Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa

2018-04-10 11:26 AM

Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Dịch tễ học bệnh thận mãn tính

Tỉ lệ hiện hành của bệnh thận mạn tính, được định nghĩa là bệnh có từ lâu, suy giảm không phục hồi chức năng thận, nhiều hơn đáng kể so với bệnh thận giai đoạn cuối, hiện tại có ≥500,000 ca ở Hoa Kỳ. There is a spectrum of disease related to decrements in renal function; các vấn đề lâm sàng và điều trị rất khác nhau tùy thuộc vào sự giảm mức lọc cầu thận là trung bình (bệnh thận mạn giai đoạn 3, 30–59 ml/phút/1.73 m2) (Bảng), nặng (giai đoạn 4, 15–29 ml/phút/1.73 m2), hoặc giai đoạn cuối (giai đoạn 5, <15 ml/phút/1.73 m2). Lọc máu thường được chỉ định khi mức lọc cầu thận <10 ml/phút/1.73 m2. Những nguyên nhân thường gặp của bệnh thận mạn tính được nêu ở Bảng.

Chẩn đoán phân biệt

Bước đầu tiên khi chẩn đoán phân biệt bệnh thận mạn là chứng minh nó mạn tính, bác bỏ các tính chất cấp tính. Hai phương pháp hay dùng nhất khi xác định bệnh mạn tính là bệnh sử và số liệu xét nghiệm từ trước (nếu có) và siêu âm thận, để xác định kích thước thận. Thông thường, thận teo (< 10–11.5 cm, tùy vào kích thước cơ thể) nhiều khả năng là bệnh mạn tính. While reasonably specific (ít dương tính giả), giảm kích thước thận chỉ là dấu hiệu khá nhạy cảm của bệnh thận mạn, có nhiều trường hợp bệnh thận có thể là mạn tính mà không có giảm kích thước thận. Bệnh thận do đái tháo đường, bệnh thận liên quan đến HIV, và các bệnh thâm nhiễm như bệnh đa u tủy thực tế có thể có thận to dù là mạn tính. Sinh thiết thận, mặc dù rất hiếm khi được làm trong bệnh thận mạn, là một phương pháp đáng tin cậy trong khẳng định mạn tính; sự chiếm ưu thế của xơ cứng cầu thận hoặc xơ kẽ khẳng định manh mẽ bệnh mạn tính. Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.

Bảng. NHỮNG NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP CỦA SUY THẬN MẠN

Bệnh thận do đái tháo đường

Bệnh thận do tăng huyết ápa

Viêm cầu thận

Bệnh mạch thận (bệnh thận thiếu máu cục bộ)

Bệnh thận đa nang

Bệnh thận do trào ngược và các bệnh thận bẩm sinh

Viêm kẽ thận, bao gồm cả bệnh thận do thuốc giảm đau

Bệnh thận liên quan đến HIV

Thải loại mảnh ghép (“thải ghép mạn”)

aThường chẩn đoán loại trừ; rất ít bệnh nhân làm sinh thiết thận; có thể có bệnh thận tiềm tàng kèm tăng huyết áp.

Khi bệnh mạn tính đã được xác định, những gợi ý từ thăm khám lâm sàng, cận lâm sàng, và giá trị xét nghiệm cặn nước tiểu có thể được dùng để chẩn đoán nguyên nhân. Một bệnh sử chi tiết sẽ xác định được các tình trạng quan trọng kèm theo, như là đái thao đường, huyết thanh dương tính với HIV, hoặc bệnh mạch máu ngoại vi. Tiền sử gia đình là tối quan trọng trong chẩn đoán bệnh thận trội trên NST thường hoặc viêm thận di truyền (hội chứng Alport). Tiền sử nghề nghiệp có thể cho thấy sự phơi nhiễm với chất độc môi trường hoặc các thuốc độc cho thận (gồm cả các loại thuốc bán tự do, như là các thuốc giảm đau hay thảo mộc Trung Quốc).

Thăm khám lâm sàng có thể thấy các khối ở bụng (thận đa nang), mạch chậm hoặc tiếng thổi động mạch đùi/động mạch cảnh (bệnh xơ vữa động mạch ngoại vi), hoặc tiếng thổi bụng hoặc đùi (bệnh mạch thận).

Bệnh sử và thăm khám cũng mang lại những thông tin quan trọng liên quan đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Trầy da (ngứa do bệnh thân), xanh xao (thiếu máu), teo cơ, và mùi thối của nitơ là những dấu hiệu của bệnh thận mạn tính tiến triển, như là viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, và loạn giữ tư thế, những biến chứng cụ thể có liên quan luôn gợi ý đến chỉ định lọc máu.

