Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-26 11:30 AM

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Là một khối lớn ở nền cổ trướng do tuyến giáp to lên, có thể nhìn và sờ thấy khi thăm khám.

Nguyên nhân

Bệnh Graves.

Bệnh Hashimoto.

Bẩm sinh.

U tuyến (u tuyến giáp).

Thiếu iod.

Bướu giáp đa nhân hoá độc.

Carcinoma tuyến giáp.

Bướu giáp to

Hình. Bướu giáp to

Cơ chế

Cơ chế phát triển của bướu giáp phụ thuộc vào nguyên nhân. Tuy nhiên,con đường chính chung cho hầu hết các bướu giáp bao gồm một hoặc nhiều cơ chế sau:

Sự kích thích TSH nguyên phát (primary TSH stimulation, hay kích thích thụ thể TSH bởi kháng thể trong bệnh Grave) của tế bào tuyến giáp gây ra tăng sản tế bào.

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Tăng hoạt bất thường tự phát.

Bướu giáp cường giáp

Cơ chế

Bệnh Graves.

Tự kháng thể tuyến giáp kích thích thụ thể TSH trên các nang tuyến giáp, dẫn đến tăng sinh các tế bào tuyến giáp và gây phì đại tuyến.

Sự thâm nhiễm của các tế bào miễn dịch cũng góp phần gây ảnh hưởng.

Bướu độc giáp đa nhân.

Tăng hoạt động bất thường tự phát. Bướu giáp có thể từ thay đổi tăng sản dựa vào TSH sang tăng hoạt động tự phát. Các gốc oxy hóa tự do và các quá trình khác có thể gây đột biến gen xảy ra ở mức độ cao hơn, dẫn tới kích hoạt trường diễn thụ thể Gs và các protein khác, gây nên sự tăng sinh trường diễn của các tế bào tuyến giáp.

U tuyến độc.

Tăng hoạt động bất thường tự phát tương tự như trên.

Thiếu Iod

Trong tình trạng thiếu iod, nguyên nhân gây bướu cổ vẫn là do kích thích quá mức TSH và tăng sản tế bào nhưng có nguồn gốc từ sự suy yếu quá trình tổng hợp hormon.

Nồng độ iod nhỏ hơn 0.01 mg (10 µg) mỗi ngày cản trở tổng hợp hormon tuyến giáp. Để đáp ứng lại tình trạng hormon bị suy giảm, TSH được kích thích sản xuất và chế tiết nhiều hơn qua cơ chế feedback, gây tăng sản tế bào giáp.

Thừa Iod.

Thừa iod ức chế sự bài tiết hormon tuyến giáp, dẫn đến giảm nồng độ hormon lưu hành trong máu và tăng nồng độ TSH để bù trừ, gây nên hiện tượng tăng sản tế bào liên quan đến TSH.

Các rối loạn bẩm sinh.

Khiếm khuyết trong quá trình tổng hợp hormon là hậu quả của việc tăng TSH bù trừ, gây tăng sản tế bào liên quan đến TSH như trên.

U tuyến.

Các đột biến trong lộ trình của TSH là nguyên nhân, chủ yếu là đột biến thụ thể của TSH và đơn vị Gs, dẫn tới tăng quá mức nồng độ cAMP và sản xuất một số ‘tế bào có xu hướng tăng trưởng’, khi có sự kích thích của TSH, sự tăng trưởng xảy ra lũy thừa so với các mô xung quanh, hình thành khối u.

Goitrogens (ví dụ: cabbage, turnips, lithium, sulfonylureas).

Ức chế tiết hormon tuyến giáp.

Bướu giáp nhược giáp/ Bình giáp.

 

Viêm tuyến giáp Hashimoto.

Sự tăng tiết thứ phát TSH và xâm lấn tế bào lympho gây hình thành bướu giáp ở bệnh Hashimoto.

Trong viêm giáp Hashimoto, lympho bào rất nhạy cảm với tuyến giáp và phá hủy các cấu trúc bình thường của tuyến. Sự phá hủy các tiểu đảo tuyến làm giảm nồng độ T3 và T4, gây tăng TSH bù trừ hình thành bướu giáp do cơ chế tăng sản tế bào như 1 số trường hợp trên. Sự thâm nhạp của chất chống tế bào lympho cũng góp phần hình thành bướu giáp.

