Triệu chứng loạn nhịp tim

Giải phẫu

Có những sợi cơ tim được biệt hóa để làm nhiệm vụ tạo xung động điện (gọi gọn là xung) hay nhiệm vụ dẫn truyền xung đó.

Nút xoang (nút Keith - Flack) ở vùng xoang (khoảng giữa lỗ TM chủ trên và lỗ TM chủ dưới) trong nhĩ (P).

Nút N-T (nút Tawara) ở ranh giới nhĩ (P) và hai thất

Bó N-T (bó His) từ nút N - T đi xuống trong vách liên thất, chia đôi ngay thành 2 nhánh (vẫn trong vách liên thất).

Nhánh (P).

Nhánh (T), sự thực gồm 2 nửa:

Phân-nhánh-(T)-trước và Phân-nhánh-(T)-sau.

Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề   dày cơ tim.

Sinh lý

Tạo xung

Nút xoang bình thường mỗi phút tạo ra khoảng 75 (60 - 80) xung, bộ nối - 50, bó His và nhánh - 30, mạng Purkinje và cơ tim còn ít hơn, khoảng 10 xung, tóm lại có sự phân chia cấp bậc và nút xoang luôn là chủ nhịp cho tim.

Chú ý: Nút N - T không tạo được xung. “Bộ nối” (ở quanh nút N - T) thì có nhiều khả năng tạo xung.

Khi nút xoang bị bệnh, yếu, hoặc tốc độ tạo xung quá chậm thì mất quyền chủ nhịp → thừa cơ đó sẽ phát sinh những nhát thoát, thậm chí cả loạt nhát thoát thành hẳn nhịp thoát.

Nút xoang cũng mất quyền chủ nhịp khi tần số tạo xung của nó lại thua xa tần số tạo xung của những vùng trong tim do hoàn cảnh bệnh l{ mà tăng vọt lên, ví dụ do TMCB cấp các tế bào tâm thất (và có thể các sợi Purkinje) tự   ưng sinh vài trăm (250 - 300) xung/phút.

Dẫn truyền xung

Cả hệ đều dẫn truyền tốt trừ nút N - T: mỗi lần xung qua nút N - T là bị lưu giữ lại tới 1/10 sec (0,10 sec).

Tuy trong tâm nhĩ có 3 dải như chuyên biệt hơn về khả năng dẫn truyền xung từ nút xoang, nhưng mọi tế bào hai nhĩ đều tham gia nhiệm vụ dẫn truyền.

Hai nhánh của bó His khi bị TMCB (hoặc vùng cơ tim bao quanh chúng bị TMCB, hoại tử) thì giảm hoặc mất dẫn truyền (blốc).

Bệnh sinh

Rối loạn ổn định màng

→ (sẽ dẫn đến) Rối loạn các kênh ion xuyên màng mỗi tế bào (mỗi sợi cơ tim) → Rối loạn các điện thế hoạt động

→ Rối loạn kích thích hoặc/và rối loạn dẫn truyền → Do đó dễ tạo ra tái nhập (Vào lại, Reentry)

Các hoàn cảnh phát sinh

NMCT, ĐTN các thể.

Thấp tim.

Bệnh van tim.

THA, tụt HA, trụy mạch.

Suy tim (làm XQ lồng ngực, SÂ tim x t kích thước và phân suất tống máu …)

Suy thận (làm tăng Creatinin, BUN).

Cường giáp.

Các bệnh phổi.

Các vết thương.

Các tình trạng thiếu oxy mô, rối loạn cân bằng kiềm - toan, nước - điện giải.

Lo âu, các tình trạng tăng stress.

Bản thân các thuốc chống LNT.

Xếp loại

Theo cảm nhận lâm sàng

Nhanh: Đều, không đều

Chậm: Đều, không đều

Theo sinh lý bệnh

Các loạn nhịp (LN) trên thất:

LN nút xoang:

Nhịp nhanh xoang.

Nhịp chậm xoang

Nhịp không đều xoang.

Hội chứng yếu nút xoang (YNX).

LN bộ nối:

Nhát thoát bộ nối.

Nhịp bộ nối.

Ngoại tâm thu (NTT) trên thất:

NTT nhĩ.

NTT bộ nối.

Các nhịp nhanh (NN) trong LN trên thất: Cách xếp loại khó thỏa đáng. Đã có quá nhiều xếp loại, chúng ta chọn cách đơn giản và sát thực hành nhất.

Rung nhĩ (RN);

Cuồng nhĩ.

Các rối loạn nhịp thất:

NTT thất (NTTT).

NN thất (NNT).

Nhịp tự thất gia tốc.

