Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-18 04:51 PM

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giảm phosphate máu

Giảm phosphate máu nhẹ thường không có triệu chứng lâm sàng. Trong giảm phosphate máu nặng, bệnh nhân có thể bị yếu cơ, tê bì, dị cảm, và lú lẫn. Có thể bị tiêu cơ vân khi giảm phosphate máu tiến triển nhanh. Suy hô hấp do yếu cơ hoành.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm: giảm hấp thụ đường ruột (do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu); vô niệu (cường cận giáp, tình trạng tăng đường huyết, bệnh còi xương do giảm P máu di truyền theo NST X, nhuyễn xương gây ung thư, nghiện rượu, hay độc tố nhất định); và do phốt pho từ ngoại bào vào nội bào (dùng thuốc insulin trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc do thừa dinh dưỡng hoặc trong hội chứng nuôi ăn lại ở bệnh nhân suy dinh dưỡng). Trong hội chứng mất phosphate qua thận nguyên phát nặng (bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST X, bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST thường, nhuyễn xương gây ung thư), các hormon phosphatonin FGF23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23) có vai trò bệnh sinh chủ chốt.

Điều trị

Giảm phosphate huyết nhẹ có thể được điều trị thay thế bằng bổ sung sữa, nước giải khát có ga, hoặc Neutra-Phos hoặc K-Phos (lên đến 2g/ngày chia liều). Trong giảm phosphate huyết nặng [0,75 mmol/L; (<2,0 mg/dL)], truyền tĩnh mạch P có thể được dùng ở liều ban đầu là 0,2-0,8 mmol/kg nguyên tố photpho trong vòng hơn 6h. Tổng phosphate cơ thể bị giảm không thể dự đoán qua nồng độ phosphate trong huyết thanh; do đó theo dõi cẩn thận điều trị là cần thiết. Giảm calci máu nên được điều trị đầu tiên, và liều lượng giảm 50% trong tăng calci huyết. Nồng độ Ca và phosphate huyết thanh nên được kiểm tra mỗi 6-12 h; không dùng chế phẩm calci x phosphate huyết thanh >50.

Tăng phosphate máu

Ở người lớn, tăng phosphate máu được định nghĩa là khi nồng độ > 1,8 mmol/L (> 5,5 mg/dL). Các nguyên nhân phổ biến nhất là suy thận cấp và mãn tính, nhưng cũng có thể được tìm thấy trong suy tuyến cận giáp,nhiễm độc vitamin D, bệnh to đầu chi, nhiễm toan, tiêu cơ vân, và tan huyết. Những hậu quả lâm sàng của tăng phosphate máu nặng là giảm calci máu và canxi phosphat lắng đọng ở các mô. Tùy thuộc vào vị trí của calci hóa mô, các biến chứng mãn tính hoặc cấp tính nghiêm trọng có thể xảy ra sau đó (ví dụ, bệnh lắng đọng Ca ở thận, loạn nhịp tim). Điều trị bao gồm điều trị các bệnh tiềm ẩn và hạn chế lượng phốt pho ở chế độ ăn uống và hấp thu. Thuốc kết dính nhôm photphate đường uống hoặc sevelamer có thể được sử dụng, và chạy thận nhân tạo cần được xem xét trong trường hợp nặng.

Bài viết cùng chuyên mục

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Xuất huyết: nguyên lý nội khoa

Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầu bình thường. Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt.

Vũ khí vi sinh

Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.

Bệnh cơ tim và viêm cơ tim, nguyên lý nội khoa

Cơ tim gia tăng độ cứng làm giảm khả năng giãn của tâm thất, áp suất tâm trương tâm thất gia tăng. Các nguyên nhân bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm

Ngộ độc sinh vật biển do ăn uống

Hội chứng Ciguatera liên quan đến ít nhất 5 loại độc tố có nguồn gốc từ tảo đơn bào hai roi quang hợp và tích lũy trong chuỗi thức ăn. Ba loại độc tố ciguatoxins chính.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Chứng nito huyết: nguyên lý nội khoa

Khi suy thận nặng, triệu chứng thiếu máu có thể tiến triển dẫn đến một hoặc nhiều các triệu chứng sau, chán ăn, mất vị giác, nôn, buồn nôn, hôn mê, lơ mơ, run vỗ cánh, viêm màng phổi.

Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư

Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.

Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Dinh dưỡng đường ruột và ngoài ruột

Dinh dưỡng qua đường ruột dùng để cho ăn qua đường ruột, sử dụng các chất bổ sung đường miệng hoặc tiêm truyền của các công thức thông qua ống dẫn thức ăn khác nhau.

Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp

Tương tự, các nguyên nhân mắc phải có mối liên hệ với các yếu tố ngoài hồng cầu vì hầu hết các yếu tố này là ngoại sinh. Trường hợp ngoại lệ là hồng cầu tan máu ure máu có tính gia đình.

Đa hồng cầu: nguyên lý nội khoa

Đa hồng cầu nguyên phát phân biệt với đa hồng cầu thứ phát qua lách to, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu, và tăng nồng độ vitamin B12, và giảm nồng độ erythropoietin.

Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa

Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.

Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.

Suy giảm chức năng thần kinh ở bệnh nhân nặng

Phần lớn những bệnh nhân ở ICU tiến triển thành mê sảng, được mô tả bởi những thay đổi cấp tính về trạng thái tâm thần, giảm tập trung, suy nghĩ hỗn loạn.

Đau ngực: nguyên lý nội khoa

ECG quan trọng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng phân biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, bệnh nhân cần được điều trị tái tưới máu ngay lập tức.

Bệnh viêm mạch: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng viêm mạch duy nhất có thể rất khác biệt với các đặc điểm lâm sàng, mức độ nghiêm trọng của bệnh, mô học và điều trị.

Nuốt nghẹn: nguyên lý nội khoa

Xem xét điều trị thử thuốc chống trào ngược, nếu không đáp ứng, theo dõi pH thực quản lưu động 24 giờ, nếu âm tính, đo áp lực thực quản có thể biết được rối loạn vận động.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Các rối loạn tương bào

M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.

Phù phổi: nguyên lý nội khoa

Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.

Cổ trướng: nguyên lý nội khoa

Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.