Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-04 04:21 PM

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được đinh nghĩa là gradien áp lực tĩnh mạch gan > 5mmHg, xuất hiện như một hậu quả của xơ gan. Nguyên nhân có thể do tăng sức cản dòng chảy qua gan do ơ gan và tăng lưu lượng máu ở các tạng do giãn tĩnh mạch mạch tạng.

Bảng. PHÂN LOẠI TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

Trước gan

Huyết khối tính mạch cửa

Huyết khối tính mạch lách

Gan to (Hội chứng Banti )

Gan

Trước xoang

Sán máng

Xơ hóa gan bẩm sinh

Xoang

Xơ gan - có thể gây ra

Viêm gan rượu

Sau xoang

Tắc xoang gan (Hội chứng tắc tĩnh mạch)

Sau gan

Hội chứng Budd-Chiari

Tắc phần gan của tĩnh mạch chủ dưới (Inferior vena cava weds)

Nguyên nhân tim mạch

Bệnh lý cơ tim hạn chế

Viêm màng ngoài tim co thắt

Suy tim sung huyết nặng

Hậu quả tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan, viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, hội chứng gan thận, ung thư biểu mô tế bào gan.

Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày

Có tới 1/3 bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch và 1/3 bệnh nhân có giãn tĩnh mạch chảy máu. Chảy máu là một biến chứng đe dọa tính mạng; nguy cơ chảy máu tương quan với kích thước tĩnh mạch giãn và vị trí, mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa (áp lực tĩnh mạch cửa >12mmHg), và mức độ xơ gan, vd theo phân loại Child-pugh.

Chẩn đoán

Nội soi thực quản dạ dày: là một công cụ được lựa chọn để đánh giá xuất huyết đường tiêu hóa trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa hoặc nghi ngờ. Chụp mạch mạc treo và động mạch thân tạng là lựa chọn thay thế khi chảy máu ồ ạt nội soi không phát hiện được và đánh giá rõ ràng tĩnh mạch cửa (cũng có thể đánh giá tĩnh mạch cửa bằng siêu âm Doppler và MRI).

Kiểm soát chảy máu cấp tính

Lựa chọn tiếp cận phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và các công cụ sẵn có:

1. Nội soi can thiệp được sử dụng là phương pháp điều trị đầu tay để kiểm soát chảy máu cấp tính. Thắt tĩnh mạch giãn qua nội soi (EVL) được sửa dụng để kiểm soát chảy máu cấp tính ở >90% trường hợp. EVL ít thành công khi tĩnh mạch giãn mở rộng tới phần gần của dạ dày. Trong một vài trường hợp tiêm sơ (liệu phát xơ hóa) là phương pháp điều trị ban đầu, đặc biệt khi chảy máu ồ ạt.

2. Thuốc co mạch: somatostatin hoặc octreotide (50–100 μg/h truyền liên tục).

3. Ép bóng (ống Blakemore-Sengstaken hoặc Minnesota). Có thể được sử dụng khi nội soi không sẵn có hoặc ở bệnh nhân cần ổn định trước khi nội soi. Biến chứng - tắc họng, ngạt thở, sặc, loét thực quản. Nói chung dùng riêng trong các trường hợp chảy máu ồ ạt, thất bại vasopressin và/ hoặc nội soi

4. Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) - Thông cửa chủ bằng X quang can thiệp, dành riêng trong các trường hợp thất bại các phương pháp khác; nguy cơ bệnh lý não gan (20 -30%), tắc hoặc hẹp shunt (20-30%), nhiễm trùng.

Phòng ngừa chảy máu tái phát

1. EVL nên được lặp lại đến khi loại bỏ tất cả các tĩnh mạch giãn.

2. Propranolol hoặc nadolol - chẹn beta không chọn lọc đóng vai trò như chất làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa; có thể giảm nguy cơ xuất huyết giãn tĩnh mạch và tỉ lệ tử vong do xuất huyết .

3. TIPS - là “cầu nối” rất hữu ích để ghép gan ở bệnh nhân điều trị nội thất bại và đang chờ ghép gan.

4. Phẫu thuật nối thông cửa chủ được sửa dụng ít phổ biến hơn cùng với sự ra đời của TIPS; được cân nhắc ở bệnh nhân chức năng tổng hợp của gan tốt.

Phòng ngừa chảy máu lần đầu

Đối với bệnh nhân có nguy cơ giãn tĩnh mạch chảy máu, cân nhắc dự phòng EVL và/ hoặc chẹn beta không chọn lọc.

Bệnh lý não gan

Là tình trạng thay đổi trạng thái tâm thần và khả năng nhận thức xuất hiện khi suy gan; có thể cấp tính và phục hồi hoặc mãn tính và tiến triển.

Biểu hiện lâm sàng

Lú lẫn, nói lắp, thay đổi tính cách có thể bao gồm bạo lực và và hành vi không phù hợp, buồn ngủ và khó đánh thức, suy tư thế vận động (asterixis - dấu hiệu flapping tremor). Có thể tiến triển đến hôn mê; lúc đầu có đáp ứng với các kích thích, sau thì không đáp ứng.

