Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa

2018-02-11 10:23 PM

Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dùng để phát hiện bệnh gan (hình), phân biệt các loại bệnh gan khác nhau (bảng), đánh giá mức độ tổn thương gan đã biết, và theo dõi đáp ứng điều trị.

Bilirubin

Cung cấp các số chỉ chức năng hấp thu, chuyển hoá (liên hợp) và bài tiết tại gan; phần liên hợp (trực tiếp) phân biệt với phần không liên hợp nhờ phân tích hoá học (bảng).

Aminotransferases (transaminases)

Aspartate aminotransferase (AST; SGOT) và alanine aminotransferase (ALT; SGPT); các chất chỉ điểm nhạy với tình trạng tổn thương tế bào gan; tăng nhiều nhất khi có hoại tử tế bào gan (vd, viêm gan virus, tổn thương gan do thiếu máu nuôi hoặc nhiễm độc, tắc tĩnh mạch gan cấp), thường kèm với tắc mật hoàn toàn đột ngột (vd, do sỏi mật); bất thường ít trong ứ mật, xơ gan và bệnh thâm nhiễm; ít có mối liên hệ giữa mức độ tổn thương tế bào gan và nồng độ aminotransferase; ALT đặc hiệu cho tổn thương gan hơn, vì AST cũng được tìm thấy trong cơ vân và các cơ quan khác; tổn thương gan do rượu thường chỉ gây tăng nhẹ với AST tăng rõ rệt hơn so với ALT.

Alkaline Phosphatase

Chất chỉ điểm nhạy với tình trạng ứ mật, tắc mật (enzyme tăng nhanh hơn bilirubin huyết thanh), và thâm nhiễm gan; tăng nhẹ trong các thể bệnh gan khác; tính đặc hiệu hạn chế vì phân phối cho mô rộng; tăng ở trẻ em, khi mang thai và có bệnh về xương; có thể phân biệt các isoenzyme đặc hiệu cho mô nhờ cắt phân đoạn hoặc khác biệt về cân bằng nhiệt (hoạt động của enzyme gan ổn định khi có tình trạng phá huỷ hoạt động của enzyme xương).

5′-Nucleotidase (5′-NT)

Tăng trong bệnh lý gan mật tương tự như alkaline phosphatase; độ đặc hiệu cao hơn trong các bệnh gan; dùng để xác định có phải gan là nguyên nhân gây tăng alkaline phosphatase huyết thanh, đặc biệt là ở trẻ em, phụ nữ mang thai, bệnh nhân mắc bệnh đồng mắc ở xương.

Bảng. CÁC BỆNH Ứ MẬT GÂY RA VÀNG DA

Trong gan

A. Viêm gan virus

1. Viêm gan ứ mật xơ hoá-viêm gan B và C

2. Viêm gan A, virus Epstein-Barr, cytomegalovirus

B. Viêm gan do rượu

C. Nhiễm độc do thuốc

1. Thuần ứ mật-thuốc tránh thai đồng hoá và steroids

2. Viêm gan ứ mật-chlorpromazine, erythromycin estolate

3. Ứ mật mạn-chlorpromazine và prochlorperazine

D. Xơ gan ứ mật nguyên phát

E. Viêm xơ hoá đường mật nguyên phát

F. Hội chứng huỷ hoại đường mật

1. Thải ghép gan

2. Sarcoidosis

3. Thuốc

G. Di truyền

1. Tắc mật trong gan có tính gia đình tiến triển

2. Ứ mật tái phát lành tính

H. Ứ mật trong thai kì

I. Nuôi ăn tĩnh mạch toàn phần

J. Nhiễm trùng huyết ngoài gan và mật

K. Ứ mật sau phẫu thuật lành tính

L. Hội chứng cận ung

M. Bệnh lý tắc tĩnh mạch

N. Bệnh mảnh ghép chống lại vật chủ

O. Bệnh thâm nhiễm

1. Lao

2. U lympho

3. Amyloidosis

Ngoài gan

A. Ác tính

1. Carcinoma đường mật

2. Ung thư tuỵ

3. Ung thư túi mật

4. Ung thư bóng Vater

5. Hạch bạch huyết ác tính ở rãnh ngang gan

B. Lành tính

1. Sỏi ống mật chủ

2. (Thay đổi) cấu trúc đường mật sau mổ

3. Viêm xơ hoá đường mật nguyên phát

4. Viêm tuỵ mạn

5. Bệnh lý đường mật do AIDS

6. Hội chứng Mirizzi

7. Bệnh do ký sinh trùng (ascariasis)

γ-Glutamyltranspeptidase (GGT)

Tương quan với hoạt động alkaline phosphatase huyết thanh. Tăng GGT ít đặc hiệu trong ứ mật hơn so với alkaline phosphatase hoặc 5′-NT.

Bảng. ĐẶC ĐIỂM CÁC XÉT NGHIỆM GAN TRONG CÁC BỆNH GAN MẬT

Xét nghiệm về gan
Xét nghiệm về gan

Các yếu tố đông máu

Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu; đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan, và sự thiếu hụt này có thể xảy ra nhanh do các bệnh gan lan rộng như viêm gan, tổn thương do chất độc, xơ gan; đo lường chức năng tổng hợp trong gan đơn độc tốt nhất; có ích trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh gan cấp. Yếu tố đông máu II, VII, IX, X chỉ hoạt động khi có vitamin K tan trong chất béo; phân biệt thời gian prothrombin kéo dài do kém hấp thu chất béo và do bệnh lý gan nhờ việc đáp ứng nhanh và hoàn toàn khi chích vitamin K.

Albumin

Giảm nồng độ trong huyết thanh do giảm tổng hợp trong gan (bệnh gan mạn hoặc suy dinh dưỡng kéo dài) hoặc mất nhiều qua nước tiểu hoặc phân; chất chỉ điểm kém nhạy với tình trạng rối loạn chức năng gan cấp, vì thời gian bán thải trong huyết thanh là 2–3 tuần; ở bệnh nhân có bệnh gan mạn, mức độ giảm albumin máu tương quan với mức độ nặng của rối loạn chức năng gan.

Globulin

Tăng nhẹ globulin polyclonal máu thường thấy trong bệnh gan mạn; tăng rõ rệt thường gặp trong viêm gan mạn tự miễn.

Ammonia

Nồng độ tăng trong máu do suy chức năng giải độc của gan và nối tắt cửachủ, trong viêm gan bùng phát, tiếp xúc với chất gây độc gan, và tăng áp lực tĩnh mạch cửa nặng (vd, do xơ gan); tăng ammonia trong máu ít có mối tương quan với chức năng gan hoặc mức độ bệnh não gan cấp.

Bài viết cùng chuyên mục

Hạ và tăng magie máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Giảm Mg huyết thường do những rối loạn ở thận hoặc phân phối Mg ở ruột và được phân loại như nguyên phát hoặc thứ phát.

Phương tiện hình ảnh học thần kinh

Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.

Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa

Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.

Tiếp cận bệnh nhân hỗ trợ thở máy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi.

Chất hóa học gây độc thần kinh

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa

Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Phòng ngừa đột quỵ nguyên phát và thứ phát

Yếu tố nguy cơ huyết khối tại tim là rung nhĩ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim, và bệnh cơ tim. Tăng huyết áp và đái tháo đường cũng là yếu tố nguy cơ đặc biệt.

Thoái hóa khớp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tỉ lệ hiện hành của thoái hóa khớp tương quan rõ rệt với tuổi, và bệnh phổ biến ở nữ giới hơn là nam giới.

Bệnh porphyrin: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các biểu hiện chính bệnh porphyrin thuộc gan là các triệu chứng thuộc thần kinh, đau bụng do thần kinh, bệnh thần kinh, rối loạn tâm thần.

Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa

Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.

Nhiễm kiềm chuyển hóa: nguyên lý nội khoa

Các loại nhiễm kiềm chuyển hóa thường gặp thường được chẩn đoán dựa vào tiền sử, thăm khám, và/hoặc những xét nghiệm cơ bản. Khí máu động mạch sẽ giúp xác định.

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa

Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.

Cổ trướng: nguyên lý nội khoa

Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.

Rối loạn chức năng hô hấp: nguyên lý nội khoa

Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Viêm khớp dạng thấp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Một bệnh đa cơ quan mạn tính không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi viêm màng hoặt dịch dai dẳng, thường liên quan đến các khớp ngoại biên đối xứng.

Bệnh thoái hóa dạng bột ống thận: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không thể toan hóa nước tiểu mặc dù nhiễm toan hệ thống; có khoảng trống anion, phản ánh một sự giảm bài tiết amoni.

Bệnh khí ép

Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.

Rối loạn nhịp chậm: nguyên lý nội khoa

Loại trừ hoặc chữa trị các nguyên nhân ngoại sinh như thuốc hoặc suy giáp. Mặt khác triệu chứng chậm nhịp đáp ứng với đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

Nhiễm phóng xạ cấp

Tương tác phóng xạ với hạt nhân có thể gây ion hóa và hình thành các gốc tự do gây tổn thương mô do phá vỡ liên kết hóa học và cấu trúc phân tử, bao gồm DNA.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.