Kết quả xét nghiệm

Kết quả xét nghiệm huyết thanh và nước tiểu cung cấp thêm những thông tin điển hình hữu ích trong xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của bệnh thận mạn tính; các nghiên cứu liên tiếp xác định tốc độ tiến triển và/hoặc liệu thực tế có phải là suy thận cấp. Protein niệu cao (>3.5 g/ ngày), giảm albumin máu, tăng mỡ máu, và phù gợi ý hội chứng thận hư. Bệnh thận do đái tháo đường, bệnh thận màng, xơ hóa cầu thận khu trú từng đoạn, bệnh thay đổi tối thiểu, bệnh amyloid, và bệnh thận liên quan đến HIV là những nguyên nhân chính. Protein niệu có thể giảm nhẹ với sự giảm mức lọc cầu thận, nhưng hiếm khi về mức bình thường.

Tăng kali máu và nhiễm toan chuyển hóa có thể làm phức tạp tình trạng bệnh thận mạn, nhưng có thể rõ hơn ở bệnh nhân bị bệnh kẽ thận. Điện di protein huyết thanh và nước tiểu, ngoài chuỗi nhẹ tự do, nên được tìm thấy ở mọi bệnh nhân >35 tuổi có bệnh thận mạn để loại trừ bệnh thận có bệnh liên quan đến paraprotein huyết. Nếu nghi ngờ có bệnh nền là viêm cầu thận, rối loạn tự miễn dịch như bênh lupus và những nguyên nhân nhiễm khuẩn như viêm gan B và C nên được đánh giá. Nồng độ canxi, phosphat, vitamin D và hormon cận giáp trong huyết thanh nên được lượng giá để đánh giá bệnh xương chuyển hóa. Lượng giá hemoglobin, vitamin B12, folate, và sắt để đánh giá thiếu máu.

Hội chứng nito máu

Khó để định được các yếu tố độc gây nên hội chứng nitơ máu. Creatinin huyết thanh là chỉ số xét nghiệm thường được dùng nhất để đánh giá chức năng thận. Mức lọc cầu thận có thể được ước tính bằng phương trình dựa trên creatinin huyết thanh được suy ra từ nghiên cứu thay đổi chế độ ăn trong bệnh thận. Mức lọc cầu thận ước tính được báo cáo với nồng độ creatinin huyết thanh bởi phần lớn phòng thí nghiệm lâm sàng ở Hoa Kỳ và là nền tảng cho phân loại NFF (National Kidney Foundation) của bệnh thận mạn.

Các triệu chứng urê huyết có xu hướng tăng với creatinin huyết thanh >530–710 μmol/l (>6–8 mg/dl) hoặc CrCl<10 ml/phút, dù những giá trị này rất khác nhau.

Nitơ máu là một chẩn đoán lâm sàng ở bệnh thận mạn tính. Các triệu chứng của nitơ máu gồm chán ăn, sụt cân, khó thở, mệt mỏi, ngứa, rối loạn ngủ và vị giác, lẫn lộn và những biểu hiện khác của bệnh não. Những phát hiện quan trọng khi thăm khám gồm tăng huyết áp, phình tĩnh mạch cảnh, tiếng cọ màng ngoài tim và/hoặc màng phổi, teo cơ, loạn giữ tư thế, trầy da, và bầm máu. Bất thường xét nghiệm có thể là tăng kali máu, tăng phosphat máu, nhiễm toan chuyển hóa, giảm canxi máu, tăng urê máu, thiếu máu, và giảm albumin máu. Phần lớn những bất thường này cuối cùng được giải quyết bằng lọc máu hoặc thay thận hoặc thuốc thích hợp.

Điều trị bệnh thận mạn tính và nitơ máu

Tăng huyết áp làm phức tạp bệnh thận mạn và bảo đảm điều trị tích cực để giảm nguy cơ đột quỵ và làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn (xem bên dưới). Quá tải dịch góp phần làm tăng huyết áp trong nhiều trường hợp, và thuốc lợi tiểu mạnh được chỉ định. Thiếu máu có thể được cải thiện với Erythropoetin người tổng hợp (rHuEPO); nhằm đạt nồng độ hemoglobin 100–110 g/l. Thiếu sắt và/hoặc các nguyên nhân thiếu máu khác có thể làm giảm đáp ứng với rHuEPO và cần được kiểm tra nếu có. Thường xuyên bổ sung sắt; nhiều bệnh nhân phải sử dụng liệu pháp cung cấp sắt ngoài ruột khi hấp thu sắt ở ruột bị giảm trong bệnh thận mạn.

Tăng phosphat máu được kiểm soát bằng chế độ ăn giảm phosphat và sử dụng thuốc giải phóng phosphat sau ăn, cả các muối canxi (canxi carbonat hay canxi acetat) hay những thuốc không hấp thu được (Sevelamer). Tăng kali máu cần được kiểm soát bằng chế độ ăn hạn chế kali. Cần lọc máu nếu nồng độ kali >6 mmol/l trong nhiều lần xét nghiệm. Nếu không được kiểm soát tốt, lọc máu cần được tiến hành. Cũng nên bắt đầu lọc máu nếu chán ăn nặng, sụt cân, và/hoặc giảm albumin máu tiến triển, giống như là hậu quả của bệnh nhân lọc máu có suy dinh dưỡng là cực kỳ hiếm.

