Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-26 11:30 AM

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Là một khối lớn ở nền cổ trướng do tuyến giáp to lên, có thể nhìn và sờ thấy khi thăm khám.

Nguyên nhân

Bệnh Graves.

Bệnh Hashimoto.

Bẩm sinh.

U tuyến (u tuyến giáp).

Thiếu iod.

Bướu giáp đa nhân hoá độc.

Carcinoma tuyến giáp.

Bướu giáp to

Hình. Bướu giáp to

Cơ chế

Cơ chế phát triển của bướu giáp phụ thuộc vào nguyên nhân. Tuy nhiên,con đường chính chung cho hầu hết các bướu giáp bao gồm một hoặc nhiều cơ chế sau:

Sự kích thích TSH nguyên phát (primary TSH stimulation, hay kích thích thụ thể TSH bởi kháng thể trong bệnh Grave) của tế bào tuyến giáp gây ra tăng sản tế bào.

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Tăng hoạt bất thường tự phát.

Bướu giáp cường giáp

Cơ chế

Bệnh Graves.

Tự kháng thể tuyến giáp kích thích thụ thể TSH trên các nang tuyến giáp, dẫn đến tăng sinh các tế bào tuyến giáp và gây phì đại tuyến.

Sự thâm nhiễm của các tế bào miễn dịch cũng góp phần gây ảnh hưởng.

Bướu độc giáp đa nhân.

Tăng hoạt động bất thường tự phát. Bướu giáp có thể từ thay đổi tăng sản dựa vào TSH sang tăng hoạt động tự phát. Các gốc oxy hóa tự do và các quá trình khác có thể gây đột biến gen xảy ra ở mức độ cao hơn, dẫn tới kích hoạt trường diễn thụ thể Gs và các protein khác, gây nên sự tăng sinh trường diễn của các tế bào tuyến giáp.

U tuyến độc.

Tăng hoạt động bất thường tự phát tương tự như trên.

Thiếu Iod

Trong tình trạng thiếu iod, nguyên nhân gây bướu cổ vẫn là do kích thích quá mức TSH và tăng sản tế bào nhưng có nguồn gốc từ sự suy yếu quá trình tổng hợp hormon.

Nồng độ iod nhỏ hơn 0.01 mg (10 µg) mỗi ngày cản trở tổng hợp hormon tuyến giáp. Để đáp ứng lại tình trạng hormon bị suy giảm, TSH được kích thích sản xuất và chế tiết nhiều hơn qua cơ chế feedback, gây tăng sản tế bào giáp.

Thừa Iod.

Thừa iod ức chế sự bài tiết hormon tuyến giáp, dẫn đến giảm nồng độ hormon lưu hành trong máu và tăng nồng độ TSH để bù trừ, gây nên hiện tượng tăng sản tế bào liên quan đến TSH.

Các rối loạn bẩm sinh.

Khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp hormon là hậu quả của việc tăng TSH bù trừ, gây tăng sản tế bào liên quan đến TSH như trên.

U tuyến.

Các đột biến trong lộ trình của TSH là nguyên nhân, chủ yếu là đột biến thụ thể của TSH và đơn vị Gs, dẫn tới tăng quá mức nồng độ cAMP và sản xuất một số ‘tế bào có xu hướng tăng trưởng’, khi có sự kích thích của TSH, sự tăng trưởng xảy ra lũy thừa so với các mô xung quanh, hình thành khối u.

Goitrogens (ví dụ: cabbage, turnips, lithium, sulfonylureas).

Ức chế tiết hormon tuyến giáp.

Bướu giáp nhược giáp/ Bình giáp.

 

Viêm tuyến giáp Hashimoto.

Sự tăng tiết thứ phát TSH và xâm lấn tế bào lympho gây hình thành bướu giáp ở bệnh Hashimoto.

Trong viêm giáp Hashimoto, lympho bào rất nhạy cảm với tuyến giáp và phá hủy các cấu trúc bình thường của tuyến. Sự phá hủy các tiểu đảo tuyến làm giảm nồng độ T3 và T4, gây tăng TSH bù trừ hình thành bướu giáp do cơ chế tăng sản tế bào như 1 số trường hợp trên. Sự thâm nhạp của chất chống tế bào lympho cũng góp phần hình thành bướu giáp.

