Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-18 04:51 PM

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giảm phosphate máu

Giảm phosphate máu nhẹ thường không có triệu chứng lâm sàng. Trong giảm phosphate máu nặng, bệnh nhân có thể bị yếu cơ, tê bì, dị cảm, và lú lẫn. Có thể bị tiêu cơ vân khi giảm phosphate máu tiến triển nhanh. Suy hô hấp do yếu cơ hoành.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm: giảm hấp thụ đường ruột (do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu); vô niệu (cường cận giáp, tình trạng tăng đường huyết, bệnh còi xương do giảm P máu di truyền theo NST X, nhuyễn xương gây ung thư, nghiện rượu, hay độc tố nhất định); và do phốt pho từ ngoại bào vào nội bào (dùng thuốc insulin trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc do thừa dinh dưỡng hoặc trong hội chứng nuôi ăn lại ở bệnh nhân suy dinh dưỡng). Trong hội chứng mất phosphate qua thận nguyên phát nặng (bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST X, bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST thường, nhuyễn xương gây ung thư), các hormon phosphatonin FGF23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23) có vai trò bệnh sinh chủ chốt.

Điều trị

Giảm phosphate huyết nhẹ có thể được điều trị thay thế bằng bổ sung sữa, nước giải khát có ga, hoặc Neutra-Phos hoặc K-Phos (lên đến 2g/ngày chia liều). Trong giảm phosphate huyết nặng [0,75 mmol/L; (<2,0 mg/dL)], truyền tĩnh mạch P có thể được dùng ở liều ban đầu là 0,2-0,8 mmol/kg nguyên tố photpho trong vòng hơn 6h. Tổng phosphate cơ thể bị giảm không thể dự đoán qua nồng độ phosphate trong huyết thanh; do đó theo dõi cẩn thận điều trị là cần thiết. Giảm calci máu nên được điều trị đầu tiên, và liều lượng giảm 50% trong tăng calci huyết. Nồng độ Ca và phosphate huyết thanh nên được kiểm tra mỗi 6-12 h; không dùng chế phẩm calci x phosphate huyết thanh >50.

Tăng phosphate máu

Ở người lớn, tăng phosphate máu được định nghĩa là khi nồng độ > 1,8 mmol/L (> 5,5 mg/dL). Các nguyên nhân phổ biến nhất là suy thận cấp và mãn tính, nhưng cũng có thể được tìm thấy trong suy tuyến cận giáp,nhiễm độc vitamin D, bệnh to đầu chi, nhiễm toan, tiêu cơ vân, và tan huyết. Những hậu quả lâm sàng của tăng phosphate máu nặng là giảm calci máu và canxi phosphat lắng đọng ở các mô. Tùy thuộc vào vị trí của calci hóa mô, các biến chứng mãn tính hoặc cấp tính nghiêm trọng có thể xảy ra sau đó (ví dụ, bệnh lắng đọng Ca ở thận, loạn nhịp tim). Điều trị bao gồm điều trị các bệnh tiềm ẩn và hạn chế lượng phốt pho ở chế độ ăn uống và hấp thu. Thuốc kết dính nhôm photphate đường uống hoặc sevelamer có thể được sử dụng, và chạy thận nhân tạo cần được xem xét trong trường hợp nặng.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh sỏi thận: nguyên lý nội khoa

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu.

Tình trạng tăng thẩm thấu tăng đường huyết: nguyên lý nội khoa

Thiếu insulin tương đối và không đủ lượng dịch nhập là nguyên nhân chính của HHS. Tăng đường huyết gây lợi niệu thẩm thấu dẫn đến giảm thể tích nội mạch tuyệt đối.

Bệnh ống thận: nguyên lý nội khoa

Thuốc là một nguyên nhân gây nên thể này của suy thận, thường được xác định bằng sự tăng từ từ creatinin huyết thanh ít nhất vài ngày sau điều trị.

Tắc nghẽn đường tiết niệu: nguyên lý nội khoa

Trong số bệnh nhân bệnh nặng hơn, tắc nghẽn niệu quản do u là phổ biến nhất và liên quan đến nguyên nhân gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa

Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Viêm thực quản: nguyên lý nội khoa

Bệnh thường tự giới hạn ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường; lidocaine dạng thạch có thể làm giảm đau, ở những bệnh nhân bệnh kéo dài và suy giảm miễn dịch.

Hình ảnh học gan mật: nguyên lý nội khoa

MRI nhạy nhất trong việc phát hiện các khối u và nang gan; cho phép phân biệt dễ dàng các u mạch máu với u gan; công cụ không xâm lấn chính xác nhất để đánh giá tĩnh mạch gan.

Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi

Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.

Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.

Đau bụng cấp dữ dội: nguyên lý nội khoa

Điểm quyết định ban đầu dựa vào tình trạng cân bằng huyết động của bệnh nhân. Nếu không, phải nghi ngờ một tai biến mạch máu như dò phình động mạch chủ bụng.

Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp

Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.

Tăng thân nhiệt: nguyên lý nội khoa

Khó phân biệt được sốt hay tăng thân nhiệt. Bệnh sử thường rất hữu ích, ví dụ tiền căn tiếp xúc nhiệt độ hay điều trị bằng các loại thuốc ảnh hưởng đến quá trình điều nhiệt.

Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Tiêu chảy: nguyên lý nội khoa

Các chất tan không được hấp thu làm tăng áp suất thẩm thấu trong lòng ruột, gây kéo nước tràn vào lòng ruột; thường giảm khi nhịn ăn; khoảng trống nồng độ osmol trong phân.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Vô kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Các nguyên nhân gây vô kinh nguyên phát và thứ phát chồng chéo lên nhau, nên phân loại rối loạn kinh nguyệt gồm rối loạn tại tử cung, đường sinh dục.

Bệnh nền tác động đến say độ cao

Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa

Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.

Viêm gan do thuốc và nhiễm độc

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.