Hội chứng tăng Ni tơ máu

2011-10-25 05:18 PM

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Urê được thận thải tiết ra để giữ cho nó ở máu dưới 1 tỷ lệ nhất định là 0,3g/lít, và không bao giờ quá 0,5g/l ở người bình thường. Khi suy thận thì urê máu tăng cao. Nhưng thực ra trong suy thận không phải chỉ có N urê máu tăng mà N của nhiều chất khác cũng tăng:

Ta đã biết N toàn phần phi protein trong máu gồm:

50% N urê; 50% N cặn bã (axit uric, NH3, Creatinin, Axit amin, Polypeptit, Indoxyl).

N toàn phần phi protein tăng lên trong suy thận nhưng chậm hơn so với urê.

N cặn bã giảm trong suy thận.

Creatinin trong suy thận tăng lên. Người ta đã hy vọng định định lượng creatinin để đánh giá thận suy thay cho urê máu. Nhưng ngày nay người ta thấy có một số yếu tố ngoại vi ảnh hưởng đến tỷ lệ creatinin máu. Có trường hợp urê máu tăng mà creainin máu vẫn bình thường.

Axit uric, NH3, Polypeptit cũng không phản ánh trung thành suy thận.

Indoxyt từ ruột  vào, bài tiết  qua thận. Trong suy thận in oxyl tăng lên nhưng trong rối loạn tiêu hoá cũng tăng lên, nên cũng không trung thành.

Urê, creatinin, N phi Protein là chất tương đối trung thành hơn cả để đánh giá tình trạng suy thận, ở nước ta lấy urê làm chất đại diện và muốn biết Nitơ máu có cao hay không, ta thử urê  máu.

Triệu chứng lâm sàng

Nitơ máu tăng ít thường không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có thể chẩn đoán được qua xét nghiệm nitơ máu. Nếu nitơ tăng nhiều, se có một số rối loạn có thể chẩn đoán được trênlâm sàng. Tuy nhiên các dấu hiệu  lâm sàng không  nhất thiết đi đôi  với tỷ lệ nitơ trong máu. Có trường hợp urê máu trên 1g/lít) mà vẫn không có triệu chứng lâm sàng, ngược lại có khi urê máu mới 1g/lít đã có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là:

Hội chứng thần kinh

Nhẹ:

Người bệnh thấy mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, hoa mắt, trước mặt thấy có “ruồi bay”, mất ngủ.

Nặng vừa:

Người bệnh lơ mơ, nói mê sảng, vật vã.

Rất nặng:

Đi vào hôn mê, co giật do phù não, đồng tử co lại, phản ứng với ánh sáng kém. Khám không thấy có dấu hiệu thần kinh khu trú, không có hội chứng màng não.

Hội chứng tiêu hoá

Nhẹ, ăn mất ngon, đầy bụng, chướng hơi.

Nặng hơn sẽ buồn nôn, ỉa chảy, lưỡi đen, niêm mạc miệng và họng bị loét, và có những màng giả màu xám.

Hội chứng hô hấp

Hơi thở có mùi amoniac. Rối loạn  nhịp thở Cheyne Stokes hoặc Kussmaul khi hôn mê thở chậm và yếu. Khám phổi thây có tiếng cọ màng phổi do nitơ thoát ra ngoài màng phổi gây nên.

Hội chứng tim mạch

Mạch nhanh nhỏ, huyết áp cao. Nếu ở giai đoạn cuối của viêm thận, có thể gây truỵ tim mạch. Có thể có dày tâm thất trái, do huyết áp cao. Nghe tim có thể thấy tiếng cọ màng ngoài tim  do nitơ thoát ra màng ngoài tim.

Hội chứng chảy máu

Đặc tính của nitơ là rất dễ thấm vào các mô và gây chảy máu, vì khi nitơ thoát ra ngoài mạch máu và các tổ chức, kéo theo cả hồng cầu, huyết tương cùng ra.