Cuồng thất.

Rung thất (RT).

Xoắn đỉnh.

Các blôc:

Blôc xoang - nhĩ (hiếm).

Blôc N-T (BN-T).

BN-T độ I; BN-T độ II typ (Mobitz) 1; BN-T độ II typ (Mobitz) 2; BN-T độ III.

Blôc nhánh (BN): BNP (1 bó), BNT (2 bó), Blôc phân nhánh trái trước hoặc sau (BPNTT, BPNTS). Có sự phối hợp các kiểu BN đó. Ta phân biệt:

Blôc 1 bó (ví dụ BNP, BPNTT, BPNTS);

Blốc 2 bó (ví dụ BNT, BNP+BNPTT, BNP+BPNTS); * Nếu blốc 2 bó + BN-T độ I thì gọi là Blốc 3 bó.

Nhận diện một số rối loạn nhịp tim

Loạn nhịp trên thất

Nhịp nhanh xoang:

Phải có sóng P với thời khoảng PR bình thường, > 0,10 sec và < 0,24 sec, nhịp đều.

Tần số > 100/phút khi nghỉ tĩnh.

Cuồng nhĩ:

Không có sóng P mà là sóng F ≈ 300 lần/phút, dạng răng cưa, rất đều.

Nhịp tim (nên nhớ bao giờ cũng là nói tới nhịp thất) có thể đều hoặc không đều.

Nhịp đều nếu cuồng nhĩ cố định là 2:1, hay 1:1 …(tức với blốc N-T 2:1 hay 1:1 …). Ví dụ 2:1 tức cứ 2 xung F thì có 1 lần dẫn xuống thất được, tạo nên tần số thất khoảng 150/phút, đều.

Tuy nhiên blốc N-T ấy lại hay biến thiên làm cho đáp ứng thất không đều. Hơn nữa trên màn hình theo dõi ĐTĐ khi xoa day xoang cảnh tạm làm thưa ngay nhịp để lộ ra hoạt tính của cuồng nhĩ, có thể thấy rõ những chỗ bỏ mất QRS, tăng thêm sự không đều. → Cần chẩn đoán phân biệt với RN.

Chú ý test day (xoa) xoang cảnh (rất quý trong nhiều NN, nhưng chống chỉ định nếu XVĐM tại chỗ day đó → ít nhất phải nghe tìm âm thổi 2 ĐM cảnh trước).

Rung nhĩ:

Rất thường gặp, lại thường duy trì lâu, tới 10% người trên 75 tuổi có RN, huyết khối thuyên tắc do RN tạo ra là nguyên nhân của 50% đột quỵ (tai biến mạch não).

Thay vì P (không có!) là 400-600 sóng f/phút (rõ ở đạo trình V1, V2).

Đáp ứng thất là “loạn nhịp hoàn toàn” (hoàn toàn với nghĩa tuyệt đối không có sự bằng nhau nào cả về khoảng cách nhau, cả về biên độ của sóng R).

Quan trọng là phải xét đáp ứng thất có nhanh không.

Day xoang cảnh có đáp ứng nhưng từ từ.

Nhịp nhanh nhĩ kèm blốc:

Thấy những sóng P nhanh, biến dạng, không về xuống tới đẳng điện được, cứ nằm phía trên.

Cơ chế hình thành là vòng tái nhập trong phạm vi nhĩ, không truyền xuống thất vì có BN-T. Xuất hiện kiểu cơn kịch phát.

Thường do nhiễm độc Digoxin.

Test day xoang cảnh: đáp ứng ngay.

Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (trước kia hay gọi là hội chứng chủ nhịp lưu động):

Cùng trên một chuyển đạo mà sóng P luôn đổi dạng.

Các thời khoảng PR (và cả RP, RR, PP) luôn khác nhau.

Nhịp nhanh trên thất kịch phát (PSVT):

60% do tái nhập nút N-T.

Rất đều, QRS có dạng bình thường.

Từ vòng tái nhập là nội bộ nút N-T, có luồng dẫn truyền trở ngược về nhĩ: vì đường gần nên nhanh có sóng P, xuất hiện trùng thời gian với QRS: P “chôn” lẫn trong phức bộ QRS.

40% do tái nhập N-T.

Trong “vòng tái nhập” có một “bó dẫn truyền phụ” ví dụ bó Kent giữa nhĩ phải và thất phải hoặc giữa nhĩ trái và thất trái. Là biểu hiện cấp tính của Hội chứng WPW.

