Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-26 11:30 AM

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Là một khối lớn ở nền cổ trướng do tuyến giáp to lên, có thể nhìn và sờ thấy khi thăm khám.

Nguyên nhân

Bệnh Graves.

Bệnh Hashimoto.

Bẩm sinh.

U tuyến (u tuyến giáp).

Thiếu iod.

Bướu giáp đa nhân hoá độc.

Carcinoma tuyến giáp.

Bướu giáp to

Hình. Bướu giáp to

Cơ chế

Cơ chế phát triển của bướu giáp phụ thuộc vào nguyên nhân. Tuy nhiên,con đường chính chung cho hầu hết các bướu giáp bao gồm một hoặc nhiều cơ chế sau:

Sự kích thích TSH nguyên phát (primary TSH stimulation, hay kích thích thụ thể TSH bởi kháng thể trong bệnh Grave) của tế bào tuyến giáp gây ra tăng sản tế bào.

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Tăng hoạt bất thường tự phát.

Bướu giáp cường giáp

Cơ chế

Bệnh Graves.

Tự kháng thể tuyến giáp kích thích thụ thể TSH trên các nang tuyến giáp, dẫn đến tăng sinh các tế bào tuyến giáp và gây phì đại tuyến.

Sự thâm nhiễm của các tế bào miễn dịch cũng góp phần gây ảnh hưởng.

Bướu độc giáp đa nhân.

Tăng hoạt động bất thường tự phát. Bướu giáp có thể từ thay đổi tăng sản dựa vào TSH sang tăng hoạt động tự phát. Các gốc oxy hóa tự do và các quá trình khác có thể gây đột biến gen xảy ra ở mức độ cao hơn, dẫn tới kích hoạt trường diễn thụ thể Gs và các protein khác, gây nên sự tăng sinh trường diễn của các tế bào tuyến giáp.

U tuyến độc.

Tăng hoạt động bất thường tự phát tương tự như trên.

Thiếu Iod

Trong tình trạng thiếu iod, nguyên nhân gây bướu cổ vẫn là do kích thích quá mức TSH và tăng sản tế bào nhưng có nguồn gốc từ sự suy yếu quá trình tổng hợp hormon.

Nồng độ iod nhỏ hơn 0.01 mg (10 µg) mỗi ngày cản trở tổng hợp hormon tuyến giáp. Để đáp ứng lại tình trạng hormon bị suy giảm, TSH được kích thích sản xuất và chế tiết nhiều hơn qua cơ chế feedback, gây tăng sản tế bào giáp.

Thừa Iod.

Thừa iod ức chế sự bài tiết hormon tuyến giáp, dẫn đến giảm nồng độ hormon lưu hành trong máu và tăng nồng độ TSH để bù trừ, gây nên hiện tượng tăng sản tế bào liên quan đến TSH.

Các rối loạn bẩm sinh.

Khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp hormon là hậu quả của việc tăng TSH bù trừ, gây tăng sản tế bào liên quan đến TSH như trên.

U tuyến.

Các đột biến trong lộ trình của TSH là nguyên nhân, chủ yếu là đột biến thụ thể của TSH và đơn vị Gs, dẫn tới tăng quá mức nồng độ cAMP và sản xuất một số ‘tế bào có xu hướng tăng trưởng’, khi có sự kích thích của TSH, sự tăng trưởng xảy ra lũy thừa so với các mô xung quanh, hình thành khối u.

Goitrogens (ví dụ: cabbage, turnips, lithium, sulfonylureas).

Ức chế tiết hormon tuyến giáp.

Bướu giáp nhược giáp/ Bình giáp.

 

Viêm tuyến giáp Hashimoto.

Sự tăng tiết thứ phát TSH và xâm lấn tế bào lympho gây hình thành bướu giáp ở bệnh Hashimoto.

Trong viêm giáp Hashimoto, lympho bào rất nhạy cảm với tuyến giáp và phá hủy các cấu trúc bình thường của tuyến. Sự phá hủy các tiểu đảo tuyến làm giảm nồng độ T3 và T4, gây tăng TSH bù trừ hình thành bướu giáp do cơ chế tăng sản tế bào như 1 số trường hợp trên. Sự thâm nhạp của chất chống tế bào lympho cũng góp phần hình thành bướu giáp.

Bảng: Cơ chế của bệnh bướu giáp tiến triển

Ý nghĩa

Bướu giáp (chưa phân loại) được tìm thấy ở 70 – 90% bệnh nhân cường giáp, do vậy triệu chứng có độ nhạy tương đối tốt. Tuy nhiên, có tới 30% những bệnh nhân lớn tuổi được xác định có bướu giáp mà không có bệnh lý nền tuyến giáp, do vậy triệu chứng này có độ chuyên về các rối loạn hormone tương tối thấp.