Bảng: Cơ chế của bệnh bướu giáp tiến triển

Ý nghĩa

Bướu giáp (chưa phân loại) được tìm thấy ở 70 – 90% bệnh nhân cường giáp, do vậy triệu chứng có độ nhạy tương đối tốt. Tuy nhiên, có tới 30% những bệnh nhân lớn tuổi được xác định có bướu giáp mà không có bệnh lý nền tuyến giáp, do vậy triệu chứng này có độ chuyên về các rối loạn hormone tương tối thấp.

Bướu giáp khu trú trong tuyến giáp nên luôn được đánh giá sâu hơn để loại trừ ung thư tuyến giáp, đặc biệt là khi muốn khẳng định bệnh nhân có tuyến giáp bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao

Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.

Hội chứng Protein niệu

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Phản xạ nắm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản xạ nắm dương tính dự đoán tổn thương vùng thùy trán, nhân sâu hoặc chất trắng dưới vỏ, phản xạ nắm xuất hiện ở trẻ sơ sinh bình thường từ khoảng 25 tuần đến 6 tháng tuổi.

Chảy máu đường tiêu hóa

Chảy máu đường tiêu hoá là một tình trạng rất hay gặp trong các bệnh về tiêu hoá, do rất nhiều nguyên nhân gây nên. Chảy máu ở đây rất nhiều và nhanh có thể  đe doạ đến tính mạng người bệnh, đòi hỏi phải theo dõi kỹ càng xử trí kịp thời.

Bàn chân Charcot: tại sao và cơ chế hình thành

Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua.

Tiếng vang thanh âm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự khác nhau trong tiếng vang thanh âm được xác định bằng tần số dẫn truyền (Hz) và đặc tính thể lý của phổi bình thường, phổi có dịch và phổi đông đặc.

Chẩn đoán túi mật to

Để khám túi mật, dùng các phương pháp lâm sàng mà chủ yếu là sờ và trong những trường hợp cần thiết sử dụng phối hợp các phương pháp cận lâm sàng.

Run vô căn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run vô căn tương đối lành tính và nên được phân biệt với các dạng khác của run. Cơ chế của run vô căn chưa được biết rõ. Run vô căn có thể xuất phát từ rối loạn chức năng của tiểu não.

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.

Chẩn đoán lách to

Lách nằm lẩn trong lồng ngực, không sờ thấy đuợc, trừ các trẻ nhỏ, thành bụng nhẽo, Chỉ gõ được vùng đục của lách ở đường nách sau, cao độ 2, 3cm.

Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành

Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).

Điện não đồ

Điện não đồ, electro encephalo gram, EEG có giá trị lớn trong chẩn đoán một số bệnh thần kinh, đặc biệt là chẩn đoán và theo dõi những cơn co giật

Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành

Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.

Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.

Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao

Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.

Thăm dò chức năng tim

Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.

Dấu hiệu Lachman: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiệm pháp Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra dây chằng chéo trước. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng.

Mất liên động: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất liên động là một triệu chứng bán cầu tiểu não cùng bên. Các tổn thương bán cầu tiểu não bên và trung gian dẫn đến các chi cùng bên cử động chậm chạp, mất phối hợp và vụng về khi thực hiện các động tác luân phiên nhanh.

Giảm trương lực cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giảm trương lực cơ là triệu chứng thường gặp nhất của neuron vận động dưới. Do tổn thương tiểu não một bên, ít phổ biến hơn, đây có thể là một triệu chứng của bệnh lý tiểu não hay bệnh lý cấp tính của neuron vận động trên.

Âm thổi tâm trương: một số dấu hiệu của hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ trước đây đã được gọi theo nhiều tên khác nhau. Mặc dù những tên gọi này có cách gọi tên và cách diễn đạt rất thú vị, cơ chế và ý nghĩa của chúng đến nay vẫn còn chưa rõ ràng.

Đái ra máu

Đái ra máu có thể nhiều, mắt thường cũng thấy được, gọi là đái ra máu đại thể. Nhưng cũng có thể ít, mắt thường không thấy được, gọi là đái ra máu vi thể.

Lồi mắt do bệnh Graves: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh Graves, kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp được sản xuất như là 1 phần trong quá trình của bệnh. Những kháng thể hoạt động trên tuyến giáp cũng ảnh hưởng đến nguyên bào sợi của hốc mắt.

Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành

Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.

Chẩn đoán thiếu máu

Thiếu máu là hiện tượng giảm số lượng hồng cầu, hoặc giảm nồng độ huyết cầu trong máu ngoại biện. Đây không nói đến các trường hợp mất máu cấp làm giảm khối lượng trong cơ thể.

Tiếng thổi tâm thu: thông liên thất

Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải.