Đa niệu trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-12-02 04:44 PM

Đa niệu thường có 2 cơ chế chính: độ thẩm thấu và sự thải nước tự do. Trong vài trường hợp, chất có mức độ thẩm thấu cao trong huyết thanh được lọc qua thận vì sự bài tiết của chất hòa tan không được tái hấp thu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Thải số lượng lớn thể tích nước tiểu trong một thời gian xác định. Mặc dù không hoàn toàn là triệu chứng cơ năng, nhưng nó có ý nghĩa trong một số bệnh nội tiết, thận và trong một vài thông số có thể định lượng được.

Nguyên nhân

Thường gặp

Đái tháo đường.

Đái tháo nhạt.

Truyền dịch quá mức.

Truyền mannitol, chất cản quang, nuôi ăn nhiều đạm qua ống.

Thuốc (ví dụ: lợi tiểu, lithium, caffeine).

Đái nhiều sau tắc nghẽn.

Ít gặp

Hạ kali máu.

Tăng calci máu.

Khát do căn nguyên tâm lý (ví dụ tâm thần phân liệt).

Truyền dịch quá mức.

Hội chứng Cushing.

Cường aldosteron nguyên phát.

Mất khả năng cô đặc nước tiểu: bệnh hồng cầu hình liềm hoặc thể nhẹ, viêm đài-bể thận mạn, amyloidosis.

Cơ chế

Đa niệu thường có 2 cơ chế chính: độ thẩm thấu và sự thải nước tự do.

Trong vài trường hợp, chất có mức độ thẩm thấu cao trong huyết thanh được lọc qua thận vì sự bài tiết của chất hòa tan không được tái hấp thu (ví dụ: glucose). Điều này dẫn đến lợi tiểu thẩm thấu. Để đơn giản, điều này có nghĩa là số lượng lớn các chất hòa tan tỉ trọng cao trong ống thận có vai trò giữ nước ở lại; không cho chúng được tái hấp thu. Ngoài ra, chênh lệch nồng độ ở ống lượn gần cũng bị thay đổi, ảnh hưởng đến sự tái hấp thu natri và nồng độ nước tiểu.

Cơ chế chính thứ hai là sự bài tiết nước tự do không thích hợp, mà thường do bất thường trong sản sinh vasopressin hay đáp ứng của vasopressin trong tình trạng mất khả năng cô đặc nước tiểu.

Đái tháo đường

Đa niệu trong đái tháo đường là do lợi niệu thẩm thấu từ việc bài tiết quá nhiều đường. Nước đi ra theo độ thẩm thấu vì mức độ lọc cao của đường ở thận. Đa niệu trong tình trạng này là triệu chứng gợi ý đến tăng đường huyết.

Đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt có thể chia ra là đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận. Đái tháo nhạt do thận có thể chia thành bẩm sinh hay mắc phải.

 

Bất thường

Cơ chế

Đái tháo nhạt trung ương

Bất kỳ rối loạn tự phát hay thứ phát dẫn đến tổn thương nơron tiết vasopressin (ADH) ở thuỳ sau tuyến yên.

Tiết ADH không thỏa đáng từ tuyến yên → hoạt hoá thụ thể V2 và kênh aquaporin không thỏa đáng → nước không được tái hấp thu và mất qua nước tiểu.

Đái tháo nhạt do thận bẩm sinh

Đột biến thụ thể V2 trên ống lượn xa.

Thụ thể V2 không đáp ứng với kích thích ADH → không hoạt hoá kênh aquaporin → nước không được giữ lại thích hợp và mất qua nước tiểu.

Đột biến kênh aquaporin.

Đột biến kênh aquaporin không cho phép việc tái hấp thu đủ lượng nước khi thụ thể V2 được kích thích bởi ADH. Nước bị thải qua nước tiểu.

Đái tháo nhạt do thận mắc phải

Hạ kali máu.

Hạ kali máu dẫn đến giảm biểu hiện kênh aquaporin 2 → giảm lượng nước được tái hấp thu và vì thế gây đa niệu.

Tăng calci máu.

Tăng canxi máu dẫn đến giảm biểu hiện kênh aquaporin 2 → giảm lượng nước được tái hấp thu và vì thế gây đa niệu.

Bảng. Cơ chế của đái tháo nhạt (ĐTN)

Đái nhiều sau tắc nghẽn

Xuất hiện khi tắc nghẽn hai bên đường niệu được xử lý và được xem là do:

Bài tiết urea ứ đọng, gây lợi tiểu thẩm thấu.

Tắc nghẽn niệu quản làm tăng áp lực lên các ống thận và làm suy giảm sự tái hấp thu natri clorua. Ít natri được tái hấp thu, độ chênh nồng độ ở thận không còn được duy trì và natri mất dưới dạng natri clorua.

Lithium

Lithium có nhiều ảnh hưởng lên thận. Cơ chế của nó trong việc gây đa niệu được giả thuyết là suy giảm hiệu ứng kích thích của ADH trên adenylate cyclase mà bình thường khi xuất hiện sẽ tạo ra những kênh nước ở ống góp vỏ thận. Những hiệu ứng khác của lithium bao gồm:

Bất hoạt từng phần khả năng của aldosterone để tăng biểu hiện ENAC và tái hấp thu muối; hậu quả là muối sẽ mất trong nước tiểu, nước sẽ đi theo ra ngoài.

