Hội chứng tăng Ni tơ máu

2011-10-25 05:18 PM

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Urê được thận thải tiết ra để giữ cho nó ở máu dưới 1 tỷ lệ nhất định là 0,3g/lít, và không bao giờ quá 0,5g/l ở người bình thường. Khi suy thận thì urê máu tăng cao. Nhưng thực ra trong suy thận không phải chỉ có N urê máu tăng mà N của nhiều chất khác cũng tăng:

Ta đã biết N toàn phần phi protein trong máu gồm:

50% N urê; 50% N cặn bã (axit uric, NH3, Creatinin, Axit amin, Polypeptit, Indoxyl).

N toàn phần phi protein tăng lên trong suy thận nhưng chậm hơn so với urê.

N cặn bã giảm trong suy thận.

Creatinin trong suy thận tăng lên. Người ta đã hy vọng định định lượng creatinin để đánh giá thận suy thay cho urê máu. Nhưng ngày nay người ta thấy có một số yếu tố ngoại vi ảnh hưởng đến tỷ lệ creatinin máu. Có trường hợp urê máu tăng mà creainin máu vẫn bình thường.

Axit uric, NH3, Polypeptit cũng không phản ánh trung thành suy thận.

Indoxyt từ ruột  vào, bài tiết  qua thận. Trong suy thận in oxyl tăng lên nhưng trong rối loạn tiêu hoá cũng tăng lên, nên cũng không trung thành.

Urê, creatinin, N phi Protein là chất tương đối trung thành hơn cả để đánh giá tình trạng suy thận, ở nước ta lấy urê làm chất đại diện và muốn biết Nitơ máu có cao hay không, ta thử urê  máu.

Triệu chứng lâm sàng

Nitơ máu tăng ít thường không có triệu chứng lâm sàng, chỉ có thể chẩn đoán được qua xét nghiệm nitơ máu. Nếu nitơ tăng nhiều, se có một số rối loạn có thể chẩn đoán được trênlâm sàng. Tuy nhiên các dấu hiệu  lâm sàng không  nhất thiết đi đôi  với tỷ lệ nitơ trong máu. Có trường hợp urê máu trên 1g/lít) mà vẫn không có triệu chứng lâm sàng, ngược lại có khi urê máu mới 1g/lít đã có triệu chứng lâm sàng. Các triệu chứng thường gặp là:

Hội chứng thần kinh

Nhẹ:

Người bệnh thấy mệt mỏi, chóng mặt, nhức đầu, hoa mắt, trước mặt thấy có “ruồi bay”, mất ngủ.

Nặng vừa:

Người bệnh lơ mơ, nói mê sảng, vật vã.

Rất nặng:

Đi vào hôn mê, co giật do phù não, đồng tử co lại, phản ứng với ánh sáng kém. Khám không thấy có dấu hiệu thần kinh khu trú, không có hội chứng màng não.

Hội chứng tiêu hoá

Nhẹ, ăn mất ngon, đầy bụng, chướng hơi.

Nặng hơn sẽ buồn nôn, ỉa chảy, lưỡi đen, niêm mạc miệng và họng bị loét, và có những màng giả màu xám.

Hội chứng hô hấp

Hơi thở có mùi amoniac. Rối loạn  nhịp thở Cheyne Stokes hoặc Kussmaul khi hôn mê thở chậm và yếu. Khám phổi thây có tiếng cọ màng phổi do nitơ thoát ra ngoài màng phổi gây nên.

Hội chứng tim mạch

Mạch nhanh nhỏ, huyết áp cao. Nếu ở giai đoạn cuối của viêm thận, có thể gây truỵ tim mạch. Có thể có dày tâm thất trái, do huyết áp cao. Nghe tim có thể thấy tiếng cọ màng ngoài tim  do nitơ thoát ra màng ngoài tim.

Hội chứng chảy máu

Đặc tính của nitơ là rất dễ thấm vào các mô và gây chảy máu, vì khi nitơ thoát ra ngoài mạch máu và các tổ chức, kéo theo cả hồng cầu, huyết tương cùng ra.

Ở võng mạc: gây viêm võng mạc và chảy máu võng mạc.

Chảy máu dưới da và niêm mạc, thành những mảng máu.

Chảy máu tiêu hoá: gây nôn ra má, ỉa ra máu.

Chảy máu màng não, não.

Chảy máu màng phổi, màng tim.

Nhiệt độ

Nếu đ nhiệt độ thấy giảm. Không phải tất ả mọi trường hợp nitơ máu cao đều  co đềy đủ các triệu chứng trên, mà có khi chỉ có 1,2 hoặc 3 triệu chứng mà thôi, các triệu chứng sớm là các triệu chứng tiêu hoá và thần kinh. Thường nitơ máu cao cấp, không bù nên dễ có các triệu chứng lâm sàng, còn nitơ máu cao mạn, nếu thấp thì ít có triệu chứng lâm sàng, khi đã có thể hiện lâm sàng, ở giai đoạn cuối của suy thận.

Triệu chứng sinh hóa

Urê, creatinin và N phi protein trong máu đều tăng

Trong nước màng bụng, nước não tuỷ urê cũng tăng.

Dự trữ kiềm giảm

Do hiện tượng axit máu. Axit máu là do: một số axit không bay hơi (axit photphoric, axit sunfuric) từ sự chuyển hoá protit sinh ra bị ứ lại. Mặt khác bình thường cơ thể tạo ra nhiều NH3 để trung hoà axit  thải ra, các chất kiềm cố định  (Na) được giữ  lại trong cơ thể, còn có các chất bazơ hay hơi (NH3) sẽ trung hoà các chất thải ra. Trong suy thận. NH3 tạo ra không đủ, các chất kiềm cố định  (Na) phải thay chỗ cho NH3. Do đó gây axit máu.

Rối loạn các chất điện giải

PO4 tăng, Ca giảm, K tăng (nhất là Nitơ máu câp và giai đoạn cuối của nitơ máu mạn). Cl,Na thường giảm, có thể do ứ nước khoảng gian bào hoặc vì ăn nhạt lâu ngày, và do nôn, ỉa chảy. Giảm Cl, Na có khi là nguyên nhân gây Nitơ máu cao.

Khi Nitơ máu cao  đến một mức nào đó sẽ đi đến hôn mê.

Hôn mê do Ni tơ máu cao

Triệu chứng

Giai đoạn bắt đầu:

Nitơ máu còn thấp, chỉ thấy những triệu chứng như nhức đầu, chân tay lạnh, tê tê, hoa mắt, đau ngực, chán ăn, nghễnh ngãng.

Giai đoạn tiền hôn mê:

Các triệu chứng trên nặng hơn. Người bệnh lúc tỉnh, lúc lơ mơ, vật vã, co giật các cơ, sợ hãi, hồi hộp. Buồn nôn, nôn, ỉa lỏng. Có thể nôn ra máu, ỉa ra máu, người rất mệt, khó thở, xanh xám, nhiệt độ giảm.

Khám lúc đó thấy: không có liệt khu trú, tim có tiếng cọ màng ngoài tim phổi có rên ứ đọng, tiếng cọ màng phổi, đồng tử co, huyết áp cao.

Giai đoạn hôn mê hoàn toàn:

Người bệnh mê man không biết gì, các phản xạ đều mất hoặc giảm, khó thở, khò khè kiểu Cheynes - Stokes hoặc Kusmaul hoặc thở yếu chậm, hơi thở có mùi amoniac. Khám thấy có viêm lưỡi, mồm tuyến mang tai. Thử urê máu thấy cao, dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.

Người bệnh sẽ chết trong vòng vài giờ hoặc vài ngày, ít khi sống quá 5 ngày. Nhưng cũng có trường hợp khỏi được: nếu được điều trị kịp thời (truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng) và thường là tăng nitơ máu cấp mới khỏi hẳn.

Chẩn đoán xác định hôn mê do nitơ máu cao

Lâm sàng:

Hôn mê xảy ra từ từ.

Không có triệu chứng thần kinh khu trú, có co đồng tử.

Khó thở kiểu Cheyne - Stokes, hơi thở có mùi amoniac.

Có tiền sử viêm  thận mạn, lao thận, sỏi thận hoặc đang điều trị một bệnh thận cấp  (viêm cầu thận cấp).

Xét nghiệm:

Urê máu cao, nước tiểu có protein, nhiều hồng cầu, nhiều bạch cầu, trụ hình hạt.

Dự trữ kiềm giảm, Cl, Na giảm, K tăng.

Nguyên nhân

Có hai loại nguyên nhân chính: có tổn thương thực thể ở thận và tổn thương ở giai đoạn thận.

Nguyên nhân tại thận

Cấp tính:

Viêm cầu thận cấp do nhiễm khuẩn.

Viêm ống thận cấp:

Do nhiễm độc,  do huỷ hoại tổ chức trong cơ thể. Người bệnh đái ít hoặc vô niệu, do đó nitơ máu tăng. Cần phải chống lại hiện tượng nitơ máu tăng để đề phòng hônmê bằng truyền huyết thanh, thẩm phân ruột hoặc màng bụng. Người bệnh đi đái được, urê máu giảm là tiên lượng tốt của bệnh.

Sốt vàng da chảy máu do Leptospira:

Gây nên hội chứng gan thận cấp tính.

Nhiễm khuẩn máu gây những ổ apxe nhỏ ở thận:

Bệnh thận mạn tính.

Viêm thận mạn.

Ứ nước bể thận (do sỏi, lao..)

Thận nhiều nang.

Viêm thận bể thận mạn.

Xơ cứng tiểu động mạch thận ở người già.

Tất cả những nguyên nhân trên có thể gây nitơ máu cao mạn tính, ít thể hiện triệu chứng lâmsàng, nhưng vì một nguyên nhân thuận lợi nào đó làm bệnh nặng lên đều có thể gây nitơ máu tăng cấp tính. ví dụ thận nhiều nang gây tăng nitơ máu mạn tính, nhưng vì nguyên nhân bội nhiễm, có thể làm nitơ máu tăng vọt lên và hôn mê. Lao thận, sỏi thận…cũng vậy.

Nguyên nhân ngoài thận

Do ăn uống nhiều protit:

Do mất nước và muối:

Vì nôn và ỉa chảy cấp tính, Nitơ máu cũng tăng. Ngược lại nếu đưa dung dịch mặn vào quá nhiều, cũng làm Nitơ máu tăng (ở những người viêm thận mạn).

Muốn phân biệt  được nitơ tại thận và ngoại thận, cần thử protein nước tiểu thăm   ò chức năng thận. Nếu nitơ ngoài thận thì không có protein nước tiểu và chức năng thận vẫn bình thường.

Kết luận

Nitơ cao:

Là một hội chứng cấp cứu nội khoa, có nguy cơ hôn mê cần phải chẩn đoán kịp thời.

Đứng trước một người bị hôn mê mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân phải nghĩ đến một trong những nguyên nhân của nó là nitơ máu cao, phải cho thử urê máu ngay.

Đứng trước một người bị khó thở và chảy máu dưới da mà lâm sàng chưa rõ nguyên nhân, cũng phải nghĩ đến nitơ máu cao.

Đứng trước một người có tìên sử viêm thận mạn, có những triệu chứng trên, phải nghĩ ngay đến nitơ máu cao và   oạ hôn mê, cần sử trí ngăn chặn  hôn mê kịp thời.

Trong các nguyên nhân gây nitơ máu cao, cần đặc biệt chú ý đến các nguyên nhân tại thận, nhất là:

Viêm thận cấp và mạn.

Lao thận.

Ứ nước bể thận do sỏi thận.

Hội chứng gan thận do leptospira.

Thận nhiều nang.

Bài viết cùng chuyên mục

Liệt vận nhãn liên nhân (INO): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong một nghiên cứu trên các bệnh nhân liệt vận nhãn liên nhân cả hai bên, xơ cứng rải rác chiếm 97%. Nguyên nhân thường gặp nhất gây liệt vận nhãn liên nhân một bên là thiếu máu hệ mạch đốt sống thân nền.

Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành

Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).

Mụn cơm có cuống (acrochordon): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giá trị khá hạn chế, vì triệu chứng này khá thường gặp trong dân cư nói chung. Người ta nhận ra triệu chứng này có tỉ lệ xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân đái tháo đường, thừa cân cũng như to đầu chi.

Hội chứng Porphyrin niệu

Sự thiếu hụt một trong những men trên sẽ dẫn đến porphyrin niệu, bệnh có tính chất di truyền, thường hay thiếu men proto-oxidase.

Co cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Co cứng là triệu chứng phổ biến nhất của các neuron vận động trên. Co cứng là sự tăng đối kháng khi vận động thụ động do sự tăng bất thường của trương lực cơ khi nghỉ.

Đốm Roth: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất nhiều nguyên nhân có thể gây ra đốm roth như đã nói và nó chỉ có thể được tìm thấy ở <5% bệnh nhân có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, nên giá trị độc lập với các triệu chứng lâm sàng khác của nó bị hạn chế.

Triệu chứng học thực quản

Thực quản là một ống dẫn thức ăn nối hầu với dạ dày, Nơi đổ vào dạ dày gọi là tâm vị, Thực quản dài khoảng 25 cm, chia làm 3 phần. Đoạn nối hầu và thực quản tạo bởi cơ vân, cơ nhẫn hầu, cơ này tạo cơ thắt trên (sphincter) của thực quản.

Bàn chân Charcot: tại sao và cơ chế hình thành

Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua.

Xanh tím và xanh tím ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tím ngoại biên gây ra bởi dòng máu chảy chậm và tăng tách lấy oxy ở các chi. Khi cơ thể người tiếp xúc với lạnh, co mạch ngoại biên xảy ra để duy trì sự ấm áp.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc

Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.

Rối loạn vận ngôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Rối loạn vận ngôn là một triệu chứng của rối loạn chức năng tiểu não, song cũng có thể gặp trong nhiều trường hợp khác. Có nhiều loại rối loạn vận ngôn khác nhau về tốc độ, âm lượng, nhịp điệu và âm thanh lời nói.

Phản xạ nắm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản xạ nắm dương tính dự đoán tổn thương vùng thùy trán, nhân sâu hoặc chất trắng dưới vỏ, phản xạ nắm xuất hiện ở trẻ sơ sinh bình thường từ khoảng 25 tuần đến 6 tháng tuổi.

Dấu hiệu Hutchinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhận biết sớm dấu hiệu Hutchinson giúp dự đoán manh khả năng liên quan đến mắt (zona mắt). Virus Herpes Zoster thường tái hoạt động tại các nhánh thần kinh liên quan đến mắt (còn gọi là zona mắt).

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Chẩn đoán túi mật to

Để khám túi mật, dùng các phương pháp lâm sàng mà chủ yếu là sờ và trong những trường hợp cần thiết sử dụng phối hợp các phương pháp cận lâm sàng.

Dấu hiệu Buerger: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân bệnh tim mạch

Tắc một phần hay toàn bộ các động mạch cẳng chân do vật nghẽn mạch hoặc huyết khối dẫn đến hạn chế dòng máu chảy đến phần xa của cẳng chân và bàn chân.

Xơ cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Xơ cứng có thể là kết quả của sự thay đổi điều hòa ngoại tháp của các neuron vận động trên tủy và sự thay đổi hoạt động các neuron vận động tủy để đáp ứng các kích thích ngoại biên trong các phản xạ căng giãn.

Dấu hiệu Heliotrope: tại sao và cơ chế hình thành

Mặc dù nghiên cứu còn rất ít ỏi, dấu hiệu Heliotrope (có màu tím) là một dấu hiệu rất có giá trị trong viêm bì cơ nên được coi là một dấu hiệu chẩn đoán xác định.

Âm thổi tâm trương: âm thổi Graham Steell

Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau.

Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành

Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.

Co kéo cơ hô hấp phụ: tại sao và cơ chế hình thành

Việc dùng cơ hô hấp phụ giúp tạo ra nhiều áp lực âm trong lồng ngực ở thì thở vào (kéo thêm nhiều khí vào phổi và có thể gây ra co kéo khí quản) và áp lực dương cao hơn ở thì thở ra (đẩy khí ra).

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.

Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh

Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường.

Rung giật: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Triệu chứng rung giật là dấu hiệu thường gặp nhất của loạn chức năng neuron vận động trên. Giật rung thường thấy nhất ở bàn chân bằng cách đột ngột gập mu bàn chân.

Nghiệm pháp phalen: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kể các nguyên nhân nào gây nên hội chứng ống cổ tay đều làm tăng áp lực trong đường hầm cổ tay. Khi cổ tay bị gấp, các dây chằng vòng hoạt động như một dòng dọc trượt lên các sợi gân, ép vào dây thần kinh giữa.