Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-26 11:30 AM

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Là một khối lớn ở nền cổ trướng do tuyến giáp to lên, có thể nhìn và sờ thấy khi thăm khám.

Nguyên nhân

Bệnh Graves.

Bệnh Hashimoto.

Bẩm sinh.

U tuyến (u tuyến giáp).

Thiếu iod.

Bướu giáp đa nhân hoá độc.

Carcinoma tuyến giáp.

Bướu giáp to

Hình. Bướu giáp to

Cơ chế

Cơ chế phát triển của bướu giáp phụ thuộc vào nguyên nhân. Tuy nhiên,con đường chính chung cho hầu hết các bướu giáp bao gồm một hoặc nhiều cơ chế sau:

Sự kích thích TSH nguyên phát (primary TSH stimulation, hay kích thích thụ thể TSH bởi kháng thể trong bệnh Grave) của tế bào tuyến giáp gây ra tăng sản tế bào.

Tăng hoạt bất thường tự phát.

Bướu giáp cường giáp	Cơ chế
Bệnh Graves.	Tự kháng thể tuyến giáp kích thích thụ thể TSH trên các nang tuyến giáp, dẫn đến tăng sinh các tế bào tuyến giáp và gây phì đại tuyến.
Bệnh Graves.	Sự thâm nhiễm của các tế bào miễn dịch cũng góp phần gây ảnh hưởng.
Bướu độc giáp đa nhân.	Tăng hoạt động bất thường tự phát. Bướu giáp có thể từ thay đổi tăng sản dựa vào TSH sang tăng hoạt động tự phát. Các gốc oxy hóa tự do và các quá trình khác có thể gây đột biến gen xảy ra ở mức độ cao hơn, dẫn tới kích hoạt trường diễn thụ thể Gs và các protein khác, gây nên sự tăng sinh trường diễn của các tế bào tuyến giáp.
U tuyến độc.	Tăng hoạt động bất thường tự phát tương tự như trên.
Thiếu Iod	Trong tình trạng thiếu iod, nguyên nhân gây bướu cổ vẫn là do kích thích quá mức TSH và tăng sản tế bào nhưng có nguồn gốc từ sự suy yếu quá trình tổng hợp hormon.
Thiếu Iod	Nồng độ iod nhỏ hơn 0.01 mg (10 µg) mỗi ngày cản trở tổng hợp hormon tuyến giáp. Để đáp ứng lại tình trạng hormon bị suy giảm, TSH được kích thích sản xuất và chế tiết nhiều hơn qua cơ chế feedback, gây tăng sản tế bào giáp.
Thừa Iod.	Thừa iod ức chế sự bài tiết hormon tuyến giáp, dẫn đến giảm nồng độ hormon lưu hành trong máu và tăng nồng độ TSH để bù trừ, gây nên hiện tượng tăng sản tế bào liên quan đến TSH.
Các rối loạn bẩm sinh.	Khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp hormon là hậu quả của việc tăng TSH bù trừ, gây tăng sản tế bào liên quan đến TSH như trên.
U tuyến.	Các đột biến trong lộ trình của TSH là nguyên nhân, chủ yếu là đột biến thụ thể của TSH và đơn vị Gs, dẫn tới tăng quá mức nồng độ cAMP và sản xuất một số ‘tế bào có xu hướng tăng trưởng’, khi có sự kích thích của TSH, sự tăng trưởng xảy ra lũy thừa so với các mô xung quanh, hình thành khối u.
Goitrogens (ví dụ: cabbage, turnips, lithium, sulfonylureas).	Ức chế tiết hormon tuyến giáp.
Bướu giáp nhược giáp/ Bình giáp.
Viêm tuyến giáp Hashimoto.	Sự tăng tiết thứ phát TSH và xâm lấn tế bào lympho gây hình thành bướu giáp ở bệnh Hashimoto.
Viêm tuyến giáp Hashimoto.	Trong viêm giáp Hashimoto, lympho bào rất nhạy cảm với tuyến giáp và phá hủy các cấu trúc bình thường của tuyến. Sự phá hủy các tiểu đảo tuyến làm giảm nồng độ T3 và T4, gây tăng TSH bù trừ hình thành bướu giáp do cơ chế tăng sản tế bào như 1 số trường hợp trên. Sự thâm nhạp của chất chống tế bào lympho cũng góp phần hình thành bướu giáp.

Bảng: Cơ chế của bệnh bướu giáp tiến triển

Ý nghĩa

Bướu giáp (chưa phân loại) được tìm thấy ở 70 – 90% bệnh nhân cường giáp, do vậy triệu chứng có độ nhạy tương đối tốt. Tuy nhiên, có tới 30% những bệnh nhân lớn tuổi được xác định có bướu giáp mà không có bệnh lý nền tuyến giáp, do vậy triệu chứng này có độ chuyên về các rối loạn hormone tương tối thấp.