Làm chậm tiến triển của bệnh thận

Các thử nghiệm lâm sàng đã cho thấy vai trò của kiểm soát huyết áp và chế độ ăn hạn chế protein trên tỉ lệ tiến triển của suy thận. Kiểm soát huyết áp là có lợi, mặc dù thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin có thể mang lại nhiều lợi ích, nhiều khả năng do ảnh hưởng của chúng lên huyết động. Tác dụng của thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin dễ thấy nhất ở bệnh nhân có bệnh thận do đái tháo đường nhưng với protein niệu đáng kể (>1 g/ngày). Thuốc lợi tiểu và những thuốc chống tăng huyết áp khác thường xuyên được dùng, ngoài ra còn có thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angitensin, để kiểm soát huyết áp tối ưu và làm giảm tiến triển bệnh; thuốc lợi tiểu cũng có thể giúp kiểm soát nồng độ.

Bài viết cùng chuyên mục

Sốc: nguyên lý nội khoa

Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.

Tăng triglyceride máu đơn thuần

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.

Viêm tai giữa: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các trường hợp nhẹ đến trung bình khỏi bệnh trong vòng 1 tuần mà không cần điều trị đặc hiệu, giảm các triệu chứng bằng các thuốc giảm đau.

Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa

Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.

Chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân giai đoạn cuối đời

Chăm sóc tối ưu phụ thuộc vào một đánh giá toàn diện nhu cầu của bệnh nhân trong cả bốn lĩnh vực bị ảnh hưởng bởi bệnh tật: thể chất tâm lý, xã hội, và tinh thần.

Xơ vữa động mạch ngoại vi: nguyên lý nội khoa

Đo áp lực và siêu âm Doppler mạch ngoại vi trước và trong khi hoạt động nhằm định vị chỗ hẹp, chụp cộng hưởng từ mạch máu, chụp CT mạch máu.

Biện pháp tránh thai: kế hoạch hóa gia đình

Thuốc ngừa thai khẩn cấp, chỉ chứa progestin hoặc kết hợp estrogen và progestin, có thể được sử dụng trong vòng 72h sau giao hợp không được bảo vệ.

Sự phát triển của kháng thuốc điều trị ung thư

Trong kháng thuốc mắc phải, các khối u đáp ứng ban đầu với hóa trị sau đó xuất hiện kháng thuốc trong quá trình điều trị, thường do xuất hiện các dòng kháng thuốc trong quần thể tế bào ung thư.

Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa

Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.

Tiếp cận bệnh nhân suy đa phủ tạng: nguyên lý nội khoa

Suy đa phủ tạng là một hội chứng được định nghĩa bởi có đồng thời sự giảm chức năng hoặc suy hai hay nhiều cơ quan ở những bệnh nhân có bệnh nặng.

Phù phổi độ cao

Phù phổi không do nguyên nhân tim mạch biểu hiện là co mạch phổi không đều dẫn đến tăng tái tưới máu quá mực ở một vài nơi. Giảm giải phóng nitric oxide do giảm oxy huyết.

Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa

Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Ve cắn và liệt do ve

Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.

Đánh giá suy dinh dưỡng: nguyên lý nội khoa

Hai thể của suy dinh dưỡng thường gặp là marasmus, nó đề cập đến sự thiếu ăn xảy ra do giảm nhập năng lượng kéo dài, và kwashiorkor, đề cập đến suy dinh dưỡng có chọn lọc protein.

Khám lâm sàng bệnh da liễu

Kiểm tra da nên được thực hiện trong phòng đủ ánh sáng và bệnh nhân phải được bộc lộ hoàn toàn khi khám. Cùng thiết bị khám hữu ích bao gồm một kính lúp.

Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa

Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.

Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa

Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.

Bạch cầu cấp dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các yếu tố kích thích dòng có ít hoặc không có lợi ích, một số khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người có nhiễm trùng hoạt động

Các loại tác nhân hóa trị ung thư và độc tính chủ yếu

Trong khi tác dụng của hóa chất điều trị ung thư tác động chủ yếu lên quần thể tế bào ác tính, hầu hết các phác đồ đang dùng hiện nay cũng có tác động mạnh mẽ đến các mô bình thường.

Bất thường về thể tích nước tiểu

Gọi là đái tháo nhạt trung ương nếu là do suy giảm sản xuất hormon AVP vùng dưới đồi và gọi là đái tháo nhạt do thận nếu nguyên nhân là do thận mất đáp ứng với hoạt động của AVP.

Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa

Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng.

Điều trị đau: nguyên lý nội khoa

Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.

Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau

Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.

Bệnh khí ép

Phần lớn xuất hiện các biểu hiện nhẹ đau, mệt mỏi, biểu hiện thần kinh nhẹ như dị cảm. Biểu hiện hô hấp và tim mạch có thể đe doạ sự sống như khó thở, đau ngực, loạn nhịp tim.

Globulin miễn dịch đơn dòng và bệnh thận

Chẩn đoán bệnh thận do trụ dựa vào phát hiện thấy chuỗi nhẹ trong huyết thanh và/hoặc nước tiểu, thường bằng điện di protein và immunofixation.