- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Triệu chứng học dạ dày
Triệu chứng học dạ dày
Dung lượng dạ dày có thể chứa được 1, 1,5 lít, gồm 2 phần, phần đứng là thân dạ dày, phần ngang là hang vị
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đặc điểm giải phẫu, sinh lý
Giải phẫu
Dạ dày là túi đựng thức ăn nối thực quản với tá tràng. Dung lượng dạ dày có thể chứa được 1-1,5 lít, gồm 2 phần, phần đứng là thân dạ dày, phần ngang là hang vị.
Cấu tạo thành dạ dày: Gồm 4 lớp, kể từ ngoài vào trong gồm:
Thanh mạc.
Lớp cơ: Gồm 3 lớp nhỏ (cơ dọc, cơ vòng và cơ chéo).
Hạ niêm mạc.
Niêm mạc: Phân cách với lớp hạ niêm mạc bởi lớp cơ trơn.
Cấu tạo niêm mạc (3 phần):
Lớp liên bào trụ phủ toàn bộ niêm mạc dạ dày, lớp này có những khe sâu gọi là khe dạ dày (crypte).
Tuyến dạ dày cấu tạo bởi các tế bào chế tiết, tuyến hình ống phía trên hơi thắt vào gọi là cổ, nối liền với Crypte.
Lamina propria là lớp tổ chức đệm rất giàu mạch máu. Các ống tuyến nằm trong tổ chức đệm này.
Tế bào chế tiết (gồm 4 loại tế bào):
Tế bào bìa: Chiếm nhiều nhất, bài tiết HCl, nó thay đổi tùy sự kích thích. Ở giai đoạn không bài tiết nó được cấu tạo bởi những hạt hình ống và túi nhỏ. Sang giai đoạn bài tiết những hạt đó biến mất.
Tế bào tiết pepsin hay tế bào chính.
Tế bào bài tiết chất nhầy.
Tế bào G.
Cấu tạo bởi các hạt và cũng thay đổi rất nhiều tùy theo giai đoạn kích thích. ở thân dạ dày các crypte nhiều, ngắn và hẹp, tuyến dài thẳng sát nhau, cấu tạo chủ yếu bởi tế bào bìa và tế bào chính. Ở phần hang vị các crypte dài và hẹp, tuyến ngắn và chia nhánh, các tuyến ở đây cấu tạo đặc biệt bởi các tế bào nội tiết mà nổi bật nhất là tế bào G.
Mạch máu của dạ dày:
Dạ dày được nuôi dưỡng bởi động mạch từ thân tạng tới tạo nên hai vòng cung:
Vòng cung nhỏ dọc theo bờ cong nhỏ.
Vòng cung lớn dọc theo bờ cong lớn.
Thần kinh chi phối dạ dày:
Đám rối Meissner va Auerbach.
Thần kinh phó giao cảm cholinergic (thần kinh X).
Thần kinh giao cảm adrenergic (thần kinh tạng).
Sinh lý dạ dày
Chức năng vận động:
Trương lực dạ dày: Áp lực trong lòng dạ dày khoảng 8-10 cm H2O. Có áp lực là nhờ sự co thường xuyên của lớp cơ dạ dày. Khi dạ dày đầy, trương lực giảm đi chút ít, khi dạ dày vơi trương lực tăng lên, tăng lên cao nhất khi dạ dày rỗng.
Nhu động của dạ dày: khi thức ăn vào dạ dày thì 5-10 phút sau dạ dày mới có nhu động, nhu động bắt đầu từ phần giữa của thân dạ dày, càng đến gần tâm vị nhu động càng mạnh và sâu.
Cứ 10-15 giây có 1 sóng nhu động. Nhu động của dạ dày chịu sự tác động của hệ thần kinh nhưng còn phụ thuộc vào các chất trong dạ dày, vào yếu tố thể dịch: gastrin, CCK, motiline làm tăng co bóp; secretin, glucagon GIP, VIP, somatostatin làm giảm co bóp dạ dày.