Ở võng mạc: gây viêm võng mạc và chảy máu võng mạc.

Chảy máu dưới da và niêm mạc, thành những mảng máu.

Chảy máu tiêu hoá: gây nôn ra má, ỉa ra máu.

Chảy máu màng não, não.

Chảy máu màng phổi, màng tim.

Nhiệt độ

Nếu đ nhiệt độ thấy giảm. Không phải tất ả mọi trường hợp nitơ máu cao đều  co đềy đủ các triệu chứng trên, mà có khi chỉ có 1,2 hoặc 3 triệu chứng mà thôi, các triệu chứng sớm là các triệu chứng tiêu hoá và thần kinh. Thường nitơ máu cao cấp, không bù nên dễ có các triệu chứng lâm sàng, còn nitơ máu cao mạn, nếu thấp thì ít có triệu chứng lâm sàng, khi đã có thể hiện lâm sàng, ở giai đoạn cuối của suy thận.

Triệu chứng sinh hóa

Urê, creatinin và N phi protein trong máu đều tăng

Trong nước màng bụng, nước não tuỷ urê cũng tăng.

Dự trữ kiềm giảm

Do hiện tượng axit máu. Axit máu là do: một số axit không bay hơi (axit photphoric, axit sunfuric) từ sự chuyển hoá protit sinh ra bị ứ lại. Mặt khác bình thường cơ thể tạo ra nhiều NH3 để trung hoà axit  thải ra, các chất kiềm cố định  (Na) được giữ  lại trong cơ thể, còn có các chất bazơ hay hơi (NH3) sẽ trung hoà các chất thải ra. Trong suy thận. NH3 tạo ra không đủ, các chất kiềm cố định  (Na) phải thay chỗ cho NH3. Do đó gây axit máu.

Rối loạn các chất điện giải

PO4 tăng, Ca giảm, K tăng (nhất là Nitơ máu câp và giai đoạn cuối của nitơ máu mạn). Cl,Na thường giảm, có thể do ứ nước khoảng gian bào hoặc vì ăn nhạt lâu ngày, và do nôn, ỉa chảy. Giảm Cl, Na có khi là nguyên nhân gây Nitơ máu cao.

Khi Nitơ máu cao  đến một mức nào đó sẽ đi đến hôn mê.

Hôn mê do Ni tơ máu cao

Triệu chứng

Giai đoạn bắt đầu:

Nitơ máu còn thấp, chỉ thấy những triệu chứng như nhức đầu, chân tay lạnh, tê tê, hoa mắt, đau ngực, chán ăn, nghễnh ngãng.

Giai đoạn tiền hôn mê:

Các triệu chứng trên nặng hơn. Người bệnh lúc tỉnh, lúc lơ mơ, vật vã, co giật các cơ, sợ hãi, hồi hộp. Buồn nôn, nôn, ỉa lỏng. Có thể nôn ra máu, ỉa ra máu, người rất mệt, khó thở, xanh xám, nhiệt độ giảm.

Khám lúc đó thấy: không có liệt khu trú, tim có tiếng cọ màng ngoài tim phổi có rên ứ đọng, tiếng cọ màng phổi, đồng tử co, huyết áp cao.

Giai đoạn hôn mê hoàn toàn:

Người bệnh mê man không biết gì, các phản xạ đều mất hoặc giảm, khó thở, khò khè kiểu Cheynes - Stokes hoặc Kusmaul hoặc thở yếu chậm, hơi thở có mùi amoniac. Khám thấy có viêm lưỡi, mồm tuyến mang tai. Thử urê máu thấy cao, dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.

Người bệnh sẽ chết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày, ít khi sống quá 5 ngày. Nhưng cũng có trường hợp khỏi được: nếu được điều trị kịp thời (truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng) và thường là tăng nitơ máu cấp mới khỏi hẳn.

Chẩn đoán xác định hôn mê do nitơ máu cao

Lâm sàng:

Hôn mê xảy ra từ từ.

