- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiếng tim tách đôi nghịch thường
Mô tả
Trái ngược với tách đôi sinh lý, tách đôi nghịch thường chỉ ra tình huống mà tiếng tim tách đôi biến mất trong thì hít vào và nghe được tách đôi A2 và P2 trong thì thở ra.

Hình. Tách đôi nghịch thường
Nguyên nhân
Block nhánh trái.
Hẹp chủ.
Cơ chế
Làm chậm A2 là con đường cuối cùng của hầu hết các nguyên nhân của tách đôi nghịch thường.
Hẹp chủ
Trong hẹp chủ, van chủ trở nên xơ cứng và đóng chậm hơn so với van phổi.
LBBB
Trong block nhành trái làm trì hoãn khử cực thất trái làm máu chậm được tống ra từ thất trái nên van chủ đóng sau van phổi.
Ý nghĩa
Trong hẹp chủ, nó có giá trị hạn chế khi độ nhạy trung bình (50%) và độ đặc hiệu 79% cho hẹp chủ và không phân biệt được hẹp chủ nặng với hẹp chủ trung bình. Có ít nghiên cứu về giá trị của tách đôi nghịch thường trong block nhánh trái.
Tiếng tim tách đôi sinh lý
Mô tả
Nghe tiếng đóng van chủ và van phổi rõ và tách biệt trong thì hít vào. Cả hai đều là âm trầm nghe rõ nhất ở vùng phổi của vùng nghe tim.

Hình. Cơ chế của tách đôi sinh lý.
Nguyên nhân
Đây là sinh lý.
Cơ chế
Chìa khóa cho triệu chứng này là thành phần phổi của tiếng tim thứ hai bị trì hoãn và hoặc thành phần chủ của tiếng tim thứ hai xảy ra sớm hơn bình thường.
Trong thì hít vào, áp lực trong lồng ngực trở nên âm hơn và phổi nở ra. Phổi nở ra làm giảm kháng lực và tăng dung tích mạch máu phổi (thể tích máu trong các mạch máu phổi). Từ đó, do kháng lực thấp, máu chảy qua van phổi liên tục sau thì tâm thu (nó được hiểu là ‘hangout’). Kết quả là, sự giảm áp lực ngược từ phổi ngược về đặt lên động mạch phổi, mà áp lực này đóng vai trò chính cho sự đóng P2- nên tiếng P2 xảy ra muộn.
Do đó, khi phổi nở ra và dung tích phổi tăng lên, có sự giảm tạm thời của thể tích máu trở về nhĩ trái và thất trái. Sự giảm đổ đầy này có nghĩa là thì co tâm thu tiếp theo sẽ có thể tích nhát bóp giảm nhẹ và do vậy, thất trái sẽ được làm trống nhanh hơn và van chủ sẽ đóng sớm hơn.
Tiếng tim tách đôi rộng
Mô tả
Dùng để chỉ tình trạng A2 và P2 tách biệt trong thì thở ra và thời gian tách biệt rộng hơn khoảng cách bình thường trong thì hít vào.
Nguyên nhân
Block nhánh phải.
Hẹp phổi.
Cơ chế
Theo giả thuyết, tiếng tách đôi rộng xuất hiện khi có điều gì đó làm van động mạch phổi đóng chậm hoặc làm van động mạch chủ đóng sớm.
Hẹp phổi
Trong hẹp phổi, van bị phá hủy và xơ cứng nên đóng rất chậm sau khi tâm thất đã được làm trống.
Block nhánh phải
Trong block nhánh phải, trì hoãn khử cực làm thất phải co và tống máu chậm. Và do đó van phổi cũng đóng chậm.
Tiếng tim tách đôi cố định
Mô tả
Tách đôi cố định S2 dùng để chỉ cho tình trạng mà thời gian giữa A2 và P2 rộng không đổi suốt thì hít vào và thì thở ra.