Kết quả co bóp của dạ dày là nhào trộn thức ăn với dịch vị, nghiền nhỏ thức ăn và tống xuống ruột.
Chức năng bài tiết:
Dạ dày mỗi ngày bài tiết 1-1,5 lít dịch vị: protein của huyết tương (đặc biệt là albumin, globulin miễn dịch), enzym (pepsinozen và pepsin), glycoprotein, yếu tố nội (glycoprotein chứa ít glucid) và axid. Sự bài tiết dịch vị cũng chịu ảnh hưởng:
Tác động của thần kinh phế vị: nó tác động trực tiếp đến vùng thân dạ ày, làm tăng tự mẫn cảm của các tế bào dạ ày đối với gastrin; kết quả làm bài tiết dịch giàu pepsin.
Yếu tố thể dịch: chủ yếu gastrin. Gastrin kích thích bài tiết HCl và yếu tố nội gastrin có tác dụng chọn lọc lên niêm mạc vùng thân dạ dày và ruột đầu bằng cách làm tăng sự phát triển tế bào.
Ngoài gastrin một số nội tiết tố khác cũng kích thích bài tiết axid: CCK, PZ, GGRP (gastrin dạ dày giải phóng polypepti ), secretin, glucagon, calcitonin đều có tác dụng ức chế bài tiết dịch vị.
Sự bài tiết dịch diễn ra qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn vỏ não: Vai trò thần kinh-thể dịch.
Giai đoạn dạ dày: Dạ dày bị kích thích bởi thức ăn, bởi sự căng vùng thân và hang vị. Hoặc dạ dày bị ức chế, H+ kìm hãm sự giải phóng gastrin.
Giai đoạn ruột: Giãn tá tràng sẽ gây tăng bài tiết.
Chức năng tiêu hoá:
HCl có tác dụng hoạt hoá các men tiêu hoá, điều chỉnh đóng mở môn vị và kích thích bài tiết dịch tụy.
Chất nhầy có nhiệm vụ bảo vệ niêm mạc khỏi sự tấn công của chính dịch vị.
Pepsinogen với sự có mặt của HCl sẽ phân chia protein thành các polypepti và làm đông sữa. Yếu tố nội sinh có tác dụng làm hấp thu vitamin B12. Dạ dày cũng sản xuất secretin, một nội tiết tố kích thích bài tiết dịch tụy.
Triệu chứng học dạ dày
Triệu chứng lâm sàng:
Đau bụng vùng thượng vị:
Đau có chu kỳ (loét dạ dày, lóet tá tràng), đau không chu kỳ (đau do viêm dạ dày-tá tràng hoặc ung thư dạ dày).
Đau có lan xuyên (loét dạ dày lan lên trên và sang trái), loét hành tá tràng (lan ra sau lưng và sang phải).
Liên quan đến bữa ăn: Loét dạ dày đau khi no, lo t hành tá tràng đau khi đói, ăn vào hết đau.
Kém ăn: Là một triệu chứng không đặc hiệu (ăn mất ngon, ăn ít hơn), cũng có thể do nguyên nhân khác (bệnh gan, bệnh thận …).
Lâm sàng chia 2 loại: Loại kém ăn giảm lực (dyspepsie hyposthenique), cảm giác tiêu hoá chậm, bụng chướng, cảm giác nặng nề…Loại kém ăn tăng lực (dyspepsie hypersthenique), có cảm giác đau vùng thượng vị, rát bỏng, nôn…
Ợ: Ợ không phải là triệu chứng quan trọng, ợ là biểu hiện của: Rối loạn vận động dạ dày, lỗ tâm vị không đóng kín. Thức ăn lưu lại trong dạ dày quá lâu nên sinh hơi. Thức ăn và hơi có thể lên tận trên họng mà người có bệnh cảm thấy vị chua.
Ợ có thể gặp ở các bệnh dạ dày:
Viêm loét dạ dày tá tràng.
Hẹp môn vị.
