- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa
Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Dùng để phát hiện bệnh gan (hình), phân biệt các loại bệnh gan khác nhau (bảng), đánh giá mức độ tổn thương gan đã biết, và theo dõi đáp ứng điều trị.
Bilirubin
Cung cấp các số chỉ chức năng hấp thu, chuyển hoá (liên hợp) và bài tiết tại gan; phần liên hợp (trực tiếp) phân biệt với phần không liên hợp nhờ phân tích hoá học (bảng).
Aminotransferases (transaminases)
Aspartate aminotransferase (AST; SGOT) và alanine aminotransferase (ALT; SGPT); các chất chỉ điểm nhạy với tình trạng tổn thương tế bào gan; tăng nhiều nhất khi có hoại tử tế bào gan (vd, viêm gan virus, tổn thương gan do thiếu máu nuôi hoặc nhiễm độc, tắc tĩnh mạch gan cấp), thường kèm với tắc mật hoàn toàn đột ngột (vd, do sỏi mật); bất thường ít trong ứ mật, xơ gan và bệnh thâm nhiễm; ít có mối liên hệ giữa mức độ tổn thương tế bào gan và nồng độ aminotransferase; ALT đặc hiệu cho tổn thương gan hơn, vì AST cũng được tìm thấy trong cơ vân và các cơ quan khác; tổn thương gan do rượu thường chỉ gây tăng nhẹ với AST tăng rõ rệt hơn so với ALT.
Alkaline Phosphatase
Chất chỉ điểm nhạy với tình trạng ứ mật, tắc mật (enzyme tăng nhanh hơn bilirubin huyết thanh), và thâm nhiễm gan; tăng nhẹ trong các thể bệnh gan khác; tính đặc hiệu hạn chế vì phân phối cho mô rộng; tăng ở trẻ em, khi mang thai và có bệnh về xương; có thể phân biệt các isoenzyme đặc hiệu cho mô nhờ cắt phân đoạn hoặc khác biệt về cân bằng nhiệt (hoạt động của enzyme gan ổn định khi có tình trạng phá huỷ hoạt động của enzyme xương).
5′-Nucleotidase (5′-NT)
Tăng trong bệnh lý gan mật tương tự như alkaline phosphatase; độ đặc hiệu cao hơn trong các bệnh gan; dùng để xác định có phải gan là nguyên nhân gây tăng alkaline phosphatase huyết thanh, đặc biệt là ở trẻ em, phụ nữ mang thai, bệnh nhân mắc bệnh đồng mắc ở xương.
Bảng. CÁC BỆNH Ứ MẬT GÂY RA VÀNG DA
Trong gan
A. Viêm gan virus
1. Viêm gan ứ mật xơ hoá-viêm gan B và C
2. Viêm gan A, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus
B. Viêm gan do rượu
C. Nhiễm độc do thuốc
1. Thuần ứ mật-thuốc tránh thai đồng hoá và steroids
2. Viêm gan ứ mật-chlorpromazine, erythromycin estolate
3. Ứ mật mạn-chlorpromazine và prochlorperazine
D. Xơ gan ứ mật nguyên phát
E. Viêm xơ hoá đường mật nguyên phát
F. Hội chứng huỷ hoại đường mật
1. Thải ghép gan
2. Sarcoidosis
3. Thuốc
G. Di truyền
1. Tắc mật trong gan có tính gia đình tiến triển
2. Ứ mật tái phát lành tính
H. Ứ mật trong thai kì
I. Nuôi ăn tĩnh mạch toàn phần
J. Nhiễm trùng huyết ngoài gan và mật
K. Ứ mật sau phẫu thuật lành tính
L. Hội chứng cận ung
M. Bệnh lý tắc tĩnh mạch
N. Bệnh mảnh ghép chống lại vật chủ
O. Bệnh thâm nhiễm
1. Lao
2. U lympho
3. Amyloidosis
Ngoài gan
A. Ác tính
1. Carcinoma đường mật
2. Ung thư tuỵ
3. Ung thư túi mật
4. Ung thư bóng Vater
5. Hạch bạch huyết ác tính ở rãnh ngang gan
B. Lành tính
1. Sỏi ống mật chủ
2. (Thay đổi) cấu trúc đường mật sau mổ
3. Viêm xơ hoá đường mật nguyên phát
4. Viêm tuỵ mạn
5. Bệnh lý đường mật do AIDS
6. Hội chứng Mirizzi
7. Bệnh do ký sinh trùng (ascariasis)
γ-Glutamyltranspeptidase (GGT)
Tương quan với hoạt động alkaline phosphatase huyết thanh. Tăng GGT ít đặc hiệu trong ứ mật hơn so với alkaline phosphatase hoặc 5′-NT.
