Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-26 04:16 PM

Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tiếng tim tách đôi nghịch thường

Mô tả

Trái ngược với tách đôi sinh lý, tách đôi nghịch thường chỉ ra tình huống mà tiếng tim tách đôi biến mất trong thì hít vào và nghe được tách đôi A2 và P2 trong thì thở ra.

Tách đôi nghịch thường

Hình. Tách đôi nghịch thường

Nguyên nhân

Block nhánh trái.

Hẹp chủ.

Cơ chế

Làm chậm A2 là con đường cuối cùng của hầu hết các nguyên nhân của tách đôi nghịch thường.

Hẹp chủ

Trong hẹp chủ, van chủ trở nên xơ cứng và đóng chậm hơn so với van phổi.

LBBB

Trong block nhành trái làm trì hoãn khử cực thất trái làm máu chậm được tống ra từ thất trái nên van chủ đóng sau van phổi.

Ý nghĩa

Trong hẹp chủ, nó có giá trị hạn chế khi độ nhạy trung bình (50%) và độ đặc hiệu 79% cho hẹp chủ và không phân biệt được hẹp chủ nặng với hẹp chủ trung bình. Có ít nghiên cứu về giá trị của tách đôi nghịch thường trong block nhánh trái.

Tiếng tim tách đôi sinh lý

Mô tả

Nghe tiếng đóng van chủ và van phổi rõ và tách biệt trong thì hít vào. Cả hai đều là âm trầm nghe rõ nhất ở vùng phổi của vùng nghe tim.

Cơ chế của tách đôi sinh lý

Hình. Cơ chế của tách đôi sinh lý.

Nguyên nhân

Đây là sinh lý.

Cơ chế

Chìa khóa cho triệu chứng này là thành phần phổi của tiếng tim thứ hai bị trì hoãn và hoặc thành phần chủ của tiếng tim thứ hai xảy ra sớm hơn bình thường.

Trong thì hít vào, áp lực trong lồng ngực trở nên âm hơn và phổi nở ra. Phổi nở ra làm giảm kháng lực và tăng dung tích mạch máu phổi (thể tích máu trong các mạch máu phổi). Từ đó, do kháng lực thấp, máu chảy qua van phổi liên tục sau thì tâm thu (nó được hiểu là ‘hangout’). Kết quả là, sự giảm áp lực ngược từ phổi ngược về đặt lên động mạch phổi, mà áp lực này đóng vai trò chính cho sự đóng P2- nên tiếng P2 xảy ra muộn.

Do đó, khi phổi nở ra và dung tích phổi tăng lên, có sự giảm tạm thời của thể tích máu trở về nhĩ trái và thất trái. Sự giảm đổ đầy này có nghĩa là thì co tâm thu tiếp theo sẽ có thể tích nhát bóp giảm nhẹ và do vậy, thất trái sẽ được làm trống nhanh hơn và van chủ sẽ đóng sớm hơn.

Tiếng tim tách đôi rộng

Mô tả

Dùng để chỉ tình trạng A2 và P2 tách biệt trong thì thở ra và thời gian tách biệt rộng hơn khoảng cách bình thường trong thì hít vào.

Nguyên nhân

Block nhánh phải.

Hẹp phổi.

Cơ chế

Theo giả thuyết, tiếng tách đôi rộng xuất hiện khi có điều gì đó làm van động mạch phổi đóng chậm hoặc làm van động mạch chủ đóng sớm.

Hẹp phổi

Trong hẹp phổi, van bị phá hủy và xơ cứng nên đóng rất chậm sau khi tâm thất đã được làm trống.

Block nhánh phải

Trong block nhánh phải, trì hoãn khử cực làm thất phải co và tống máu chậm. Và do đó van phổi cũng đóng chậm.

Tiếng tim tách đôi cố định

Mô tả

Tách đôi cố định S2 dùng để chỉ cho tình trạng mà thời gian giữa A2 và P2 rộng không đổi suốt thì hít vào và thì thở ra.

Cơ chế tiếng tim tách đôi cố định

Hình. Cơ chế tiếng tim tách đôi cố định

Nguyên nhân

Thông liên nhĩ.