Rối loạn chức năng cơ vòng tâm vị.
Ợ có thể gặp ở các bệnh ngoài dạ dày: Suy gan do bất cứ nguyên nhân gì. Hội chứng bán tắc ruột.
Nôn và buồn nôn:
Các bệnh của dạ dày gây nôn và buồn nôn:
Bệnh viêm dạ dày.
Đợt tiến triển của loét dạ dày-tá tràng.
Ung thư dạ dày.
Hẹp môn vị do bất cứ nguyên nhân gì.
Chảy máu dạ dày.
Các nguyên nhân ngoài dạ dày (viêm não, u não…).
Chảy máu: Có thể là một triệu chứng, có thể là một biến chứng:
Viêm dạ dày cấp do thuốc.
Ung thư dạ dày.
Loét dạ dày-tá tràng.
U lành dạ dày (polip, u mạch).
Hội chứng Mallory- Weiss.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Triệu chứng thực thể: Trong cơn đau loét dạ dày - tá tràng thăm khám thấy:
Điểm thượng vị ấn đau (loét dạ dày).
Điểm môn vị-hành tá tràng ấn đau (lo t hành tá tràng).
Dấu hiệu óc ách lúc đói (+), Bouveret (+): gặp trong hẹp môn vị.
Gõ thượng vị đau: gặp trong viêm dạ ày…
Triệu chứng xét nghiệm
Chụp X quang dạ dày-tá tràng (hiện nay có nội soi, X quang ít sử dụng):
Một số hình ảnh bệnh lý:
Thay đổi niêm mạc: To, nhỏ hoặc không đều.
Thay đổi ở thành dạ dày: Có ổ đọng thuốc ở bờ cong nhỏ, bờ cong lớn, có đoạn cứng, hành tá tràng biến dạng (quân bài nhép).
Các dấu hiệu khác mà X quang phát hiện:
Rối loạn vận động: Co thắt, xoắn.
Rối loạn trương lực: Tăng hoặc giảm.
Thoát vị hoành.
Các khối u dạ dày (hình khuyết).
Nội soi dạ dày tá tràng: Hiện là xét nghiệm đầu tiên giúp nhìn trực tiếp các tổn thương thực quản, dạ dày, tá tràng:
Phát hiện được các tổn thương mà X quang bỏ sót, chẩn đoán sớm các tổn thương nhỏ.
Biết số lượng tổn thương, vị trí tổn thương, mức độ tổn thương.
Qua nội soi: sinh thiết, siêu âm nội soi làm chẩn đoán chính xác hơn.
Nội soi cho ta biết có trào ngược dịch mật không hoặc trào ngược dạ dày-thực quản.
Qua nội soi có thể điều trị bệnh, cầm máu, tiêm xơ, thắt…
Sinh thiết và xét nghiệm tế bào:
Xét nghiệm tế bào: Tìm tế bào trong dịch vị.
Sinh thiết trong khi soi: Chỗ nghi ngờ có tổn thương để làm mô bệnh học, tế bào học để giúp cho chẩn đoán chính xác.
Giá trị của sinh thiết:
Chẩn đoán viêm dạ dày cấp, mạn.
Chẩn đoán các khối u.
Tìm vi khuẩn Helicobacter pylori bằng các test Urease, xét nghiệm mô bệnh học…
Thăm dò chức năng dạ dày:
Lấy dịch vị: bệnh nhân nhịn đói cho bệnh nhân nuốt ống thông Einhorn vào tới dạ dày (khoảng 45 cm) rồi hút dịch vị.
Dịch vị bình thường:
Khối lượng lúc đói không quá 100ml.
Màu sắc: Trong, không màu.
Độ quánh: Hơi quánh dính và dính do có chất nhầy.
Cặn thức ăn: Sau một đêm cặn thức ăn còn lại rất ít hoặc không còn.
