Tiếng tim tách đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2021-01-26 04:16 PM

Tiếng tim tách đôi thường là tiếng T2 (tiếng đóng của van phổi và van chủ). Các loại tách đôi khác nhau do các nguyên nhân sinh lý và bệnh học khác nhau.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tiếng tim tách đôi nghịch thường

Mô tả

Trái ngược với tách đôi sinh lý, tách đôi nghịch thường chỉ ra tình huống mà tiếng tim tách đôi biến mất trong thì hít vào và nghe được tách đôi A2 và P2 trong thì thở ra.

Tách đôi nghịch thường

Hình. Tách đôi nghịch thường

Nguyên nhân

Block nhánh trái.

Hẹp chủ.

Cơ chế

Làm chậm A2 là con đường cuối cùng của hầu hết các nguyên nhân của tách đôi nghịch thường.

Hẹp chủ

Trong hẹp chủ, van chủ trở nên xơ cứng và đóng chậm hơn so với van phổi.

LBBB

Trong block nhành trái làm trì hoãn khử cực thất trái làm máu chậm được tống ra từ thất trái nên van chủ đóng sau van phổi.

Ý nghĩa

Trong hẹp chủ, nó có giá trị hạn chế khi độ nhạy trung bình (50%) và độ đặc hiệu 79% cho hẹp chủ và không phân biệt được hẹp chủ nặng với hẹp chủ trung bình. Có ít nghiên cứu về giá trị của tách đôi nghịch thường trong block nhánh trái.

Tiếng tim tách đôi sinh lý

Mô tả

Nghe tiếng đóng van chủ và van phổi rõ và tách biệt trong thì hít vào. Cả hai đều là âm trầm nghe rõ nhất ở vùng phổi của vùng nghe tim.

Cơ chế của tách đôi sinh lý

Hình. Cơ chế của tách đôi sinh lý.

Nguyên nhân

Đây là sinh lý.

Cơ chế

Chìa khóa cho triệu chứng này là thành phần phổi của tiếng tim thứ hai bị trì hoãn và hoặc thành phần chủ của tiếng tim thứ hai xảy ra sớm hơn bình thường.

Trong thì hít vào, áp lực trong lồng ngực trở nên âm hơn và phổi nở ra. Phổi nở ra làm giảm kháng lực và tăng dung tích mạch máu phổi (thể tích máu trong các mạch máu phổi). Từ đó, do kháng lực thấp, máu chảy qua van phổi liên tục sau thì tâm thu (nó được hiểu là ‘hangout’). Kết quả là, sự giảm áp lực ngược từ phổi ngược về đặt lên động mạch phổi, mà áp lực này đóng vai trò chính cho sự đóng P2- nên tiếng P2 xảy ra muộn.

Do đó, khi phổi nở ra và dung tích phổi tăng lên, có sự giảm tạm thời của thể tích máu trở về nhĩ trái và thất trái. Sự giảm đổ đầy này có nghĩa là thì co tâm thu tiếp theo sẽ có thể tích nhát bóp giảm nhẹ và do vậy, thất trái sẽ được làm trống nhanh hơn và van chủ sẽ đóng sớm hơn.

Tiếng tim tách đôi rộng

Mô tả

Dùng để chỉ tình trạng A2 và P2 tách biệt trong thì thở ra và thời gian tách biệt rộng hơn khoảng cách bình thường trong thì hít vào.

Nguyên nhân

Block nhánh phải.

Hẹp phổi.

Cơ chế

Theo giả thuyết, tiếng tách đôi rộng xuất hiện khi có điều gì đó làm van động mạch phổi đóng chậm hoặc làm van động mạch chủ đóng sớm.

Hẹp phổi

Trong hẹp phổi, van bị phá hủy và xơ cứng nên đóng rất chậm sau khi tâm thất đã được làm trống.

Block nhánh phải

Trong block nhánh phải, trì hoãn khử cực làm thất phải co và tống máu chậm. Và do đó van phổi cũng đóng chậm.

Tiếng tim tách đôi cố định

Mô tả

Tách đôi cố định S2 dùng để chỉ cho tình trạng mà thời gian giữa A2 và P2 rộng không đổi suốt thì hít vào và thì thở ra.

Cơ chế tiếng tim tách đôi cố định

Hình. Cơ chế tiếng tim tách đôi cố định

Nguyên nhân

Thông liên nhĩ.

Cơ chế

Thông liên nhĩ cho phép máu chảy từ tuần hoàn tim trái vào tuần hoàn tim phải, gây tăng qua tải thể tích tim phải mạn tính. Sự quá tải này dẫn đến dung tích tăng (phổi giữ nhiều máu hơn), kháng trở thấp trong hệ mạch máu phổi và, do đó, áp lực trong động mạch phổi đặt lên van phổi thấp.