Bảng. ĐẶC ĐIỂM CÁC XÉT NGHIỆM GAN TRONG CÁC BỆNH GAN MẬT


Các yếu tố đông máu
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu; đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan, và sự thiếu hụt này có thể xảy ra nhanh do các bệnh gan lan rộng như viêm gan, tổn thương do chất độc, xơ gan; đo lường chức năng tổng hợp trong gan đơn độc tốt nhất; có ích trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh gan cấp. Yếu tố đông máu II, VII, IX, X chỉ hoạt động khi có vitamin K tan trong chất béo; phân biệt thời gian prothrombin kéo dài do kém hấp thu chất béo và do bệnh lý gan nhờ việc đáp ứng nhanh và hoàn toàn khi chích vitamin K.
Albumin
Giảm nồng độ trong huyết thanh do giảm tổng hợp trong gan (bệnh gan mạn hoặc suy dinh dưỡng kéo dài) hoặc mất nhiều qua nước tiểu hoặc phân; chất chỉ điểm kém nhạy với tình trạng rối loạn chức năng gan cấp, vì thời gian bán thải trong huyết thanh là 2–3 tuần; ở bệnh nhân có bệnh gan mạn, mức độ giảm albumin máu tương quan với mức độ nặng của rối loạn chức năng gan.
Globulin
Tăng nhẹ globulin polyclonal máu thường thấy trong bệnh gan mạn; tăng rõ rệt thường gặp trong viêm gan mạn tự miễn.
Ammonia
Nồng độ tăng trong máu do suy chức năng giải độc của gan và nối tắt cửachủ, trong viêm gan bùng phát, tiếp xúc với chất gây độc gan, và tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng (vd, do xơ gan); tăng ammonia trong máu ít có mối tương quan với chức năng gan hoặc mức độ bệnh não gan cấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Ung thư da biểu mô tế bào vảy: nguyên lý nội khoa
Hay gặp nhất là cắt bỏ tại chỗ và phẫu thuật vi phẫu Mohs; xạ trị một số ca chọn lọc. Bệnh di căn có thể điều trị bằng xạ trị hoặc liệu pháp sinh học kết hợp.
Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa
Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.
Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa
Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.
Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa
Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.
Nhiễm độc sinh vật biển do cắn đốt
Cân nhắc kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ cả Staphylococcus và Streptococcus đối với những vết thương nghiêm trọng hoặc nhiễm độc ở ký chủ bị suy giảm miễn dịch.
Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa
Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.
Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout
Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.
Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.
Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa
Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.
Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa
Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.
Ho ra máu: nguyên lý nội khoa
Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.
Viêm thanh quản và nắp thanh quản
Bao gồm làm ẩm, hạn chế nói, và cấy vi khuẩn ra GAS điều trị kháng sinh. Điều trị viêm thanh quản mạn tính phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, xác định thường đòi hỏi phải sinh thiết với cấy.
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa
Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.
Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng
Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.
Tăng cholesterol và triglyceride
Nồng độ cả triglyceride và cholesterol cao là do nồng độ cả VLDL và LDL cao hoặc các hạt VLDL còn sót lại.
Tiếp cận bệnh nhân chèn ép tủy sống
Trên những bệnh nhân có triệu chứng tuỷ sống, bước đầu tiên là loại trừ chèn ép do khối u có thể điều trị được. Bệnh lý chèn ép thường có các dấu hiệu cảnh báo.
Run và các rối loạn vận động
Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.
Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa
Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.
Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa
Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.
Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.
Phối hợp vận động và tư thế dáng bộ
Đánh giá cử động thay đổi nhanh của ngón tay, ngón chân, nghiệm pháp ngón tay chạm mũi, Quan sát bệnh nhân khi họ đi trên đường thẳng.
Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa
Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.
Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.
Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi
Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.
Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa
Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.