Rất đều, QRS “thon thả” bình thường nếu chiều của “vòng tái nhập” khi đi qua bộ nối là xuôi chiều. Trong kiểu này, trên đường đi xuống qua bộ nối (có nút N-T) vận tốc dẫn truyền xung vẫn như thường lệ, nhưng trên “đường dẫn truyền phụ” là bó Kent quay trở lui thì rất nhanh nên lên tới nhĩ rất sớm, tạo sóng P âm (hoạt tính nhĩ) nằm trùng thời gian với đoạn ST.

Hiếm hơn, QRS xoạc rộng, biến dạng nếu chiều của “vòng tái nhập” khi đi qua bộ nối là ngược chiều.

Nguy cơ nghiêm trọng nếu khi xảy cơn kịch phát mà ở nhĩ có RN vì xung lộn xộn và nhanh đến thế của RN có thể theo đường dẫn truyền phụ mà xuống thất tất cả (!) gây ngất.

Day xoang cảnh, có thể RN chậm lại ngay (cũng có thể không).

Ngoại tâm thu

Bắt mạch, đã nhận thấy “mạch không đều”, nếu tinh đã phân biệt được với RN (RN thì tuyệt đối vắng một cái nền nhịp đều của xoang mà vẫn còn duy trì từng quãng khi bị LN NTT). Tần số chung của mạch thường nhanh, nhưng cũng có trường hợp chậm.

Điện tim phân biệt NTT nhĩ, NTT bộ nối, NTT thất (NTTT):

Chú ý độ rộng QRS, sự biến dạng QRS, sóng T đồng hay ngược hướng.

Khoảng nghỉ bù toàn phần hay không.

NTT nhĩ có thể là NTT nhĩ đa ổ (tức xung “dị địa” tạo ra nhát bóp sớm (là NTT ấy được phát ra từ nhiều nơi trong nhĩ) thường do nguyên nhân bệnh phổi.

Nhận diện NTTT nguy hiểm (“đe dọa sinh mạng”) theo thứ tự nặng dần:

Quá dày (> 12 NTT/phút hay > 1 NTT/10 nhát bóp bình thường).

Đa dạng (tức phát sinh từ nhiều ổ).

Từng tràng (loạt, chuỗi) tức ≥ 3 NTT liền nhau.

R/T (R của phức bộ NTTT xảy ra càng sớm hơn nữa → rơi gần trúng lên đỉnh T của “phức bộ thất” bình thường ngay trước đó).

Loạn nhip thất

Nhịp nhanh thất (NNT) (tái nhập ở thất, ở Nhánh):

Điện tim có hình thái của nhịp từ thất:

Phức bộ QRS rộng > 0,125 sec. Hình dạng QRS hệt các NTTT mà bệnh nhân vẫn thường có (trước hay sau đó).

Tần số 110 - 250/phút. Có khi chỉ 60 - 110/phút (nếu tái nhập ở đoạn dưới của vách liên thất).

Một đặc thù về điện tim là nhịp từ thất này luôn tranh đua với nhịp xoang:

Do đó có nhát bóp “hợp nhất” (fusion) giữa 2 loại nhịp ấp.

Có nhát “bắt được” (capture) dạng gần bình thường với bóng dáng tuy mờ nhạt của sóng P đi trước (điện tim qua thực quản giúp “thấy” rõ).

Day xoang cảnh, không hề chậm lại.

Có thể tìm thấy sự khởi phát do ngộ độc Digoxin, thuốc tâm thần, thuốc chống loạn nhịp; do rối loạn cân bằng kiềm - toan và nước - điện giải; do NMCT cấp, các thể BTTMCB khác, viêm cơ tim, bệnh cơ tim, bệnh tim do van (nhất là van ĐMC và van HL) …

Cuồng thất:

Day xoang cảnh không hề chậm lại.

Xoắn đỉnh:

Cả thế giới đều gọi bằng chữ Pháp “Torsade de pointe”.

Khác hình ảnh điện tim của RT. Sự xoắn trong không gian xung quanh đường đẳng điện của các QRS chiếu lên mặt phẳng (tờ ghi điện tim) tạo nên dạng hình sin của đỉnh R: đỉnh nhọn cứ mấy cái hướng lên lại mấy cái hướng xuống với biên độ tăng dần - giảm dần tuần tự, mỗi chu kỳ kéo dài khoảng 5 - 20 phức bộ thất QRS.

Dễ tự xóa, không kéo dài (chớ lạm dụng sốc điện đảo nhịp.)

Nhưng lại hay tái phát nhiều lần.

Tìm nguyên do ở hạ K+ và Mg++ máu, ở thời khoảng QT dài (bẩm sinh, mắc phải).