Ức chế khả năng tái hấp thu natri ở các kênh hấp thu vùng vỏ; giảm tái hấp thu natri dẫn đến mất muối và nước theo muối ra ngoài trong nước tiểu.

Đa niệu trong hội chứng Cushing

Sự dư thừa glucocorticoid được cho là gây ức chế sự tiết ADH được kích thích bởi áp lực thẩm thấu, cũng như là trực tiếp tăng cường độ thanh thải nước, vì thế gây đa niệu.

Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu hiếm khi là nguyên nhân của đa niệu ở hội chứng Cushing.

Cơ chế khát do tâm lý

Được tìm thấy ở bệnh nhân mắc chứng cuồng uống do tâm lý.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và dấu hiệu dây bạc và dây đồng

Liên quan đến màu sắc bất thường của tiểu động mạch khi nhìn qua kính soi đáy mắt. Trong dây đồng, tiểu động mạch màu đỏ nâu, trong dây bạc, tiểu động mạch màu xám.

Sự khác biệt độ dài hai chân: tại sao và cơ chế hình thành

Về mặt giải phẫu, sự mất cân xứng về chiều dài hai chân liên quan đến chiều dài thực sự của xương và các cấu trúc giải phẫu tạo lên hông và chi dưới.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch chủ

Nghe thấy âm thổi hở van động mạch chủ là lý do để tầm soát sâu hơn. Đây là một dấu hiệu có giá trị nếu vắng mặt là một dấu hiệu cho thấy không có hở van động mạch chủ trung bình đến nặng.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Sốt do ung thư: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tế bào ung thư giải phóng các cytokine gây sốt. Các chất hoại tử u cũng giải phóng TNF và các chất gây sốt khác. Tủy xương hoại tử giải phóng các chất độc và cytokin phá hủy tế bào.

Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ

Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van.

Khó thở khi nằm nghiêng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Có bằng chứng hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu; tuy nhiên, chứng dễ thở khi nằm nghiêng bên là một bệnh lý và cần thiết phải thăm khám.

Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.

Nghiệm pháp kiểm tra cơ trên gai: tại sao và cơ chế hình thành

Cơ trên gai giúp dạng vai cùng với cơ delta. Teo cơ làm cơ yếu và không duy trì được mở khớp vai một góc 90°. Tương tự, rách hoặc viêm gân cơ trên gai cúng gây đau khi chống lại lực đối kháng (nghiệm pháp dương tính).

Khám hệ vận động, tiền đình, tiểu não

Khám vận động bao gồm Nhận xét tư thế và vận động của bệnh nhân, khám sức cơ, khám trương lực cơ và nhận xét về các động tác không chủ ý

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Hội chứng rối loạn cảm giác

Nơron cảm giác ngoại vi nằm ở hạch gai gian đốt sống, sợi trục của nó tạo thành những sợi cảm giác của dây thần kinh ngoại vi, nhận cảm giác dẫn truyền vào rễ sau.

Thăm khám chuyên khoa thần kinh

Tuỳ theo tầm quan trọng và tình hình của triệu chứng mà phải tiến hành thêm các loại khám nghiệm chuyên khoa khác.

Thở rít: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bất kì tắc nghẽn nào ở đường dẫn khí ngoài lồng ngực (trên thanh môn, thanh môn, dưới thanh môn và/hoặc khí quản) làm hẹp và rối loạn chuyển động dòng khí, sinh ra tiếng thở rít.

Ghi điện cơ và điện thần kinh

Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích

Cách khám một người bệnh nội tiết

Tuyến nội tiết là những tuyến tiết ra Hocmon, các chất này đổ vào các mạch máu đi của tuyến, Chính ngay cả ở tế bào của tuyến, các tĩnh mạch nằm trong tuyến.

Triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thể bệnh nặng của BTTMCB (bệnh tim thiếu máu cục bộ), với bản chất là đã có biến đổi thực thể - hoại tử một vùng cơ tim. 

Mạch động mạch dội đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch động mạch dội đôi mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van động mạch chủ vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót.

Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.

Dấu hiệu run vẫy (Flapping Tremor): tại sao và cơ chế hình thành

Cơ chế của dấu hiệu run vẫy trong những trường hợp trên vẫn chưa rõ. Chuỗi dẫn truyền cũng khá mơ hồ; tuy nhiên, một số cơ chế bệnh học cũng được đưa ra.

Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành

Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.

Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.

Điện não đồ

Điện não đồ, electro encephalo gram, EEG có giá trị lớn trong chẩn đoán một số bệnh thần kinh, đặc biệt là chẩn đoán và theo dõi những cơn co giật

Phì đại lợi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu tương đối phổ biến, chủ yếu gặp ở bệnh bạch cầu cấp dòng tủy. Nó được cho rằng, nguyên nhân từ sự lan tràn của các tế bào bạch cầu vào mô lợi.