Bướu giáp khu trú trong tuyến giáp nên luôn được đánh giá sâu hơn để loại trừ ung thư tuyến giáp, đặc biệt là khi muốn khẳng định bệnh nhân có tuyến giáp bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Hội chứng tăng Ni tơ máu

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Chẩn đoán bệnh học hoàng đản

Chẩn đoán hoàng đản thường dễ nhưng phải chẩn đoán được nguyên nhân là do bệnh lý của gan hay của hệ thống đường mật, vì thái độ xử trí có khác nhau.

Hội chứng rối loạn vận động

Mỗi hoạt động của con người đều có sự chi phối của hệ thần kinh từ vỏ não, hệ thống ưới vỏ, tủy sống, đến rễ dây thần kinh-cơ, với sự kết hợp hài hoà của hệ xương, khớp, gân, cơ.

Hội chứng rối loạn cảm giác

Nơron cảm giác ngoại vi nằm ở hạch gai gian đốt sống, sợi trục của nó tạo thành những sợi cảm giác của dây thần kinh ngoại vi, nhận cảm giác dẫn truyền vào rễ sau.

Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao

Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.

Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành

Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.

Mất cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các phương thức hoặc hình thức của mất cảm giác và phân vùng giải phẫu là quan trọng khi xem xét các nguyên nhân của mất cảm giác. Mất cảm giác thể hiện qua việc ảnh hưởng tới các loại cảm giác và các phân vùng giải phẫu.

Khối u ở trực tràng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các nghiên cứu còn hạn chế đối với giá trị thực sự của thăm trực tràng trong theo dõi ung thư đại trực tràng. Các bằng chứng có sẵn về phát hiện khối u sờ thấy không thật sự ấn tượng.

Dấu Hoffman: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dấu Hoffman gây ra bởi sự hoạt hoá phản xạ căng cơ đơn synap. Phản xạ được khuếch đại do sự tăng phản xạ xuất hiện khi rối loạn chức năng neuron vận động trên.

Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.

Tiếng tim thứ nhất mờ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khoảng PR dài cho nhiều thời gian giữa thời kỳ nhĩ thu và thất thu hơn cho các lá van di chuyển về gần nhau, vì vậy, khi thất thu, các lá van đã sẵn sàng để đóng lại nên gây ra ít tiếng động hơn.

Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.

Triệu chứng cơ năng bệnh khớp

Đau thường là triệu chứng hay gặp nhất ở bệnh nhân bị bệnh khớp và là lý do buộc bệnh nhân phải đi khám bệnh, Xác định chính xác vị trí đau tại khớp hay cạnh khớp.

Hạ huyết áp trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hạ huyết áp là một triệu chứng phổ biến trong suy thượng thận nguyên phát cấp tính – có tới 88% số bệnh nhân có hạ huyết áp. Tuy nhiên, có nhiều nguyên nhân gây hạ áp, vì thế chỉ đơn độc một triệu chứng thì không có giá trị nhiều.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van hai lá

Khi lỗ van bị hẹp, lượng máu lưu thông qua nó trong kì tâm trương trở nên rối loạn và tạo nên tâm thổi đặc trưng. Rất đặc hiệu cho hẹp van hai lá và cần được tầm soát thêm nếu nghe được.

Rối loạn cân bằng acid bazơ

Để duy trì nồng độ H ở các khu vực nội và ngoại bào trong phạm vi phù hợp với điều kiện sống và hoạt động của tế bào, các axit này luôn luôn được trung hoà.

Tiếng thở phế quản: tại sao và cơ chế hình thành

Bình thường, tiếng thở phế quản không nghe thấy ở trường phổi vì thành ngực làm yếu đi những âm có tần số cao. Nếu có đông đặc, những âm tần số cao này có thể truyền qua được rõ ràng.

Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.

Hội chứng cường thùy trước tuyến yên

Bệnh ít khi đứng một mình, thường phối hợp với bệnh to các viễn cực. Cũng có khi phối hợp với bệnh nhi tính. Cơ thể to, nhưng tinh thần và tình dục còn như trẻ con.

Khám một người bệnh tim mạch

Người bệnh khó thở, khi ho có thể khạc ra ít đờm nhầy lẫn máu, Khám phổi có thể thấy các rên ướt nhỏi hạt do thanh dịch thoát ra các phế nang, phế quản.

Rối loạn chuyển hóa Gluxit

Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.

Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van ba lá

Cũng như tổn thương các van khác trong bệnh tim hậu thấp, sự dày hoá các lá van, xơ cứng các mép van và các thừng gân bị rút ngắn và cứng ngăn cản van mở do đó làm rối loạn dòng máu lưu thông qua lỗ van.