người ta biết những hoạt động điện xảy ra tại cơ vân khi chúng nghỉ ngơi hoặc ở trạng co cơ với các mức độ khác nhau.
Điện cơ không cho biết những thông tin về quá trình co cơ cũng như sức co của cơ.
Người ta có thể dùng điện cực lá hoặc điện cực kim để ghi điện cơ. Ngày nay điện cực kim đồng tâm (concentric nee el) thường đ ược sử dụng trong khi ghi điện cơ.
Quy trình ghi:
Bư ớc1: Chuẩn bị bệnh nhân: (thăm khám lâm sàng, làm các xét nghiệm th ường quy, chuẩn bị tư tưởng, hướng dẫn bệnh nhân phối hợp trong khi ghi điện cơ, sát trùng vị trí chọc kim), chuẩn bị máy (đã được cài đặt sẵn các thông số như tốc độ quét, độ phóng đại, giới hạn tần số
cao và thấp).
Bước 2: Đâm kim qua da và dừng lại ở lớp bề mặt nông của cơ (ngay sau khi đâm thấy xuất hiện điện thế đâm kim tồn tại trong khoảng thời gian không dài hơn 1 giây). Vừa đâm kim vừa đánh giá mật độ cơ sau đó chờ xem có điện thế tự phát không.
Bước 3: Ghi các điện thế đơn vị vận động riêng rẽ, bệnh nhân co nhẹ cơ cần khám (bệnh nhân cần phối hợp tốt khi thầy thuốc yêu cầu co cơ chủ động) trong khi bệnh nhân co cơ thầy thuốc đâm kim về nhiều hướng khác nhau để lưu ghi càng nhiều càng tốt các điện thế đơn vị vận động (Motorunit potential = MUPs). Tiếp theo yêu cầu bệnh nhân co cơ tăng dần đến co cơ tối đa để quan sát quá trình tập cộng các MUPs và hoạt động điện cơ giao thoa.
Nhận xét kết quả: Có 2 tiêu chí để nhận xét kết quả là hình dáng điện thế EMG và tín hiệu âm thanh khi cơ co.
EMG bình thường:
Có điện thế chọc kim (không có điện thế chọc kim là biểu hiện bệnh lý). Điện thế tự phát (thông thường không có điện thế tự phát).
Khi cho bệnh nhân co cơ nhẹ ghi đ ược các MUPS đơn lẻ.
Các MUPS sẽ được phân tích định lượng (khi cần) theo các tiêu chí: Hình dáng, thời khoảng, biên độ và điện thế tập cộng.
EMG bệnh lý:
EMG không cho một chẩn đoán cụ thể về một bệnh nhất định mà chỉ phản ánh các hiện t ượng sau:
Điện thế tự phát: co giật sợi cơ (bao giờ cũng bắt đầu bằng pha dương), sóng nhọn dương, co giật bó cơ.
Khi co cơ nhẹ:
Những thay đổi do cơ (myogen): Biên độ giảm rõ rệt, thời khoảng ngắn đi, tỷ lệ điện thế đa pha tăng. Gặp trong bệnh cơ, thiếu máu cơ, chấn thương cơ gây hoại tử, nhược cơ, hội chứng Lambert - Eaton, Botulism.
Những thay đổi do thần kinh (neurogen) là quá trình tái phân bố thần kinh và được biểu hiện dưới 2 dạng: Tái phân bố sợi trục biểu hiện là đa pha, thời khoảng rộng. Tái phân bố sợi trục qua các sợi bên biểu hiện đa pha, bao giờ cũng đi theo sau một đơn vị vận động bình thường (điện thế mẹ). Thay đổi neurogen th ường gặp trong các bệnh thần kinh gây tổn th ương cơ.
Khi co cơ tăng dần tới cực đại: Nguyên tắc cỡ mẫu bị phá vỡ, các đơn vị vận động lớn hơn xuất hiện sớm, có hiện tư ợng tăng tốc, có khoảng trống điện cơ.
Các phương pháp ghi điện cơ đặc biệt:
Ghi điện sợi cơ (SFEMG = single fiber electromyography): là hình thức ghi điện thế hoạt động chỉ của một số sợi cơ, có ý nghĩa trong đánh giá chức năng tấm cùng vận động.
Ghi điện cơ lớn (Macro-electromyography): khảo sát một số lượng lớn các đơn vị vận động.
Bài viết cùng chuyên mục
Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao
Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.
Bong tróc móng (móng tay Plummer): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có ít bằng chứng về tỉ lệ hiện mắc bong tróc móng ở bệnh nhân cường giáp. Những triệu chứng khác dường như sẽ xuất hiện trước dấu hiệu bong tróc móng.
Nghiệm pháp Patrick (faber): tại sao và cơ chế hình thành
Tình trạng viêm của khớp chậu là nguyên nhân chính của các dấu hiệu này, cho dù đó là từ một nguồn miễn dịch, hoặc thay đổi thoái hóa đơn giản mãn tính.
Rối loạn Glucose (đường) máu
Tế bào trong đảo Langerhans của tụy tạng tiết ra insulin là chất làm hạ glucoza máu là chủ yếu, Glucoza tiết ra từ tế bào trong đảo Langerhans cũng có tác dụng.
Hội chứng lách to
Lách có cấu trúc đặc biệt, kết hợp chặt chẽ giữa tổ chức lymphô, gọi là tủy trắng và tổ chức huyết quản, gọi là tủy đỏ, Như vậy lách là một cơ quan lymphô huyết quản.
Khàn tiếng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khàn tiếng thường nhất là triệu chứng của viêm dây thanh do virus, nhưng đây cũng có thể là một triệu chứng quan trọng của bệnh lý thần kinh. Khàn tiếng nên được giải thích trong bệnh cảnh lâm sàng toàn diện.
Phản xạ cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phản xạ cằm tăng là triệu chứng của tổn thương neuron vận động trên hai bên, phía trên cầu não. Mất chi phổi thần kinh trên nhân vận động thần kinh sinh ba làm tăng tính nhạy cảm của các neuron vận động alpha chi phối cho cơ nhai.
Hội chứng Porphyrin niệu
Sự thiếu hụt một trong những men trên sẽ dẫn đến porphyrin niệu, bệnh có tính chất di truyền, thường hay thiếu men proto-oxidase.
Hội chứng xoang hang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao, do tổn thương sợi thần kinh của xoang hang, thần kinh ròng rọc, thần kinh sinh ba, thần kinh vận nhãn ngoài và những sợi giao cảm.
Hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ
Hệ thần kinh tự chủ làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Hệ thần kinh tự chủ có hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Biến dạng vẹo trong: tại sao và cơ chế hình thành
Các khiếm khuyết về sụn và xương có thể thấy khi trẻ bắt đầu tập đi, cổ xương đùi phải chịu nhiều áp lực hơn, và từ từ làm vẹo vào trong.
Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.
Chẩn đoán túi mật to
Để khám túi mật, dùng các phương pháp lâm sàng mà chủ yếu là sờ và trong những trường hợp cần thiết sử dụng phối hợp các phương pháp cận lâm sàng.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van hai lá
Khi lỗ van bị hẹp, lượng máu lưu thông qua nó trong kì tâm trương trở nên rối loạn và tạo nên tâm thổi đặc trưng. Rất đặc hiệu cho hẹp van hai lá và cần được tầm soát thêm nếu nghe được.
Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.
Rung thanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Rung thanh và tiếng vang thanh âm là hai dấu hiệu được dạy nhiều nhưng chúng không được sử dụng nhiều trên lâm sàng. Một nghiên cứu ở bệnh nhân tràn dịch màng phổi cho thấy sự hữu dụng của chúng trong chẩn đoán.
Thăm dò chức năng hô hấp
Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.
Tạo đờm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Dịch nhầy được sản sinh ra từ các tuyến bên trong cây khí phế quản. Các chất kích thích như khói thuốc lá hoặc tình trạng viêm làm tăng sản xuất chất nhầy.
Trào ngược dạ dày thực quản
Trào ngược dạ dày thực quản (Gastroesophageal reflux disease - GERD) là tình trạng thực quản trở nên viêm tấy dưới tác dụng của aci đi từ dạ dày lên.
Co kéo khí quản: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bệnh nhân suy hô hấp có tăng công thở; sự chuyển động của thành ngực, cơ và cơ hoành được truyền dọc theo khí quản, kéo khí quản lên xuống theo nhịp thở.
Biến đổi hình thái sóng: mất sóng x xuống
Bình thường, sóng x-xuống gây ra bởi đáy của tâm nhĩ di chuyển xuống dưới ra trước trong kì tâm thu. Trong hở van ba lá, thể tích máu trào ngược bù trừ cho sự giảm áp xuất bình thường gây ra bởi tâm thu thất.
Rối loạn cân bằng acid bazơ
Để duy trì nồng độ H ở các khu vực nội và ngoại bào trong phạm vi phù hợp với điều kiện sống và hoạt động của tế bào, các axit này luôn luôn được trung hoà.
Chẩn đoán thiếu máu
Thiếu máu là hiện tượng giảm số lượng hồng cầu, hoặc giảm nồng độ huyết cầu trong máu ngoại biện. Đây không nói đến các trường hợp mất máu cấp làm giảm khối lượng trong cơ thể.
Bất thường tuyến tiền liệt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nguyên nhân hay gặp nhất gây viêm tuyến tiền liệt là nhiễm khuẩn, có thể tự nhiễm trùng hoặc qua quan hệ tình dục hoặc do nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát gây viêm tuyến tiền liệt.
Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt.