Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được đinh nghĩa là gradien áp lực tĩnh mạch gan > 5mmHg, xuất hiện như một hậu quả của xơ gan. Nguyên nhân có thể do tăng sức cản dòng chảy qua gan do ơ gan và tăng lưu lượng máu ở các tạng do giãn tĩnh mạch mạch tạng.

Bảng. PHÂN LOẠI TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

Trước gan

Huyết khối tính mạch cửa

Huyết khối tính mạch lách

Gan to (Hội chứng Banti )

Gan

Trước xoang

Sán máng

Xơ hóa gan bẩm sinh

Xoang

Xơ gan - có thể gây ra

Viêm gan rượu

Sau xoang

Tắc xoang gan (Hội chứng tắc tĩnh mạch)

Sau gan

Hội chứng Budd-Chiari

Tắc phần gan của tĩnh mạch chủ dưới (Inferior vena cava weds)

Nguyên nhân tim mạch

Bệnh lý cơ tim hạn chế

Viêm màng ngoài tim co thắt

Suy tim sung huyết nặng

Hậu quả tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan, viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, hội chứng gan thận, ung thư biểu mô tế bào gan.

Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày

Có tới 1/3 bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch và 1/3 bệnh nhân có giãn tĩnh mạch chảy máu. Chảy máu là một biến chứng đe dọa tính mạng; nguy cơ chảy máu tương quan với kích thước tĩnh mạch giãn và vị trí, mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa (áp lực tĩnh mạch cửa >12mmHg), và mức độ xơ gan, vd theo phân loại Child-pugh.

Chẩn đoán

Nội soi thực quản dạ dày: là một công cụ được lựa chọn để đánh giá xuất huyết đường tiêu hóa trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa hoặc nghi ngờ. Chụp mạch mạc treo và động mạch thân tạng là lựa chọn thay thế khi chảy máu ồ ạt nội soi không phát hiện được và đánh giá rõ ràng tĩnh mạch cửa (cũng có thể đánh giá tĩnh mạch cửa bằng siêu âm Doppler và MRI).

Kiểm soát chảy máu cấp tính

Lựa chọn tiếp cận phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và các công cụ sẵn có:

1. Nội soi can thiệp được sử dụng là phương pháp điều trị đầu tay để kiểm soát chảy máu cấp tính. Thắt tĩnh mạch giãn qua nội soi (EVL) được sửa dụng để kiểm soát chảy máu cấp tính ở >90% trường hợp. EVL ít thành công khi tĩnh mạch giãn mở rộng tới phần gần của dạ dày. Trong một vài trường hợp tiêm sơ (liệu phát xơ hóa) là phương pháp điều trị ban đầu, đặc biệt khi chảy máu ồ ạt.

2. Thuốc co mạch: somatostatin hoặc octreotide (50–100 μg/h truyền liên tục).

3. Ép bóng (ống Blakemore-Sengstaken hoặc Minnesota). Có thể được sử dụng khi nội soi không sẵn có hoặc ở bệnh nhân cần ổn định trước khi nội soi. Biến chứng - tắc họng, ngạt thở, sặc, loét thực quản. Nói chung dùng riêng trong các trường hợp chảy máu ồ ạt, thất bại vasopressin và/ hoặc nội soi

4. Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) - Thông cửa chủ bằng X quang can thiệp, dành riêng trong các trường hợp thất bại các phương pháp khác; nguy cơ bệnh lý não gan (20 -30%), tắc hoặc hẹp shunt (20-30%), nhiễm trùng.

Phòng ngừa chảy máu tái phát

1. EVL nên được lặp lại đến khi loại bỏ tất cả các tĩnh mạch giãn.

2. Propranolol hoặc nadolol - chẹn beta không chọn lọc đóng vai trò như chất làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa; có thể giảm nguy cơ xuất huyết giãn tĩnh mạch và tỉ lệ tử vong do xuất huyết .

3. TIPS - là “cầu nối” rất hữu ích để ghép gan ở bệnh nhân điều trị nội thất bại và đang chờ ghép gan.

4. Phẫu thuật nối thông cửa chủ được sửa dụng ít phổ biến hơn cùng với sự ra đời của TIPS; được cân nhắc ở bệnh nhân chức năng tổng hợp của gan tốt.

Phòng ngừa chảy máu lần đầu

Đối với bệnh nhân có nguy cơ giãn tĩnh mạch chảy máu, cân nhắc dự phòng EVL và/ hoặc chẹn beta không chọn lọc.

Bệnh lý não gan

Là tình trạng thay đổi trạng thái tâm thần và khả năng nhận thức xuất hiện khi suy gan; có thể cấp tính và phục hồi hoặc mãn tính và tiến triển.

Biểu hiện lâm sàng

Lú lẫn, nói lắp, thay đổi tính cách có thể bao gồm bạo lực và và hành vi không phù hợp, buồn ngủ và khó đánh thức, suy tư thế vận động (asterixis - dấu hiệu flapping tremor). Có thể tiến triển đến hôn mê; lúc đầu có đáp ứng với các kích thích, sau thì không đáp ứng.

Cơ chế bệnh sinh

Các chất độc thần kinh có nguồn gốc từ ruột không được gan loại bỏ do các vòng nối và giảm khối lượng gan, đến não và gây các triệu chứng của bệnh lý não gan. Nồng độ amoniac tăng điển hình trong bệnh lý não, nhưng tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của bệnh gan mà nồng độ amoniac thường nghèo làn. Các chất khác có thể bao gồm chất dẫn truyền thần kinh giả và mercaptans.

Các yếu tố nguy cơ

Chảy máu đường tiêu hóa, tăng ure huyết, táo bón, chế độ ăn giàu protein, nhiễm kiềm hạ kali máu, thuốc, thuốc ức chế thần kinh trung ương (vd., benzodiazepines and barbiturates), thiếu oxy, tăng cacbondioxit huyết, nhiễm trùng huyết.

Điều trị bệnh lý não gan

Loại bỏ các yếu tố nguy cơ; cân bằng đện giải. Lactulose (không dung nạp disacarid) gây acid hóa đại tràng và tiêu chảy và dược chất chính trong điều trị; mục tiêu là đi ngoài 2-3 lần phân mềm trong ngày. Các kháng sinh kém hấp thu thường được sử dụng ở bệnh nhân kém dung nạp với lactulose, kèm dùng xen kẽ neomycin và metronidazole để giảm các tác dụng phụ của từng chất. Rifaximin cũng được sử dụng gần đây; bổ sung kẽm đôi khi hiệu quả. Ghép gan khi có chỉ định khác.