Không có triệu chứng thần kinh khu trú, có co đồng tử.

Khó thở kiểu Cheyne - Stokes, hơi thở có mùi amoniac.

Có tiền sử viêm  thận mạn, lao thận, sỏi thận hoặc đang điều trị một bệnh thận cấp  (viêm cầu thận cấp).

Xét nghiệm:

Urê máu cao, nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu, nhiều bạch cầu, trụ hình hạt.

Dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.

Nguyên nhân

Có hai loại nguyên nhân chính: có tổn thương thực thể ở thận và tổn thương ở giai đoạn thận.

Nguyên nhân tại thận

Cấp tính:

Viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn.

Viêm ống thận cấp:

Do nhiễm độc,  do huỷ hoại tổ chức trong cơ thể. Người bệnh đái ít hoặc vô niệu, do đó nitơ máu tăng. Cần phải chống lại hiện tượng nitơ máu tăng để đề phòng hônmê bằng truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng. Người bệnh đi đái được, urê máu giảm là tiên lượng tốt của bệnh.

Sốt vàng da chảy máu do Leptospira:

Gây nên hội chứng gan thận cấp tính.

Nhiễm khuẩn máu gây những ổ apxe nhỏ ở thận:

Bệnh thận mạn tính.

Viêm thận mạn.

Ứ nước bể thận (do sỏi, lao..)

Thận nhiều nang.

Viêm thận bể thận mạn.

Xơ cứng tiểu động mạch thận ở người già.

Tất cả những nguyên nhân trên có thể gây nitơ máu cao mạn tính, ít thể hiện triệu chứng lâmsàng, nhưng vì một nguyên nhân thuận lợi nào đó làm bệnh nặng lên đều có thể gây nitơ máu tăng cấp tính. ví dụ thận nhiều nang gây tăng nitơ máu mạn tính, nhưng vì nguyên nhân bội nhiễm, có thể làm nitơ máu tăng vọt lên và hôn mê. Lao thận, sỏi thận…cũng vậy.

Nguyên nhân ngoài thận

Do ăn uống nhiều protit:

Do mất nước và muối:

Vì nôn và ỉa chảy cấp tính, Nitơ máu cũng tăng. Ngược lại nếu đưa dung dịch mặn vào quá nhiều, cũng làm Nitơ máu tăng (ở những người viêm thận mạn).

Muốn phân biệt  được nitơ tại thận và ngoại thận, cần thử protein nước tiểu thăm   ò chức năng thận. Nếu nitơ ngoài thận thì không có protein nước tiểu và chức năng thận vẫn bình thường.

Kết luận

Nitơ cao:

Là một hội chứng cấp cứu nội khoa, có nguy cơ hôn mê cần phải chẩn đoán kịp thời.

Đứng trước một người bị hôn mê mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân phải nghĩ đến một trong những nguyên nhân của nó là nitơ máu cao, phải cho thử urê máu ngay.

Đứng trước một người bị khó thở và chảy máu dưới da mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân, cũng phải nghĩ đến nitơ máu cao.

Đứng trước một người có tìên sử viêm thận mạn, có những triệu chứng trên, phải nghĩ ngay đến nitơ máu cao và   oạ hôn mê, cần sử trí ngăn chặn  hôn mê kịp thời.

Trong các nguyên nhân gây nitơ máu cao, cần đặc biệt chú ý đến các nguyên nhân tại thận, nhất là:

Viêm thận cấp và mạn.

Lao thận.

Ứ nước bể thận do sỏi thận.

Hội chứng gan thận do leptospira.

Thận nhiều nang.

Bài viết cùng chuyên mục

Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.

Bệnh võng mạc do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Triệu chứng bệnh lí võng mạc do đái tháo đường là triệu chứng rất quan trọng và cần theo dõi kĩ. Mức độ của bệnh lí võng mạc do đái tháo đường lúc chẩn đoán càng nặng, thì nguy cơ tiến triển bệnh càng cao.

Hội chứng Protein niệu

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành

Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).

Triệu chứng học tuyến yên

Tuyến yên là một tuyến quan trọng, người ta ví nó như một “nhạc trưởng” có tác dụng điều chỉnh sự hoạt động của các tuyến nội tiết khác. Do đó những thay đổi về chức năng cũng như thay đổi về kích thước của nó đều có thể gây ra những triệu chứng.

Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành

Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.

Dấu hiệu Babinski: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dấu hiệu Babinski là dấu hiệu của neuron vận động trên. Nó có thể không xuất hiện trong giai đoạn tối cấp sau loạn chức năng neuron vận động trên.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác

Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.

Cách khám một người bệnh nội tiết

Tuyến nội tiết là những tuyến tiết ra Hocmon, các chất này đổ vào các mạch máu đi của tuyến, Chính ngay cả ở tế bào của tuyến, các tĩnh mạch nằm trong tuyến.

Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.

Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.

Tăng thông khí: tại sao và cơ chế hình thành

Có nhiều yếu tố tâm thần và thể chất có thể gây tăng thông khí. Hình cho thấy rằng có rất nhiều nguyên nhân làm tăng thông khí cùng lúc. Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân then chốt cần phải biết.

Chẩn đoán gan to

Đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải, lúc này cần dùng x quang để xác định bờ trên của gan.

Ho: triệu chứng cơ năng hô hấp

Ho là phản xạ của cơ quan hô hấp, các thụ cảm thể gây ho bị kích thích, đây là phản xạ tích cực nhằm loại khỏi đường thở các chất tiết ra và vật lạ

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và tăng gánh thể tích

Sờ vùng trước tim, mỏm tim đập lan tỏa (nghĩa là diện đập >3 cm2), một nhát biên độ lớn đập vào tay và biến mất nhanh chóng.

Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành

Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.

Khám và chẩn đoán hôn mê

Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.

Hội chứng Horner: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Horner có thể do do đột quỵ vùng thân não, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp hoặc chấn thương vùng cổ, ngực, thần kinh gai sống, động mạch dưới đòn hay động mạch cảnh, đau nửa đầu phức tạp, gãy xương sọ.

Dấu hiệu Pemberton: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khi cánh tay nâng lên, lỗ ngực được đưa lên trên, dính chặt với bướu giáp. Dấu hiệu Pemberton không thường xảy ra ở những bệnh nhân có bướu giáp dưới xương ức.

Tiếng thổi động mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân mảng xơ vữa

Ở bệnh nhân không triệu chứng mà có tiếng thổi động mạch cảnh, khám xét kỹ càng hơn là cần thiết. Tuy nhiên, đặc tính của tiếng thổi thì không dự đoán được mức độ hẹp.

Lưỡi lệch (liệt dây hạ thiệt [CNXII]): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thần kinh hạ thiệt là nguyên nhân phổ biến nhất gây chứng lưỡi lệch. Lưỡi sẽ bị lệch hướng về bên tổn thương. Cơ cằm lưỡi chịu sự chi phối của thần kinh hạ thiệt cùng bên và vận động lưỡi ra giữa và về trước.

Hội chứng đau đầu

Đau đầu là một trong những chứng bệnh thần kinh mà loài người sớm biết tới nhất. Bản thân đau đầu có thể là một căn bệnh, nhưng cũng có thể là triệu chứng của nhiều bệnh nội khoa cũng như bệnh thần kinh khác nhau.

Rối loạn vận ngôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Rối loạn vận ngôn là một triệu chứng của rối loạn chức năng tiểu não, song cũng có thể gặp trong nhiều trường hợp khác. Có nhiều loại rối loạn vận ngôn khác nhau về tốc độ, âm lượng, nhịp điệu và âm thanh lời nói.

Khám bệnh và chẩn đoán nội khoa

Công tác khám bệnh có làm được tốt mới phát hiện được đúng và đầy đủ các triệu chứng để có thể làm được một chẩn đoán thật chính xác và đầy đủ.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.