Cơ chế

Thông liên nhĩ cho phép máu chảy từ tuần hoàn tim trái vào tuần hoàn tim phải, gây tăng qua tải thể tích tim phải mạn tính. Sự quá tải này dẫn đến dung tích tăng (phổi giữ nhiều máu hơn), kháng trở thấp trong hệ mạch máu phổi và, do đó, áp lực trong động mạch phổi đặt lên van phổi thấp.

Do quá tải thể tích, người ta cho rằng thất phải mất nhiều thời gian hơn cho việc tống máu và, do đó, van động mạch phổi đóng chậm hơn bình thường.

Lí do chúng tách đôi cố định liên quan đến hai yếu tố. Thứ nhất, hít vào không thể làm tăng nhiều dung tích mạch đã tăng sẵn ở phổi và thứ hai, sự tăng bình thường máu tĩnh mạch về nhĩ phải thì hít vào được cân bằng bằng máu trong shunt T-P của thông liên nhĩ.

Ý nghĩa

Tách đôi cố định có độ nhạy cao (92%) nhưng độ đặc hiệu thấp (65%) cho sự hiện diện của thông liên nhĩ. Nếu không có nó, cũng không thể phủ nhận sự hiện diện của thông liên nhĩ.

Bài viết cùng chuyên mục

Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.

Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).

Chẩn đoán hạch to

Thường  mọi bệnh lý của hệ thống tổ chức tân đều biểu hiện trên lầm sàng bằng  những hạch to. Do đó chẩn đoán hạch to cho ta một ý niệm rõ ràng về những bệnh của hệ thống này.

Khám hệ vận động, tiền đình, tiểu não

Khám vận động bao gồm Nhận xét tư thế và vận động của bệnh nhân, khám sức cơ, khám trương lực cơ và nhận xét về các động tác không chủ ý

Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu

Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang  mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.

Dấu hiệu Neer: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiệm pháp Neer dương tính có giá trị giới hạn trong việc cô lập vị trí của tổn thương, như hầu hết các loại chấn thương vai sẽ gây đau khi làm các nghiệm pháp.

Mạch động mạch dội đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch động mạch dội đôi mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van động mạch chủ vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót.

Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành

Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.

Hội chứng hạ Glucose (đường) máu

Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.

Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh

Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.

Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành

Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.

Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.

Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) có thể gây nên rối loạn chức năng các nhân ở thân não thuộc cột tủy bên. Nguyên nhân do nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) hoặc suy động mạch đốt sống.

Khám và chẩn đoán phù

Phù là hiện tượng ứ nước ở trong các tổ chức dưới da hoặc phủ tạng, Sự ứ nước đó có thể gây bởi nhiều cơ chế, cho nên phù là triệu chứng của rất nhiều bệnh.

Khám dinh dưỡng và cơ tròn

Các bệnh về thần kinh có thể gây rất nhiều rối loạn dinh dưỡng khác nhau ở da, xương, khớp, cơ, Trong nhiều trường hợp các rối loạn đó có giá trị chẩn đoán quyết định.

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Khám bệnh và chẩn đoán nội khoa

Công tác khám bệnh có làm được tốt mới phát hiện được đúng và đầy đủ các triệu chứng để có thể làm được một chẩn đoán thật chính xác và đầy đủ.

Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.

Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành

Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.

Băng ure (Uremic frost) trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong suy thận không được điều trị, nồng độ ure máu tăng cao đến mức trong mồ hôi cũng xuất hiện ure. Sự bay hơi bình thường của mồ hôi cộng với nồng độ ure cao đưa đến kết quả là sự kết tinh và lắng đọng tinh thể ure trên da.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc

Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.

Dấu hiệu Pemberton: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khi cánh tay nâng lên, lỗ ngực được đưa lên trên, dính chặt với bướu giáp. Dấu hiệu Pemberton không thường xảy ra ở những bệnh nhân có bướu giáp dưới xương ức.

Rối loạn chuyển hóa Natri

Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hở van hai lá

Đặc điểm của âm thổi hở van hai lá có ý nghĩa tương đối trong việc phát hiện hở van hai lá với độ nhạy là 56–75%, độ đặc hiệu 89–93% và LR 5.4. Tuy nhiên, nó không tương quan với độ nặng của hở van.