Thành phần hoá học của dịch vị:
HCl: Đậm độ tối đa 145 mmol/lít, tồn tại dưới 2 dạng HCl tự do và phối hợp với protein. . Ion cacbonat: chỉ có khi dịch vị vô toan với đậm độ 1-10 mmol/l.
Chlorua bao gồm Cl- của HCl và Clo tự o, đậm độ 50-170 mmol/l.
Các chất điện giải: Na: 10-120 mEq/l; 5-10mEq/l; Ca: 1-5mmol/l, ngoài ra còn: So4, Po4… . Chất nhầy bao gồm: mucoprotein: 30-700mg%; mucus.
Pepsin: Do pepsinogen, pepsin được đào thải qua nước tiểu dưới dạng uropepsin.
Cathepsin: Cũng là enzym phân giải protein nhưng bền vững hơn pepsin.
Lap- ferment hoặc presure: kết tủa sữa.
Các thành phần khác: Yếu tố nội, chất xác định nhóm dịch vị A và H…
Bài tiết kiềm tiên phát:
K+ : 19mEq/l.
Na+ : 90mEq/l.
Cl- : 80mEq/l.
Mucin : 22,5 mEq/l.
Bài tiết axid tiên phát:
HCl: 143mEq/l.
Bài tiết dịch vị cơ bản [dịch vị lúc đói BAO (basal acid out put)+:
Đó là dịch vị lúc đói, dịch vị được tiết ra sau khi nhịn ăn ít nhất 12 giờ, nó đánh giá sự bài tiết tế bào thành khi nghỉ ngơi. Sự bài tiết này chịu ảnh hưởng của dây thần kinh phế vị.
Định lượng bài tiết acid ngay trong dạ dày:
Đây là một phương pháp sinh lý nhất, cho phép đánh giá các nội tiết tố và thời gian lưu thức ăn trong dạ dày.
Kỹ thuật: Đặt ống thông dạ dày và hút liên tục từng phút một để định lượng hoặc đặt một điện cực do pH bằng CIK vào dạ dày và định lượng HCl ngay trong dạ dày.
Ngoài ra còn xét nghiệm dịch vị dựa trên các phương pháp kích thích tiết acid với histamin, pentagastrin.
Đo pepsinnogenes I và II trong máu.
Đo gastrin máu: Trong hội chứng Zollinger - Ellison.
Test Schilling: Dùng vitamin B12 đánh dấu, đo yếu tố nội sinh.
Bài viết cùng chuyên mục
Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành
Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).
Mạch động mạch so le: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái.
Co kéo khí quản: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bệnh nhân suy hô hấp có tăng công thở; sự chuyển động của thành ngực, cơ và cơ hoành được truyền dọc theo khí quản, kéo khí quản lên xuống theo nhịp thở.
Hội chứng đông đặc
Đông đặc phổi là một tình trạng bệnh lý ở nhu mô phổi có thể phát hiện được trên lâm sàng và x quang. Nguyên nhân có rất nhiều, đòi hỏi phải kết hợp thăm khám người bệnh với các xét nghiệm cận lâm sàng để có chẩn đoán đúng.
Khám phản xạ
Mỗi phản xạ tương ứng với ba khoanh tuỷ. Theo qui ước, ta chỉ dùng khoanh giữa để chỉ. Ví dụ phản xạ bánh chè tương ứng ở tuỷ lưng L3. Hình thức cơ bản của hoạt động thần kinh là hoạt động phản xạ.
Phản xạ ho: tại sao và cơ chế hình thành
Bất kì kích thích nào, từ viêm, nhiễm trùng hay viêm mạn ở COPD đến những kích thích trực tiếp từ dị vật ngoại lai đều được cảm thụ và khởi động chuỗi phản xạ ho.
Khám vận động
Người bệnh có thể ở nhiều tư thế: Ngồi, đứng, nằm… ở đây ta chỉ thăm khám khi người bệnh ở tư thế nằm. Hướng dẫn người bệnh làm một số nghiệm pháp thông thường, đồng thời hai bên, để so sánh. Chi trên: Nắm xoè bàn tay; gấp duỗi cẳng tay; giơ cánh tay lên trên, sang ngang.
