- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tiếng tim tách đôi nghịch thường
Mô tả
Trái ngược với tách đôi sinh lý, tách đôi nghịch thường chỉ ra tình huống mà tiếng tim tách đôi biến mất trong thì hít vào và nghe được tách đôi A2 và P2 trong thì thở ra.
Hình. Tách đôi nghịch thường
Nguyên nhân
Block nhánh trái.
Hẹp chủ.
Cơ chế
Làm chậm A2 là con đường cuối cùng của hầu hết các nguyên nhân của tách đôi nghịch thường.
Hẹp chủ
Trong hẹp chủ, van chủ trở nên xơ cứng và đóng chậm hơn so với van phổi.
LBBB
Trong block nhành trái làm trì hoãn khử cực thất trái làm máu chậm được tống ra từ thất trái nên van chủ đóng sau van phổi.
Ý nghĩa
Trong hẹp chủ, nó có giá trị hạn chế khi độ nhạy trung bình (50%) và độ đặc hiệu 79% cho hẹp chủ và không phân biệt được hẹp chủ nặng với hẹp chủ trung bình. Có ít nghiên cứu về giá trị của tách đôi nghịch thường trong block nhánh trái.
Tiếng tim tách đôi sinh lý
Mô tả
Nghe tiếng đóng van chủ và van phổi rõ và tách biệt trong thì hít vào. Cả hai đều là âm trầm nghe rõ nhất ở vùng phổi của vùng nghe tim.
Hình. Cơ chế của tách đôi sinh lý.
Nguyên nhân
Đây là sinh lý.
Cơ chế
Chìa khóa cho triệu chứng này là thành phần phổi của tiếng tim thứ hai bị trì hoãn và hoặc thành phần chủ của tiếng tim thứ hai xảy ra sớm hơn bình thường.
Trong thì hít vào, áp lực trong lồng ngực trở nên âm hơn và phổi nở ra. Phổi nở ra làm giảm kháng lực và tăng dung tích mạch máu phổi (thể tích máu trong các mạch máu phổi). Từ đó, do kháng lực thấp, máu chảy qua van phổi liên tục sau thì tâm thu (nó được hiểu là ‘hangout’). Kết quả là, sự giảm áp lực ngược từ phổi ngược về đặt lên động mạch phổi, mà áp lực này đóng vai trò chính cho sự đóng P2- nên tiếng P2 xảy ra muộn.
Do đó, khi phổi nở ra và dung tích phổi tăng lên, có sự giảm tạm thời của thể tích máu trở về nhĩ trái và thất trái. Sự giảm đổ đầy này có nghĩa là thì co tâm thu tiếp theo sẽ có thể tích nhát bóp giảm nhẹ và do vậy, thất trái sẽ được làm trống nhanh hơn và van chủ sẽ đóng sớm hơn.
Tiếng tim tách đôi rộng
Mô tả
Dùng để chỉ tình trạng A2 và P2 tách biệt trong thì thở ra và thời gian tách biệt rộng hơn khoảng cách bình thường trong thì hít vào.
Nguyên nhân
Block nhánh phải.
Hẹp phổi.
Cơ chế
Theo giả thuyết, tiếng tách đôi rộng xuất hiện khi có điều gì đó làm van động mạch phổi đóng chậm hoặc làm van động mạch chủ đóng sớm.
Hẹp phổi
Trong hẹp phổi, van bị phá hủy và xơ cứng nên đóng rất chậm sau khi tâm thất đã được làm trống.
Block nhánh phải
Trong block nhánh phải, trì hoãn khử cực làm thất phải co và tống máu chậm. Và do đó van phổi cũng đóng chậm.
Tiếng tim tách đôi cố định
Mô tả
Tách đôi cố định S2 dùng để chỉ cho tình trạng mà thời gian giữa A2 và P2 rộng không đổi suốt thì hít vào và thì thở ra.
Hình. Cơ chế tiếng tim tách đôi cố định
Nguyên nhân
Thông liên nhĩ.
Cơ chế
Thông liên nhĩ cho phép máu chảy từ tuần hoàn tim trái vào tuần hoàn tim phải, gây tăng qua tải thể tích tim phải mạn tính. Sự quá tải này dẫn đến dung tích tăng (phổi giữ nhiều máu hơn), kháng trở thấp trong hệ mạch máu phổi và, do đó, áp lực trong động mạch phổi đặt lên van phổi thấp.
Do quá tải thể tích, người ta cho rằng thất phải mất nhiều thời gian hơn cho việc tống máu và, do đó, van động mạch phổi đóng chậm hơn bình thường.