Do quá tải thể tích, người ta cho rằng thất phải mất nhiều thời gian hơn cho việc tống máu và, do đó, van động mạch phổi đóng chậm hơn bình thường.

Lí do chúng tách đôi cố định liên quan đến hai yếu tố. Thứ nhất, hít vào không thể làm tăng nhiều dung tích mạch đã tăng sẵn ở phổi và thứ hai, sự tăng bình thường máu tĩnh mạch về nhĩ phải thì hít vào được cân bằng bằng máu trong shunt T-P của thông liên nhĩ.

Ý nghĩa

Tách đôi cố định có độ nhạy cao (92%) nhưng độ đặc hiệu thấp (65%) cho sự hiện diện của thông liên nhĩ. Nếu không có nó, cũng không thể phủ nhận sự hiện diện của thông liên nhĩ.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng xoang hang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao, do tổn thương sợi thần kinh của xoang hang, thần kinh ròng rọc, thần kinh sinh ba, thần kinh vận nhãn ngoài và những sợi giao cảm.

Triệu chứng cơ năng trong bệnh mạch máu

Tuỳ theo các nhân tố từ trong lòng động mạch hoặc từ bên ngoài tác động đến. Ví dụ nhân tố cơ giới (chấn thương thành mạch, tắc mạch), nhân tố tinh thần, lạnh, nóng, hoá chất.

Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Thăm dò chức năng hô hấp

Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.

Chẩn đoán lách to

Lách nằm lẩn trong lồng ngực, không sờ thấy đuợc, trừ các trẻ nhỏ, thành bụng nhẽo, Chỉ gõ được vùng đục của lách ở đường nách sau, cao độ 2, 3cm.

Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái

Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).

Dấu hiệu Hoover: tại sao và cơ chế hình thành

Khi lồng ngực bị ứ khí nặng, cơ hoành thường bị căng ra. Hậu quả là, khi cơ hoành co lại ở thì hít vào thì tạo nên di động đi vào, kéo theo bờ sườn, ngược lại với di động đi xuống bình thường.

Hô hấp nghịch thường: tại sao và cơ chế hình thành

Hô hấp nghịch thường được cho rằng là do cử động gắng sức mạnh của cơ hô hấp phụ thành ngực trong thì thở ra gắng sức, làm đẩy cơ hoành xuống dưới và đẩy bụng ra ngoài.

Mất cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các phương thức hoặc hình thức của mất cảm giác và phân vùng giải phẫu là quan trọng khi xem xét các nguyên nhân của mất cảm giác. Mất cảm giác thể hiện qua việc ảnh hưởng tới các loại cảm giác và các phân vùng giải phẫu.

Phản xạ ho: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kì kích thích nào, từ viêm, nhiễm trùng hay viêm mạn ở COPD đến những kích thích trực tiếp từ dị vật ngoại lai đều được cảm thụ và khởi động chuỗi phản xạ ho.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ

Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao

Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.

Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành

Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).

Âm thổi tâm trương: âm thổi Graham Steell

Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau.

Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.

Hiện tượng chảy sữa: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Bình thường, prolactin kích thích vú và các tuyến sữa phát triển, đồng thời (cùng với oxytocin) kích thích tiết sữa ở giai đoạn sau sinh. Ngoài ra, oestrogen và progesterone cũng cần cho sự phát triển của vú.

Xanh tím và xanh tím ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tím ngoại biên gây ra bởi dòng máu chảy chậm và tăng tách lấy oxy ở các chi. Khi cơ thể người tiếp xúc với lạnh, co mạch ngoại biên xảy ra để duy trì sự ấm áp.

Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.

Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch

Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.

Lồng ngực nở không đều: tại sao và cơ chế hình thành

Sự giãn nở đều 2 bên của lồng ngực phụ thuộc vào hệ thống cơ, sự hoạt động bình thường của hệ thần kinh và sự đàn hồi của phổi. Vì thế, bất kì sự bất thường nào ở thần kinh, đều có thể gây nên lồng ngực nở ra không đều.

Ỉa chảy cấp, mạn tính

Ỉa chảy là một triệu chứng do rất nhiều nguyên nhân phức tạp gây nên, muốn nắm được các nguyên nhân đó, cần phải biết sự hoạt động bình thường của quá trình tiêu hoá.

Đái ra protein

Nếu đái ra protein nhiều, thường kèm theo cả đái ra lipit với thể chiết quang. Đái protein kéo dài và nhiều, sẽ làm thay đổi thành phần protein trong máu.