Rung thất:

ĐTĐ - một đường ngoằn ngoèo run rẩy (“run thớ” cơ tim tâm thất), khó phân định được là sóng gì vì QRS rộng như hòa vào nhau, tần số thất 250 - 300/phút, nhưng sự thực nhanh chậm không chừng, lớn bé không chừng, luôn khác nhau.

Thực sự đe dọa sinh mạng. Ngay trước RT có thể có sự khởi kích RT bởi một NTTT kiểu R/T gây NNT. Nhưng NTTT nguy hiểm ấy, thậm chí gọi là “đe dọa sinh mạng” (vừa nêu ở cuối mục 6) xuất hiện rồi chuyển thành NNT, có thể sang cuồng thất, cuồng - RT, rồi qua RT, ban đầu RT sóng lớn, sau là RT sóng nhỏ - giai đoạn hấp hối, tiền tử vong vậy.

Sờ không có mạch, mất ý thức, phải coi như ngưng tim ngưng thở, xử trí ngay.

Chẩn đoán phân biệt với ngưng thất do blốc N-T, với “phân ly điện - cơ”(trong tràn máu màng ngoài tim, mất máu nhiều và đột ngột …).

Các block

Blốc xoang nhĩ:

Từng quãng đột nhiên mất hẳn toàn phức bộ PQRST.

Block N-T độ I:

Chú ý thời khoảng PR (hoặc PQ) > 0,22 -  0,24 sec.

Block N-T độ II:

Là khi số lượng các phức bộ thất ít hơn (thiếu hụt) so với P (do có 1 số P không dẫn). Có 2 kiểu (typ Mobitz) BN-T độ II:

Block N-T độ II typ 1: PR cứ dài thêm rồi mất hẳn 1 QRST, rồi cứ trở lại như thế, mỗi lần ấy là một chu kỳ Wenkebach;

Block N-T độ II typ 2: Vị trí tổn thương ở thấp hơn, phía dưới bó His, tiên lượng nặng hơn. Cứ vài ba PR liên tiếp bình thường hoàn toàn dài như nhau bỗng có 1 sóng P “không dẫn” tức là không kèm QRST thường lệ (tựa như là luật “tất cả hoặc không có gì”).

Block N-T độ III:

Là blôc hoàn toàn, tức là tuyệt không có dẫn truyền từ nhĩ xuống thất.

Nhĩ cứ bóp riêng với những sóng P cách nhau đều.

Thất đành tự tạo xung để đập riêng với nhịp các QRS rất thưa, chậm (idioventricular - nhịp tự thất).

Vậy là “N-T phân ly”.

Blốc nhánh phải (BNP):

Chuyển đạo V1, V2 lớn, rộng có hình chữ M với 2 đỉnh R và R’, hoặc dạng RsR’ (rSR’ …), tiếp theo sau là đoạn tái cực chênh hẳn xuống;

Trong lúc đó, ở V5, V6 ngược lại, sóng S rộng và sâu.

Blốc nhĩ thất:

Sóng RV5, RV6 rộng, đỉnh tày có khấc, rồi đoạn tái cực chênh hẳn xuống;

Trong khi đó V1-2 S rất rộng.

Blốc phân nhánh trái trước:

Trục điện lệch hẳn sáng trái.

Nhóm đặc biệt:

Hội chứng Yếu nút xoang (YNX)

Cơ bản là loạn nhịp chậm (kể từ nhịp chậm xoang, nhịp chậm bộ nối cách hồi hoặc thường xuyên cho đến các nhịp chậm do các loại blôc xoang - nhĩ và cả BN-T).

Nhưng rất hay kết hợp xen kẽ NN (thường do đang quá chậm nên kích hoạt một nhát thoát rồi thành nhịp thoát nhanh) với các loại NN trên thất như NN kịch phát nhĩ, NTT nhĩ, RN - kể cả RN kịch phát, cuồng nhĩ.

Cho nên hội chứng YNX một thời gian được gọi là “hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm”. Mà về điện sinh lý bệnh phải coi hội chứng YNX là một “phổ” rộng gồm cả rối loạn tạo xung, cả rối loạn dẫn truyền trong khu vực tâm nhĩ. Ta hiểu vì sao trước đây một nhóm tác giả Pháp gọi nó là “Bệnh tâm nhĩ”.

Hội chứng YNX thường bị bỏ sót không được chẩn đoán, nó cứ nằm ẩn phía   ưới những tiền căn “ngất”, “chóng mặt”, “RN” chẳng hạn, chưa bộc lộ rõ hẳn ra (rất nguy hiểm nếu lỡ phải gây mê hoặc dùng thuốc loạn nhịp).