Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-25 11:29 PM

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Là sự tích tụ dịch bất thường dưới da hoặc trong các khoang cơ thể, gây ra phù nề hoặc lõm da khi ấn.

Nguyên nhân

Bệnh liên quan đến phù ngoại biên rất nhiều.

Có thể kể ra các nguyên nhân chính là:

Phổ biến

Suy tim sung huyết.

Bệnh gan.

Hội chứng thận hư.

Suy thận.

Suy tĩnh mạch.

Tác dụng phụ của thuốc.

Có thai.

Hiếm gặp

Giảm albumin máu.

Bệnh ác tính.

Phù ngoại biên trong suy tim

Hình. Phù ngoại biên trong suy tim

Phù ngoại biên trong suy gan

Hình. Phù ngoại biên trong suy gan

Phù ngoại biên trong hội chứng thận hư

Hình. Phù ngoại biên trong hội chứng thận hư.

Cơ chế

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào cấu tạo mô học của mô đó. Tuy nhiên, thường thì một hoặc một số yếu tố sau đây hiện diện:

Tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch (tăng áp lực đẩy dịch ra ngoài lòng mạch).

Giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ (giảm áp lực đẩy dịch vào lòng mạch).

Giảm thể tích huyết tương (giảm protein giữ dịch ở trong lòng mạch).

Tăng áp lực dịch kẽ (tăng proteins kéo dịch ra ngoài lòng mạch).

Tăng tính thấm thành mạch.

Tắc mạch bạch huyết - giảm dẫn lưu dịch và protein từ mô kẽ về tuần hoàn bình thường.

Cơ chế trong suy tim

Tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch gây ra quá trình thấm dịch trong đó dịch bị đẩy từ lòng mạch vào trong khoảng kẽ. Tình trạng này thường gặp trong suy tim phải.

Các yếu tố thúc đẩy quá trình này gồm:

Tăng thể tích huyết tương- Giảm cung lượng tim (kể cả suy tim trái hoặc phải) dẫn đến giảm tưới máu thận. Đáp ứng lại tình trạng này, hệ RAAS được hoạt hóa và làm cho cơ thể giữ muối nước, làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch và tĩnh mạch.

Tăng áp lực tĩnh mạch- suy thất gây tăng áp lực cuối tâm thu và/hoặcđầu tâm trương- những áp lực này tăng ngược dòng lên tâm nhĩ và hệ thống tĩnh mạch, làm tăng áp lực thủy tĩnh tĩnh mạch và mao mạch.

Tăng áp lực thủy tĩnh đẩy dịch ra ngoài lòng mạch vào khoảng mô xung quanh.

Hệ bạch huyết không dẫn lưu hết dịch tái hấp thu từ mô kẽ và gây phù.

Bệnh gan

Trái ngược với suy nghĩ của nhiều người, yếu tố chính gây phù trong bệnh gan là do giãn giường mạch ở lách. Phù không phải là hậu quả do gan giảm tổng hợp protein, mặc dù điều này cũng góp phần gây phù.

Khi gan suy, NO và prostaglandin tăng lên ở tuần hoàn lách. Các chất này làm giãn mạch máu lách, tạo ra nhiều hồ máu, làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả đến thận, tăng tiết các hormone ở thận gây giữ muối nước thông qua hệ RAAS, làm tăng áp lực thủy tĩnh.

Hội chứng thận hư

Cơ chế phù trong hội chứng thận hư chưa được hiểu rõ. Các nguyên nhân chính có thể là:

Mất một lượng lớn protein qua thận và giảm albumin máu, làm giảm áp lực keo huyết tương- do có quá ít protein để giữ dịch trong lòng mạch, kết quả là dịch bị dò rỉ ra ngoài.

Giảm thể tích tuần hoàn gây đáp ứng thần kinh thể dịch làm tăng giữ muối nước, qua đó làm tăng áp lực thủy tĩnh mao mạch đẩy dịch ra ngoài lòng mạch.

Gan giảm tạo protein làm giảm protein huyết tương.

Giảm đáp ứng bài niệu natri nhĩ (ANR) - là một đáp ứng bình thường khi có quá tải dịch làm tăng bài tiết muối nước qua thận.

Suy giảm chức năng thận trong bệnh thận và hội chứng thận hư không cho phép thải muối một cách bình thường gây giữ nước. Đây có thể là cơ chế nổi trội trong trường hợp albumin máu không giảm.

Ý nghĩa

Phù ngoại biên là một triệu chứng hữu ích khi nó hiện diện; tuy nhiên, không có phù không được phép loại suy tim (nhạy 10%, đặc hiệu 93%) với chỉ khoảng 25% bệnh nhân suy tim dưới 70 tuổi có phù.

Trong suy gan, sự hiện diện của phù ngoại biên, và đặc biệt là bang bụng, dự báo một tiên lượng xấu.