Bảng: Cơ chế của bệnh bướu giáp tiến triển

Ý nghĩa

Bướu giáp (chưa phân loại) được tìm thấy ở 70 – 90% bệnh nhân cường giáp, do vậy triệu chứng có độ nhạy tương đối tốt. Tuy nhiên, có tới 30% những bệnh nhân lớn tuổi được xác định có bướu giáp mà không có bệnh lý nền tuyến giáp, do vậy triệu chứng này có độ chuyên về các rối loạn hormone tương tối thấp.

Bướu giáp khu trú trong tuyến giáp nên luôn được đánh giá sâu hơn để loại trừ ung thư tuyến giáp, đặc biệt là khi muốn khẳng định bệnh nhân có tuyến giáp bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Móng lõm hình thìa: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Móng lõm hình thìa có liên quan đến mềm giường và chất nền móng tay, nhưng chưa giải thích rõ ràng sự lên quan này. Có ít bằng chứng chứng minh móng lõm hình thìa là một dấu hiệu trong thiếu máu thiếu sắt.

Thăm khám bộ máy vận động

Các bệnh về cơ tuy hiếm gặp so với các bệnh nội khoa khác, nhưng cũng không phải là hoàn toàn không gặp trong lâm sàng. Thực tế ở Việt Nam, hầu hết các bệnh về cơ đã  được gặp với một số lượng không phải là ít.

Khám 12 dây thần kinh sọ não

Rối loạn về ngửi có thể do nguyên nhân địa phương viêm mạn tính niêm mạc mũi, thịt thừa, polypes nasaux), vì thế, trước khi kết luận rối loạn ngửi do thần kinh.

Chụp động mạch vành

Đến thập kỷ 50 cuả thế kỷ XX, Seldinger đã chụp được động mạch vành bằng ống thông, Năm 1959 Bellman chế ra catheter chuyên dùng cho chụp động mạch vành.

Hội chứng hạ Glucose (đường) máu

Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.

Tràn dịch tràn khí màng phổi phối hợp

Là một hôi chứng phối hợp vừa có dịch vừa có khí trong khoang ổ màng phổi. Toàn bộ có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, dựa trên triệu chứng thực thể, gõ trong là một dấu hiệu quan trọng.

Phát hiện tổn thương bệnh học hệ tiết niệu

Có thể biết được những tổn thương giải phẫu bệnh học đó qua những biểu hiện gián tiếp bằng xét nghiệm nước tiểu hoặc qua những biểu hiện trực tiếp bằng sinh thiết thận.

Tiếng vang thanh âm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự khác nhau trong tiếng vang thanh âm được xác định bằng tần số dẫn truyền (Hz) và đặc tính thể lý của phổi bình thường, phổi có dịch và phổi đông đặc.

Mạch động mạch lên dội: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như mạch chậm, mạch lên dội của hẹp động mạch chủ có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái.

Triệu chứng cơ năng bệnh khớp

Đau thường là triệu chứng hay gặp nhất ở bệnh nhân bị bệnh khớp và là lý do buộc bệnh nhân phải đi khám bệnh, Xác định chính xác vị trí đau tại khớp hay cạnh khớp.

Rối loạn chuyển hóa Natri

Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương.

Mụn cơm có cuống (acrochordon): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giá trị khá hạn chế, vì triệu chứng này khá thường gặp trong dân cư nói chung. Người ta nhận ra triệu chứng này có tỉ lệ xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân đái tháo đường, thừa cân cũng như to đầu chi.

Kiểu hình của bệnh Cushing: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Béo phì trung tâm được xem là triệu chứng phổ biến nhất, xuất hiện trên khoảng 90% bệnh nhân, theo 1 số tài liệu. Khuôn mặt hình mặt trăng gặp trong 67–100% bệnh nhân.

Đái ra huyết cầu tố

Trước đây người ta cho rằng đái ra huyết cầu tố, nguyên nhân chủ yếu là do sốt rét làm tan vỡ nhiều hồng cầu, Nhưng ngày nay, người ta thấy ngược lại.

Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành

Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Dấu hiệu Buerger: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân bệnh tim mạch

Tắc một phần hay toàn bộ các động mạch cẳng chân do vật nghẽn mạch hoặc huyết khối dẫn đến hạn chế dòng máu chảy đến phần xa của cẳng chân và bàn chân.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.

Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành

Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.

Biến dạng vẹo trong: tại sao và cơ chế hình thành

Các khiếm khuyết về sụn và xương có thể thấy khi trẻ bắt đầu tập đi, cổ xương đùi phải chịu nhiều áp lực hơn, và từ từ làm vẹo vào trong.

Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.