Bướu giáp khu trú trong tuyến giáp nên luôn được đánh giá sâu hơn để loại trừ ung thư tuyến giáp, đặc biệt là khi muốn khẳng định bệnh nhân có tuyến giáp bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Cách khám một người bệnh nội tiết

Tuyến nội tiết là những tuyến tiết ra Hocmon, các chất này đổ vào các mạch máu đi của tuyến, Chính ngay cả ở tế bào của tuyến, các tĩnh mạch nằm trong tuyến.

Sụp mi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sụp mi là dấu hiệu của yếu cơ hoặc là sự rối loạn mô liên kết của mi mắt. Sụp mi do cân cơ gây ra bởi sự phân tách của cơ nâng và mô liên kết ở vị trí cài sụn mi.

Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch

Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.

Mạch động mạch mạch đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có vài bằng chứng chứng minh rằng mạch đôi được phát hiện sau phẫu thuật van tim đem lại tiên lượng xấu hơn. Nếu cảm nhận được thường bị nhầm lẫn với mạch dội đôi và vì thế, có thể làm giảm ý nghĩa của dấu hiệu.

Triệu chứng học tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp trạng gồm 4 tuyến nhỏ bằng hạt đậu nằm sát ngay sau tuyến giáp trạng, Bởi che lấp bởi tuyến giáp trạng, nên không nhìn sờ thấy khi khám lâm sàng.

Bàn chân Charcot: tại sao và cơ chế hình thành

Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua.

Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)

Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.

Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.

Mất phản xạ nôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất phản xạ nôn chiếm một tỷ lệ đáng kể trong dân số. Trong một nghiên cứu trên 140 đối tượng khỏe mạnh ở các lứa tuổi khác nhau, mất phản xạ nôn gặp ở 37% đối tượng, và giảm cảm giác hầu họng chỉ xảy ra ở 1 bệnh nhân.

Hội chứng tăng Ni tơ máu

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.

Tiếng thổi động mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân mảng xơ vữa

Ở bệnh nhân không triệu chứng mà có tiếng thổi động mạch cảnh, khám xét kỹ càng hơn là cần thiết. Tuy nhiên, đặc tính của tiếng thổi thì không dự đoán được mức độ hẹp.

Sự thuận tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong các bệnh nhân có triệu chứng bán cầu não ưu thế hay không ưu thế, tay thuận có giá trị xác định. Bên tay thuận có tương quan với bên bán cầu não ưu thế và vì vậy có giá trị định khu.

Nghiệm pháp Tinel: tại sao và cơ chế hình thành

Trong hội chứng ống cổ tay, có sự tăng áp lực trong ống và làm tổn thương thần kinh giữa. Đều này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào của thần kinh giữa tăng nhậy cảm.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và tăng gánh thể tích

Sờ vùng trước tim, mỏm tim đập lan tỏa (nghĩa là diện đập >3 cm2), một nhát biên độ lớn đập vào tay và biến mất nhanh chóng.

Thở rít: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bất kì tắc nghẽn nào ở đường dẫn khí ngoài lồng ngực (trên thanh môn, thanh môn, dưới thanh môn và/hoặc khí quản) làm hẹp và rối loạn chuyển động dòng khí, sinh ra tiếng thở rít.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh hữu ích khi phối hợp với những dấu hiệu và triệu chứng khác và sẽ tăng giá trị tăng JVP. Nó nhạy nhưng không đặc hiệu cho bất kì bệnh nào, vì vậy phải xem xét tổng thể lâm sàng.

Hội chứng Horner: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Horner có thể do do đột quỵ vùng thân não, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp hoặc chấn thương vùng cổ, ngực, thần kinh gai sống, động mạch dưới đòn hay động mạch cảnh, đau nửa đầu phức tạp, gãy xương sọ.

Hội chứng suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.

Đa niệu trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đa niệu thường có 2 cơ chế chính: độ thẩm thấu và sự thải nước tự do. Trong vài trường hợp, chất có mức độ thẩm thấu cao trong huyết thanh được lọc qua thận vì sự bài tiết của chất hòa tan không được tái hấp thu.

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.

Sóng mạch động mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như mạch tĩnh mạch cảnh, mạch động mạch có một dạng sóng. Dạng sóng và áp lực động mạch được tạo nên từ hai thành phần chính: sóng mạch (hay sóng áp lực) và sóng dội.

Mạch động mạch nảy yếu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hẹp động mạch chủ làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài. Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.