Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-18 04:51 PM

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giảm phosphate máu

Giảm phosphate máu nhẹ thường không có triệu chứng lâm sàng. Trong giảm phosphate máu nặng, bệnh nhân có thể bị yếu cơ, tê bì, dị cảm, và lú lẫn. Có thể bị tiêu cơ vân khi giảm phosphate máu tiến triển nhanh. Suy hô hấp do yếu cơ hoành.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm: giảm hấp thụ đường ruột (do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu); vô niệu (cường cận giáp, tình trạng tăng đường huyết, bệnh còi xương do giảm P máu di truyền theo NST X, nhuyễn xương gây ung thư, nghiện rượu, hay độc tố nhất định); và do phốt pho từ ngoại bào vào nội bào (dùng thuốc insulin trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc do thừa dinh dưỡng hoặc trong hội chứng nuôi ăn lại ở bệnh nhân suy dinh dưỡng). Trong hội chứng mất phosphate qua thận nguyên phát nặng (bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST X, bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST thường, nhuyễn xương gây ung thư), các hormon phosphatonin FGF23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23) có vai trò bệnh sinh chủ chốt.

Điều trị

Giảm phosphate huyết nhẹ có thể được điều trị thay thế bằng bổ sung sữa, nước giải khát có ga, hoặc Neutra-Phos hoặc K-Phos (lên đến 2g/ngày chia liều). Trong giảm phosphate huyết nặng [0,75 mmol/L; (<2,0 mg/dL)], truyền tĩnh mạch P có thể được dùng ở liều ban đầu là 0,2-0,8 mmol/kg nguyên tố photpho trong vòng hơn 6h. Tổng phosphate cơ thể bị giảm không thể dự đoán qua nồng độ phosphate trong huyết thanh; do đó theo dõi cẩn thận điều trị là cần thiết. Giảm calci máu nên được điều trị đầu tiên, và liều lượng giảm 50% trong tăng calci huyết. Nồng độ Ca và phosphate huyết thanh nên được kiểm tra mỗi 6-12 h; không dùng chế phẩm calci x phosphate huyết thanh >50.

Tăng phosphate máu

Ở người lớn, tăng phosphate máu được định nghĩa là khi nồng độ > 1,8 mmol/L (> 5,5 mg/dL). Các nguyên nhân phổ biến nhất là suy thận cấp và mãn tính, nhưng cũng có thể được tìm thấy trong suy tuyến cận giáp,nhiễm độc vitamin D, bệnh to đầu chi, nhiễm toan, tiêu cơ vân, và tan huyết. Những hậu quả lâm sàng của tăng phosphate máu nặng là giảm calci máu và canxi phosphat lắng đọng ở các mô. Tùy thuộc vào vị trí của calci hóa mô, các biến chứng mãn tính hoặc cấp tính nghiêm trọng có thể xảy ra sau đó (ví dụ, bệnh lắng đọng Ca ở thận, loạn nhịp tim). Điều trị bao gồm điều trị các bệnh tiềm ẩn và hạn chế lượng phốt pho ở chế độ ăn uống và hấp thu. Thuốc kết dính nhôm photphate đường uống hoặc sevelamer có thể được sử dụng, và chạy thận nhân tạo cần được xem xét trong trường hợp nặng.

Bài viết cùng chuyên mục

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa

Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.

Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa

Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.

Sự phát triển của khối u ung thư

Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.

Hội chứng mệt mỏi mãn tính: nguyên lý nội khoa

Điều trị CFS khởi đầu bằng sự nhận biết của bác sĩ dựa vào sự suy giảm các chức năng hằng ngày của bệnh nhân. Thông tin cho bệnh nhân những hiểu biết hiện tại về CFS.

Thiếu máu do rối loạn quá trình hồng cầu trưởng thành

Là các hậu quả hoặc do sai sót tổng hợp hemoglobin, dẫn đến các khiếm khuyết của tế bào chất trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng, hoặc do sao chép DNA chậm bất thường.

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Ung thư cổ tử cung: nguyên lý nội khoa

Phụ nữ nên bắt đầu sàng lọc khi họ bắt đầu quan hệ tình dục hoặc ở độ tuổi 20. Sau hai lần liên tiếp xét nghiệm Pap smears âm tính trong một năm, xét nghiệm nên được làm lại mỗi 3 năm.

Ngộ độc và quá liều thuốc

Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.

Mất thị lực từ từ

U thần kinh thị hoặc u giao thoa thị giác tương đối hiếm, nhưng thường không phát hiện ra vì chúng gây mất thị lực từ từ và ít khi tìm ra khi khám lâm sàng, ngoại trừ có mờ đĩa thị.

Bệnh ống thận: nguyên lý nội khoa

Thuốc là một nguyên nhân gây nên thể này của suy thận, thường được xác định bằng sự tăng từ từ creatinin huyết thanh ít nhất vài ngày sau điều trị.

Đột quỵ: nguyên lý nội khoa

Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.

Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.

Đái tháo nhạt: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đái tháo nhạt do thận là do kháng hormon AVP ở thận, nó có thể là do di truyền hoặc mắc phải do tiếp xúc với thuốc.

Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.

Bệnh lắng đọng canxi apatit và canxi oxalat

Apatit là yếu tố quan trọng trong chứng khớp vai Milwaukee, một bệnh khớp phá hủy của người già xảy ra ở khớp vai và khớp gối.

Tâm phế mãn: nguyên lý nội khoa

Thở nhanh, nhịp đập thất phải dọc bờ trái xương ức, tiếng P2 lớn, tiếng T4 nghe bên phải, xanh tím, móng tay dùi trống là những biểu hiện muộn.

Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Bệnh thoái hóa dạng bột ống thận: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không thể toan hóa nước tiểu mặc dù nhiễm toan hệ thống; có khoảng trống anion, phản ánh một sự giảm bài tiết amoni.

Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim

Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.

Phương pháp khám và vị trí thần kinh

Dữ liệu lâm sàng có được từ khám thần kinh cộng với bệnh sử chi tiết giúp biết được vị trí giải phẫu mà giải thích tốt nhất những dấu chứng lâm sàng.

Xuất huyết khoang dưới nhện: nguyên lý nội khoa

Đau đầu dữ dội, đột ngột thường kèm mất tri giác tạm thời lúc khởi phát; thường có nôn ói. Chảy máu có thể gây tổn thương mô não kế bên và gây khiếm khuyết thần kinh khu trú.

Viêm cầu thận cấp: nguyên lý nội khoa

Hầu hết các thể của viêm cầu thận cấp đều được điều chỉnh bởi cơ chế miễn dịch dịch thể. Đặc điểm lâm sàng tùy thuộc vào tổn thương.

Bệnh Addison: suy tuyến thượng thận

Các biểu hiện bao gồm mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng, sắc tố ở da và niêm mạc, thèm muối, hạ huyết áp.

Chọc dò màng phổi: nguyên lý nội khoa

Chọc từ phía sau là vị trí ưa thích để chọc dò. Chọn vị trí thuận lợi thì dễ dàng cho cả bệnh nhân và bác sĩ. Bệnh nhân nên ngồi ở góc giường, gập người ra trước, 2 tay ôm gối.