Bài viết cùng chuyên mục

Phương pháp khám mạch máu

Mạch máu có tầm quan trọng lớn đối với hệ tuần hoàn và toàn thân, Mạch máu gồm động mạch, tĩnh mạch, mao mạch, bạch mạch

Hội chứng hạ Glucose (đường) máu

Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.

Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.

Giảm trương lực cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giảm trương lực cơ là triệu chứng thường gặp nhất của neuron vận động dưới. Do tổn thương tiểu não một bên, ít phổ biến hơn, đây có thể là một triệu chứng của bệnh lý tiểu não hay bệnh lý cấp tính của neuron vận động trên.

Tạo đờm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch nhầy được sản sinh ra từ các tuyến bên trong cây khí phế quản. Các chất kích thích như khói thuốc lá hoặc tình trạng viêm làm tăng sản xuất chất nhầy.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác

Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.

X quang sọ não

Trên lâm sàng chụp X quang sọ có ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán các bệnh của bản thân hộp sọ như chấn thương, u, bệnh lý các xoang và của não bộ, u não, tăng áp lực nội sọ.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van hai lá

Khi lỗ van bị hẹp, lượng máu lưu thông qua nó trong kì tâm trương trở nên rối loạn và tạo nên tâm thổi đặc trưng. Rất đặc hiệu cho hẹp van hai lá và cần được tầm soát thêm nếu nghe được.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ

Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van.

Đồng tử Argyll Robertson và phân ly ánh sáng nhìn gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đồng tử Argyll Robertson cổ điển là dấu hiệu của giang mai kỳ ba. Giang mai kỳ ba đã từng là nguyên nhân thường gặp nhất của phân ly ánh sáng nhìn gần.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.

Âm thổi khi nghe tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tiếng thổi ở tim là một âm thanh thổi, rít hoặc rít được nghe thấy trong một nhịp tim. Âm thanh được tạo ra bởi dòng máu hỗn loạn qua các van tim hoặc gần tim.

Triệu chứng học tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp trạng gồm 4 tuyến nhỏ bằng hạt đậu nằm sát ngay sau tuyến giáp trạng, Bởi che lấp bởi tuyến giáp trạng, nên không nhìn sờ thấy khi khám lâm sàng.

Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành

Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.

Khối u ở trực tràng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các nghiên cứu còn hạn chế đối với giá trị thực sự của thăm trực tràng trong theo dõi ung thư đại trực tràng. Các bằng chứng có sẵn về phát hiện khối u sờ thấy không thật sự ấn tượng.

Xuất huyết tiêu hóa

Xuất huyết tiêu hoá là hiện tượng máu thoát ra khỏi lòng mạch chảy vào ống tiêu hoá, biểu hiện lâm sàng là nôn ra máu đi ngoài ra máu.

Hội chứng xoang hang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao, do tổn thương sợi thần kinh của xoang hang, thần kinh ròng rọc, thần kinh sinh ba, thần kinh vận nhãn ngoài và những sợi giao cảm.

Xanh tím và xanh tím trung ương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong tím trung ương, điểm then chốt cần nhớ là máu nghèo oxy rời khỏi tim. Nó hiện diện ở tuần hoàn động mạch trước cả khi đến ngoại biên. Điều này do bão hòa oxy thấp và/hoặc bất thường Hb.

Sự khác biệt độ dài hai chân: tại sao và cơ chế hình thành

Về mặt giải phẫu, sự mất cân xứng về chiều dài hai chân liên quan đến chiều dài thực sự của xương và các cấu trúc giải phẫu tạo lên hông và chi dưới.

Giảm phản xạ và mất phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một vài nghiên cứu trên các bệnh nhân chưa được chẩn đoán bệnh thần kinh trước đó, 6-50% bệnh nhân mất phản xạ gân gót hai bên mặc dù đã dùng các nghiệm pháp tăng cường.

Khám vận động

Người bệnh có thể ở nhiều tư thế: Ngồi, đứng, nằm… ở đây ta chỉ thăm khám  khi người bệnh ở tư thế nằm. Hướng dẫn người bệnh làm một số nghiệm pháp thông thường, đồng thời hai bên, để so sánh. Chi trên: Nắm xoè bàn tay; gấp duỗi cẳng tay; giơ cánh tay lên trên, sang ngang.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hở van hai lá

Đặc điểm của âm thổi hở van hai lá có ý nghĩa tương đối trong việc phát hiện hở van hai lá với độ nhạy là 56–75%, độ đặc hiệu 89–93% và LR 5.4. Tuy nhiên, nó không tương quan với độ nặng của hở van.

Dấu hiệu run vẫy (Flapping Tremor): tại sao và cơ chế hình thành

Cơ chế của dấu hiệu run vẫy trong những trường hợp trên vẫn chưa rõ. Chuỗi dẫn truyền cũng khá mơ hồ; tuy nhiên, một số cơ chế bệnh học cũng được đưa ra.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.

Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành

Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.