Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-25 11:29 PM

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Là sự tích tụ dịch bất thường dưới da hoặc trong các khoang cơ thể, gây ra phù nề hoặc lõm da khi ấn.

Nguyên nhân

Bệnh liên quan đến phù ngoại biên rất nhiều.

Có thể kể ra các nguyên nhân chính là:

Phổ biến

Suy tim sung huyết.

Bệnh gan.

Hội chứng thận hư.

Suy thận.

Suy tĩnh mạch.

Tác dụng phụ của thuốc.

Có thai.

Hiếm gặp

Giảm albumin máu.

Bệnh ác tính.

Phù ngoại biên trong suy tim

Hình. Phù ngoại biên trong suy tim

Phù ngoại biên trong suy gan

Hình. Phù ngoại biên trong suy gan

Phù ngoại biên trong hội chứng thận hư

Hình. Phù ngoại biên trong hội chứng thận hư.

Cơ chế

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào cấu tạo mô học của mô đó. Tuy nhiên, thường thì một hoặc một số yếu tố sau đây hiện diện:

Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch (tăng áp lực đẩy dịch ra ngoài lòng mạch).

Giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ (giảm áp lực đẩy dịch vào lòng mạch).

Giảm thể tích huyết tương (giảm protein giữ dịch ở trong lòng mạch).

Tăng áp lực dịch kẽ (tăng proteins kéo dịch ra ngoài lòng mạch).

Tăng tính thấm thành mạch.

Tắc mạch bạch huyết - giảm dẫn lưu dịch và protein từ mô kẽ về tuần hoàn bình thường.

Cơ chế trong suy tim

Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch gây ra quá trình thấm dịch trong đó dịch bị đẩy từ lòng mạch vào trong khoảng kẽ. Tình trạng này thường gặp trong suy tim phải.

Các yếu tố thúc đẩy quá trình này gồm:

Tăng thể tích huyết tương- Giảm cung lượng tim (kể cả suy tim trái hoặc phải) dẫn đến giảm tưới máu thận. Đáp ứng lại tình trạng này, hệ RAAS được hoạt hóa và làm cho cơ thể giữ muối nước, làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch và tĩnh mạch.

Tăng áp lực tĩnh mạch- suy thất gây tăng áp lực cuối tâm thu và/hoặcđầu tâm trương- những áp lực này tăng ngược dòng lên tâm nhĩ và hệ thống tĩnh mạch, làm tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch và mao mạch.

Tăng áp lực thủy tĩnh đẩy dịch ra ngoài lòng mạch vào khoảng mô xung quanh.

Hệ bạch huyết không dẫn lưu hết dịch tái hấp thu từ mô kẽ và gây phù.

Bệnh gan

Trái ngược với suy nghĩ của nhiều người, yếu tố chính gây phù trong bệnh gan là do giãn giường mạch ở lách. Phù không phải là hậu quả do gan giảm tổng hợp protein, mặc dù điều này cũng góp phần gây phù.

Khi gan suy, NO và prostaglandin tăng lên ở tuần hoàn lách. Các chất này làm giãn mạch máu lách, tạo ra nhiều hồ máu, làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả đến thận, tăng tiết các hormone ở thận gây giữ muối nước thông qua hệ RAAS, làm tăng áp lực thủy tĩnh.

Hội chứng thận hư

Cơ chế phù trong hội chứng thận hư chưa được hiểu rõ. Các nguyên nhân chính có thể là:

Mất một lượng lớn protein qua thận và giảm albumin máu, làm giảm áp lực keo huyết tương- do có quá ít protein để giữ dịch trong lòng mạch, kết quả là dịch bị dò rỉ ra ngoài.

Giảm thể tích tuần hoàn gây đáp ứng thần kinh thể dịch làm tăng giữ muối nước, qua đó làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch đẩy dịch ra ngoài lòng mạch.

Gan giảm tạo protein làm giảm protein huyết tương.

Giảm đáp ứng bài niệu natri nhĩ (ANR) - là một đáp ứng bình thường khi có quá tải dịch làm tăng bài tiết muối nước qua thận.

Suy giảm chức năng thận trong bệnh thận và hội chứng thận hư không cho phép thải muối một cách bình thường gây giữ nước. Đây có thể là cơ chế nổi trội trong trường hợp albumin máu không giảm.

Ý nghĩa

Phù ngoại biên là một triệu chứng hữu ích khi nó hiện diện; tuy nhiên, không có phù không được phép loại suy tim (nhạy 10%, đặc hiệu 93%) với chỉ khoảng 25% bệnh nhân suy tim dưới 70 tuổi có phù.

Trong suy gan, sự hiện diện của phù ngoại biên, và đặc biệt là bang bụng, dự báo một tiên lượng xấu.

Bài viết cùng chuyên mục

Sóng mạch động mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như mạch tĩnh mạch cảnh, mạch động mạch có một dạng sóng. Dạng sóng và áp lực động mạch được tạo nên từ hai thành phần chính: sóng mạch (hay sóng áp lực) và sóng dội.

Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành

Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.

Bập bềnh xương bánh chè: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiên cứu có giới hạn về quan sát dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè cụ thể trong tràn dịch khớp gối đã được hoàn thành. Kết quả chỉ cho thấy một giá trị trung bình cho dấu hiệu này.

Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.

Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành

Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.

Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành

Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.

Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.

Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành

Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.

Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.

Thăm khám bộ máy vận động

Các bệnh về cơ tuy hiếm gặp so với các bệnh nội khoa khác, nhưng cũng không phải là hoàn toàn không gặp trong lâm sàng. Thực tế ở Việt Nam, hầu hết các bệnh về cơ đã  được gặp với một số lượng không phải là ít.

Co kéo khí quản: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bệnh nhân suy hô hấp có tăng công thở; sự chuyển động của thành ngực, cơ và cơ hoành được truyền dọc theo khí quản, kéo khí quản lên xuống theo nhịp thở.

Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign): tại sao và cơ chế hình thành

Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống, đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da.

Triệu chứng loạn nhịp tim

Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.

Sự khác biệt độ dài hai chân: tại sao và cơ chế hình thành

Về mặt giải phẫu, sự mất cân xứng về chiều dài hai chân liên quan đến chiều dài thực sự của xương và các cấu trúc giải phẫu tạo lên hông và chi dưới.

Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành

Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.

Chẩn đoán hạch to

Thường  mọi bệnh lý của hệ thống tổ chức tân đều biểu hiện trên lầm sàng bằng  những hạch to. Do đó chẩn đoán hạch to cho ta một ý niệm rõ ràng về những bệnh của hệ thống này.

Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.

Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành

Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.

Rung giật bó cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Rung giật bó cơ xảy ra bên cạnh các triệu chứng nơ ron vận động dưới là bằng chứng của rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên cho tới khi tìm ra nguyên nhân khác. Rung giật cơ lưỡi xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân xơ cứng cột bên teo cơ.

Hội chứng Protein niệu

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.

Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.