Cơ chế bệnh sinh

Các chất độc thần kinh có nguồn gốc từ ruột không được gan loại bỏ do các vòng nối và giảm khối lượng gan, đến não và gây các triệu chứng của bệnh lý não gan. Nồng độ amoniac tăng điển hình trong bệnh lý não, nhưng tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của bệnh gan mà nồng độ amoniac thường nghèo làn. Các chất khác có thể bao gồm chất dẫn truyền thần kinh giả và mercaptans.

Các yếu tố nguy cơ

Chảy máu đường tiêu hóa, tăng ure huyết, táo bón, chế độ ăn giàu protein, nhiễm kiềm hạ kali máu, thuốc, thuốc ức chế thần kinh trung ương (vd., benzodiazepines and barbiturates), thiếu oxy, tăng cacbondioxit huyết, nhiễm trùng huyết.

Điều trị bệnh lý não gan

Loại bỏ các yếu tố nguy cơ; cân bằng đện giải. Lactulose (không dung nạp disacarid) gây acid hóa đại tràng và tiêu chảy và dược chất chính trong điều trị; mục tiêu là đi ngoài 2-3 lần phân mềm trong ngày. Các kháng sinh kém hấp thu thường được sử dụng ở bệnh nhân kém dung nạp với lactulose, kèm dùng xen kẽ neomycin và metronidazole để giảm các tác dụng phụ của từng chất. Rifaximin cũng được sử dụng gần đây; bổ sung kẽm đôi khi hiệu quả. Ghép gan khi có chỉ định khác.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.

Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.

Bệnh thoái hóa dạng bột: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bệnh thoái hóa dạng bột được xác định bởi tính chất sinh hóa của protein trong sự lắng đọng các sợi và được phân loại theo toàn thân hay tại chỗ, mắc phải hay di truyền.

Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.

Tiếp cận bệnh nhân hỗ trợ thở máy: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân có bệnh nặng thường được chỉ định thở máy. Trong thời gian hồi sức ban đầu, những nguyên tắc tiêu chuẩn của hỗ trợ tim mạch nâng cao nên được theo dõi.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Các rối loạn tương bào

M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.

Ung thư phổi: nguyên lý nội khoa

Khối u trung tâm nội phế quản gây ho, ho ra máu, khò khè, khó thở, viêm phổ. Tổn thương ngoại biên gây đau, ho, khó thở, triệu chứng của áp xe phổi bắt nguồn từ khối chiếm chỗ.

Bệnh não do thiếu máu cục bộ

Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.

Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.

Béo phì: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Điều trị là quan trọng bởi các nguy cơ sức khỏe liên quan, nhưng khá khó khăn bởi lựa chọn phương pháp điều trị hiệu quả bị hạn chế.

Hạ kali máu: nguyên lý nội khoa

Nguyên nhân của hạ Kali máu thì thường rõ ràng từ tiền sử, thăm khám, và hoặc xét nghiệm cận lâm sàng. Tuy nhiên, hạ Kali máu dai dẵng thì cần chi tiết hơn, đánh giá một cách hệ thống.

Suy gan cấp: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Vàng da đậm, rối loạn đông máu, chảy máu, suy thận, rối loạn kiềm toan, giảm glucose máu, viêm tụy cấp, suy tuần hoàn hô hấp, nhiễm trùng.

Ung thư chưa rõ nguyên phát: nguyên lý nội khoa

Khi khối U đã di căn, các xét nghiệm chẩn đoán nên làm để phát hiện các khối U có khả năng điều trị khỏi, như u limpho, bệnh Hodgkin, u tế bào mầm, ung thư buồng trứng.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.

Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Viêm túi mật cấp: nguyên lý nội khoa

Phẫu thuật cắt có túi mật cấp trong phần lớn bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác định có biến chứng. Trì hoãn phẫu thuật trong trường hợp phẫu thuật có nguy cơ cao hoặc chuẩn đoán nghi ngờ.

Phù phổi độ cao

Phù phổi không do nguyên nhân tim mạch biểu hiện là co mạch phổi không đều dẫn đến tăng tái tưới máu quá mực ở một vài nơi. Giảm giải phóng nitric oxide do giảm oxy huyết.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Phương pháp chẩn đoán bệnh lý hô hấp

Chụp mạch phổi có thể đánh giá hệ mạch phổi trong trường hợp có huyết khối tĩnh mạch nhưng đã được thay thế bởi CT mạch.

Rậm lông: rối loạn hệ sinh sản nữ giới

Cách tiếp cận khi xét nghiệm thừa androgen được mô tả trong hình. Buồng trứng đa nang là một nguyên nhân tương đối phổ biến gây rậm lông.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Viêm gan do thuốc và nhiễm độc

Liều và thời điểm khởi phát có thể thay đổi; một số nhỏ bệnh nhân phơi nhiễm bị ảnh hưởng, có thể sốt, phán ban, đau khớp, rối loạn bạch cầu ưa acid.

Hạ canxi máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Giảm calci máu thoáng qua thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng bị bỏng, nhiễm trùng huyết và suy thận cấp, sau truyền máu do có muối citrate chống đông máu.