Hình. Cơ chế tiếng tim tách đôi cố định
Nguyên nhân
Thông liên nhĩ.
Cơ chế
Thông liên nhĩ cho phép máu chảy từ tuần hoàn tim trái vào tuần hoàn tim phải, gây tăng qua tải thể tích tim phải mạn tính. Sự quá tải này dẫn đến dung tích tăng (phổi giữ nhiều máu hơn), kháng trở thấp trong hệ mạch máu phổi và, do đó, áp lực trong động mạch phổi đặt lên van phổi thấp.
Do quá tải thể tích, người ta cho rằng thất phải mất nhiều thời gian hơn cho việc tống máu và, do đó, van động mạch phổi đóng chậm hơn bình thường.
Lí do chúng tách đôi cố định liên quan đến hai yếu tố. Thứ nhất, hít vào không thể làm tăng nhiều dung tích mạch đã tăng sẵn ở phổi và thứ hai, sự tăng bình thường máu tĩnh mạch về nhĩ phải thì hít vào được cân bằng bằng máu trong shunt T-P của thông liên nhĩ.
Ý nghĩa
Tách đôi cố định có độ nhạy cao (92%) nhưng độ đặc hiệu thấp (65%) cho sự hiện diện của thông liên nhĩ. Nếu không có nó, cũng không thể phủ nhận sự hiện diện của thông liên nhĩ.
Bài viết cùng chuyên mục
Thăm dò chức năng tim
Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.
Yếu cơ gốc chi trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng này xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân cường giáp, ngoài ra nó cũng xuất hiện trong nhiều bệnh lý nội tiết và các rối loạn khác. Hiếm khi yếu cơ gốc chi là biểu hiện đầu tiên của bệnh cường giáp.
Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành
Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).
Vệt giả mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Vệt giả mạch là của những vết rạn nhỏ mỏng manh hoặc sự vôi hóa ở màng Bruch. Cơ chế rõ ràng cho những bất thường ở màng Bruch chưa được xác minh.
Tiếng tim thứ nhất mạnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bình thường, các lá của van hai lá và van ba lá có thời gian để di chuyển về phía nhau trước khi tim co bóp. Với khoảng PR ngắn các lá này vẫn còn xa nhau vào lúc tim bắt đầu co bóp, vì vậy chúng tạo ra tiếng đóng rất mạnh từ một khoảng cách xa và làm cho T1 mạnh.
Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.
Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành
Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.
Khám và chẩn đoán hôn mê
Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.
Dấu hiệu Trousseau’s: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít các nghiên cứu trực tiếp về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu trousseau. khoảng 11% tất cả bệnh nhân ung thư sẽ bị viêm tĩnh mạch huyết khối, ngược lại 23% các bệnh nhân được tìm thấy bằng chứng qua khám nghiệm tử thi.
Lồng ngực lõm: tại sao và cơ chế hình thành
Ban đầu người ta cho rằng là do sự phát triển quá mức của sụn, nhưng những nghiên cứu gần đây đã nghi ngờ điều này. Vẫn chưa xác định được một khiếm khuyết gen đặc hiệu.
Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.
Giảm trương lực cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giảm trương lực cơ là triệu chứng thường gặp nhất của neuron vận động dưới. Do tổn thương tiểu não một bên, ít phổ biến hơn, đây có thể là một triệu chứng của bệnh lý tiểu não hay bệnh lý cấp tính của neuron vận động trên.
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Liệt chu kỳ trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt chu kỳ là dấu hiệu hiếm, gây bệnh với tỉ lệ từ 2% đến 20%, và 0,1%, 0,2% theo thứ tự dân số ở châu Á và châu Mĩ. Không có sự tương quan giữa mức độ nặng của cường giáp và biểu hiện lâm sàng của tình trạng liệt.
Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.
Bệnh án và bệnh lịch nội khoa
Bệnh án và bệnh lịch đều là những tài liệu cần thiết để chẩn đoán bệnh được đúng, theo dõi bệnh đựợc tốt và do đó áp dụng được kịp thời các phương thức điều trị đúng đắn.
Mạch động mạch nhịp đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mạch nhịp đôi được tạo ra bởi một nhịp xoang bình thường theo sau bởi sự co bóp sớm. Nhịp sớm có thể tích tâm thu nhỏ hơn và vì thế, cường độ của mạch thay đổi giữa hai nhịp.
Nghiệm pháp gắng sức
Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim
Thăm dò chức năng thận
Theo Ludwig, Cushny thì cầu thận là một màng lọc bán thẩm thấu, lọc các chất có trọng huyết tương, trừ protein và mỡ. Oáng thận sẽ tái hấp thu một số lớn nước để thành nước tiểu thực sự.
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul
Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.
Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.
Tiếng vang thanh âm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự khác nhau trong tiếng vang thanh âm được xác định bằng tần số dẫn truyền (Hz) và đặc tính thể lý của phổi bình thường, phổi có dịch và phổi đông đặc.
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.
Dấu Hoffman: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu Hoffman gây ra bởi sự hoạt hoá phản xạ căng cơ đơn synap. Phản xạ được khuếch đại do sự tăng phản xạ xuất hiện khi rối loạn chức năng neuron vận động trên.
Mụn steroid trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự thừa steroid trong hội chứng Cushing có thể làm trầm trọng thêm các mụn sẵn có; tuy nhiên, thường gặp hơn là một tình trạng giống mụn gọi là viêm nang lông do malassezia (nấm pityrosporum).
