Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-18 04:51 PM

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Giảm phosphate máu

Giảm phosphate máu nhẹ thường không có triệu chứng lâm sàng. Trong giảm phosphate máu nặng, bệnh nhân có thể bị yếu cơ, tê bì, dị cảm, và lú lẫn. Có thể bị tiêu cơ vân khi giảm phosphate máu tiến triển nhanh. Suy hô hấp do yếu cơ hoành.

Nguyên nhân

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm: giảm hấp thụ đường ruột (do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu); vô niệu (cường cận giáp, tình trạng tăng đường huyết, bệnh còi xương do giảm P máu di truyền theo NST X, nhuyễn xương gây ung thư, nghiện rượu, hay độc tố nhất định); và do phốt pho từ ngoại bào vào nội bào (dùng thuốc insulin trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc do thừa dinh dưỡng hoặc trong hội chứng nuôi ăn lại ở bệnh nhân suy dinh dưỡng). Trong hội chứng mất phosphate qua thận nguyên phát nặng (bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST X, bệnh còi xương do giảm P máu liên kết NST thường, nhuyễn xương gây ung thư), các hormon phosphatonin FGF23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23) có vai trò bệnh sinh chủ chốt.

Điều trị

Giảm phosphate huyết nhẹ có thể được điều trị thay thế bằng bổ sung sữa, nước giải khát có ga, hoặc Neutra-Phos hoặc K-Phos (lên đến 2g/ngày chia liều). Trong giảm phosphate huyết nặng [0,75 mmol/L; (<2,0 mg/dL)], truyền tĩnh mạch P có thể được dùng ở liều ban đầu là 0,2-0,8 mmol/kg nguyên tố photpho trong vòng hơn 6h. Tổng phosphate cơ thể bị giảm không thể dự đoán qua nồng độ phosphate trong huyết thanh; do đó theo dõi cẩn thận điều trị là cần thiết. Giảm calci máu nên được điều trị đầu tiên, và liều lượng giảm 50% trong tăng calci huyết. Nồng độ Ca và phosphate huyết thanh nên được kiểm tra mỗi 6-12 h; không dùng chế phẩm calci x phosphate huyết thanh >50.

Tăng phosphate máu

Ở người lớn, tăng phosphate máu được định nghĩa là khi nồng độ > 1,8 mmol/L (> 5,5 mg/dL). Các nguyên nhân phổ biến nhất là suy thận cấp và mãn tính, nhưng cũng có thể được tìm thấy trong suy tuyến cận giáp,nhiễm độc vitamin D, bệnh to đầu chi, nhiễm toan, tiêu cơ vân, và tan huyết. Những hậu quả lâm sàng của tăng phosphate máu nặng là giảm calci máu và canxi phosphat lắng đọng ở các mô. Tùy thuộc vào vị trí của calci hóa mô, các biến chứng mãn tính hoặc cấp tính nghiêm trọng có thể xảy ra sau đó (ví dụ, bệnh lắng đọng Ca ở thận, loạn nhịp tim). Điều trị bao gồm điều trị các bệnh tiềm ẩn và hạn chế lượng phốt pho ở chế độ ăn uống và hấp thu. Thuốc kết dính nhôm photphate đường uống hoặc sevelamer có thể được sử dụng, và chạy thận nhân tạo cần được xem xét trong trường hợp nặng.

Bài viết cùng chuyên mục

Đau đầu: nguyên lý nội khoa

Kiểm tra toàn bộ hệ thống thần kinh là rất quan trong trong đánh giá đau đầu. Nếu kiểm tra bất thường hoặc nghi ngờ các nguyên nhân tiềm ẩn, bước đầu chỉ định chuẩn đoán hình ảnh.

Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa

Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.

Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác

Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.

Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa

Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.

Co thắt thực quản: nguyên lý nội khoa

Chụp cản quang với barium thấy thực quản nút chai, giả túi thừa và co thắt lan toả. Đo áp lực thực quản thấy co thắt với nhiều cơn co thực quản tự phát biên độ lớn và thời gian co kéo dài.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Bất thường không triệu chứng của hệ tiết niệu

Trên sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận mỏng lan tỏa với những thay đổi tối thiểu khác. Có thể di truyền, trong một số trường hợp gây nên bởi thiếu collagen typ IV.

Viêm thanh quản và nắp thanh quản

Bao gồm làm ẩm, hạn chế nói, và cấy vi khuẩn ra GAS điều trị kháng sinh. Điều trị viêm thanh quản mạn tính phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, xác định thường đòi hỏi phải sinh thiết với cấy.

Chất độc hóa học làm dộp da

Khử độc ngay lập tức là cần thiết để giảm thiểu tổn thương. Cởi bỏ quần áo và rửa sạch da nhẹ nhàng bằng xà phòng và nước. Mắt nên rửa sạch với nhiều nước hoặc nước muối.

Ung thư tiền liệt tuyến: nguyên lý nội khoa

Với bệnh nhân đã đi căn xa, điều trị ức chế sản xuất androgen là 1 lựa chọn. Phẫu thuật cắt tinh hoàn có hiệu quả, nhưng hầu hết bệnh nhân thích dùng thuốc leuprolide.

Run và các rối loạn vận động

Sự dao động theo nhịp điệu của một bộ phận cơ thể do sự co cơ từng cơn, thường ảnh hưởng các đoạn chi ở xa và ít ảnh hưởng đến đầu, lưỡi hay hàm.

Các rối loạn toan kiềm hỗn hợp: nguyên lý nội khoa

Hồi sức thể tích của những bệnh nhân có DKA thường sẽ làm tăng độ lọc cầu thận và thận sẽ bài tiết nước tiết chứa ceton, kết quả là giảm AG xảy ra mà không có nhiễm toan AG bình thường xuất hiện.

Hội chứng kháng phospholipid: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng kháng phospholipid tai họa là bệnh huyết khối tắc mạch tiến triển nhanh có liên quan đến ba hệ thống cơ quan.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Buồn ngủ ngày quá mức

Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.

Điều trị đau: nguyên lý nội khoa

Thuốc giảm đau có chất gây nghiện dùng đường uống hoặc đường tiêm có thể dùng trong nhiều trường hợp đau nặng. Đây là những thuốc hiệu quả nhất.

Suy tim: nguyên lý nội khoa

X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.

Rắn độc cắn: nguyên lý nội khoa

Nọc độc rắn là một hợp chất hỗn hợp phức tạp của nhiều men và các chất khác tác dụng tăng tính thấm thành mạch, gây hoại tử mô, ảnh hưởng đến quá trình đông máu.

Bệnh tế bào mast hệ thống

Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô

Những nguyên nhân sa sút trí tuệ

Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.

Các rối loạn tương bào

M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.