Lí do chúng tách đôi cố định liên quan đến hai yếu tố. Thứ nhất, hít vào không thể làm tăng nhiều dung tích mạch đã tăng sẵn ở phổi và thứ hai, sự tăng bình thường máu tĩnh mạch về nhĩ phải thì hít vào được cân bằng bằng máu trong shunt T-P của thông liên nhĩ.
Ý nghĩa
Tách đôi cố định có độ nhạy cao (92%) nhưng độ đặc hiệu thấp (65%) cho sự hiện diện của thông liên nhĩ. Nếu không có nó, cũng không thể phủ nhận sự hiện diện của thông liên nhĩ.
Bài viết cùng chuyên mục
Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)
Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.
Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu
Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.
Nghiệm pháp gắng sức
Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim
Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành
Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.
Chẩn đoán cổ chướng
Bình thường, trong ổ bụng không có nước giữa lá thành và lá tạng của màng bụng, vì một nguyên nhân nào đó, xuất hiện nước, ta có hiện tượng cổ chướng.
Liệt mặt (một bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt mặt một bên được nhanh chóng đánh giá để loại trử tổn thương thần kinh vận động cao hoặc trung tâm, thường gặp nhất do nhồi máu hoặc xuất huyết não.
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.
Lạo xạo lục cục khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Lạo xạo khớp không được sử dụng thực sự trong việc chẩn đoán viêm khớp dạng thấp như nhiều dấu hiệu đặc hiệu cụ thể và triệu chứng khác thường đã hiện diện.
Xét nghiệm các bệnh phẩm hô hấp
Các tác nhân bệnh lý của đường hô hấp thường gây một phản ứng toàn thân, do đó cần thiết phải tìm những phản ứng này ngoài các xét nghiệm bệnh phẩm trực tiếp
Hội chứng suy tim
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.
Mạch động mạch lên dội: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như mạch chậm, mạch lên dội của hẹp động mạch chủ có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái.
Hạ huyết áp trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hạ huyết áp là một triệu chứng phổ biến trong suy thượng thận nguyên phát cấp tính – có tới 88% số bệnh nhân có hạ huyết áp. Tuy nhiên, có nhiều nguyên nhân gây hạ áp, vì thế chỉ đơn độc một triệu chứng thì không có giá trị nhiều.
Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.
Teo cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Teo cơ rõ thường gặp nhất là dấu hiệu của neuron vận động dưới. Sự phân bổ teo cơ và biểu hiện có liên quan (ví dụ. dấu hiệu neuron vận động trên với dấu hiệu neuron vận động dưới) thì quan trọng khi xem xét nguyên nhân teo cơ.
Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.
Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh hữu ích khi phối hợp với những dấu hiệu và triệu chứng khác và sẽ tăng giá trị tăng JVP. Nó nhạy nhưng không đặc hiệu cho bất kì bệnh nào, vì vậy phải xem xét tổng thể lâm sàng.
Băng ure (Uremic frost) trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong suy thận không được điều trị, nồng độ ure máu tăng cao đến mức trong mồ hôi cũng xuất hiện ure. Sự bay hơi bình thường của mồ hôi cộng với nồng độ ure cao đưa đến kết quả là sự kết tinh và lắng đọng tinh thể ure trên da.
Hội chứng tăng Ni tơ máu
Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.
Dấu hiệu Babinski: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Babinski là dấu hiệu của neuron vận động trên. Nó có thể không xuất hiện trong giai đoạn tối cấp sau loạn chức năng neuron vận động trên.
Khám hệ vận động, tiền đình, tiểu não
Khám vận động bao gồm Nhận xét tư thế và vận động của bệnh nhân, khám sức cơ, khám trương lực cơ và nhận xét về các động tác không chủ ý
Bệnh võng mạc do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng bệnh lí võng mạc do đái tháo đường là triệu chứng rất quan trọng và cần theo dõi kĩ. Mức độ của bệnh lí võng mạc do đái tháo đường lúc chẩn đoán càng nặng, thì nguy cơ tiến triển bệnh càng cao.
Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành
Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vệt bông
Vùng nhỏ đổi màu trắng - vàng trên võng mạc, thường được mô tả như mảng trắng, phồng. Thương tổn màu trắng viền xơ, thấy khoảng 1/5 đến 1/4 đường kính đĩa thị. Hướng của vệt bông thường theo đường cong của lớp bó sợi thần kinh.
Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.
Lồng ngực hình thùng: tại sao và cơ chế hình thành
Cho rằng là do hoạt động quá mức của cơ bậc thang và cơ ức đòn chũm là những cơ kéo xương sườn phía trên và xương ức lên. Qua thời gian, sự hoạt động quá mức này làm biến đổi lồng ngực.