Rối loạn chuyển hóa protein
Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.
Ngón tay và ngón chân dùi trống: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ngón tay chân dùi trống có nhiều chẩn đoán phân biệt. Đa số có ở hai bên. Ngón tay chân dùi trống một bên thì rất hiếm và được gặp ở bệnh nhân liệt nửa người, dò động-tĩnh mạch do lọc thận và dị dạng động-tĩnh mạch động mạch trụ.
Hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ
Hệ thần kinh tự chủ làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Hệ thần kinh tự chủ có hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
Phù gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phù gai thị xuât hiện bởi tăng áp lực nội sọ hoặc có tổn thương chèn ép thần kinh thị. Phù gai thị là dấu hiệu sưng phù thần kinh thị giác bởi các tổn thương chèn ép thần kinh thị hoặc là tăng áp lực nội sọ.
Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.
Biến đổi hình thái sóng tĩnh mạch cảnh: mất sóng y xuống
Bất cứ bệnh lý nào làm hạn chế hoặc ngăn cản sự đổ đầy tâm thất trong kì tâm trương đều gây mất sóng y - xuống. Trong chèn ép tim, áp lực từ dịch trương, gây cản trở đổ đầy thất trong kì tâm trương và do đó làm mất sóng y xuống.
Bàn chân Charcot: tại sao và cơ chế hình thành
Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua.
Bộ mặt bệnh van hai lá: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giảm cung lượng tim kết hợp với tăng áp động mạch phổi nặng dẫn tới giảm oxy máu mạn tính và giãn mạch ở da. Cần ghi nhớ là các nguyên nhân gây giảm cung lượng tim đều gây bộ mặt 2 lá.
Viêm góc miệng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thiếu hụt dinh dưỡng dẫn đến cản trở sự bảo vệ, sửa chữa và tái tạo của các tế bào biểu mô ở vị trí ranh giới giữa da và niêm mạc miệng, dẫn đến viêm teo niêm mạc miệng.
Chứng khó phát âm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Chứng khó phát âm có thể là triệu chứng quan trọng trong rối loạn chức năng thần kinh quặt ngược thanh quản, thần kinh phế vị (dây X) hoặc nhân mơ hồ, nhưng thường liên quan nhất tới viêm thanh quản do virus.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch phổi
Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương.
Biến đổi hình thái sóng: mất sóng x xuống
Bình thường, sóng x-xuống gây ra bởi đáy của tâm nhĩ di chuyển xuống dưới ra trước trong kì tâm thu. Trong hở van ba lá, thể tích máu trào ngược bù trừ cho sự giảm áp xuất bình thường gây ra bởi tâm thu thất.
Tiếng thở phế quản: tại sao và cơ chế hình thành
Bình thường, tiếng thở phế quản không nghe thấy ở trường phổi vì thành ngực làm yếu đi những âm có tần số cao. Nếu có đông đặc, những âm tần số cao này có thể truyền qua được rõ ràng.
Hội chứng Protein niệu
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Chứng rậm lông: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dù có rất nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng đa số các cơ chế gây ra chứng rậm lông đều là tăng quá mức androgen. Androgen làm tăng kích thước nang lông và đường kính sợi lông, và kéo dài pha tăng trưởng của sợi lông.
Teo cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Teo cơ rõ thường gặp nhất là dấu hiệu của neuron vận động dưới. Sự phân bổ teo cơ và biểu hiện có liên quan (ví dụ. dấu hiệu neuron vận động trên với dấu hiệu neuron vận động dưới) thì quan trọng khi xem xét nguyên nhân teo cơ.
Mụn steroid trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự thừa steroid trong hội chứng Cushing có thể làm trầm trọng thêm các mụn sẵn có; tuy nhiên, thường gặp hơn là một tình trạng giống mụn gọi là viêm nang lông do malassezia (nấm pityrosporum).
Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành
Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.
