Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị

2018-07-04 04:21 PM

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa được đinh nghĩa là gradien áp lực tĩnh mạch gan > 5mmHg, xuất hiện như một hậu quả của xơ gan. Nguyên nhân có thể do tăng sức cản dòng chảy qua gan do ơ gan và tăng lưu lượng máu ở các tạng do giãn tĩnh mạch mạch tạng.

Bảng. PHÂN LOẠI TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

Trước gan

Huyết khối tính mạch cửa

Huyết khối tính mạch lách

Gan to (Hội chứng Banti )

Gan

Trước xoang

Sán máng

Xơ hóa gan bẩm sinh

Xoang

Xơ gan - có thể gây ra

Viêm gan rượu

Sau xoang

Tắc xoang gan (Hội chứng tắc tĩnh mạch)

Sau gan

Hội chứng Budd-Chiari

Tắc phần gan của tĩnh mạch chủ dưới (Inferior vena cava weds)

Nguyên nhân tim mạch

Bệnh lý cơ tim hạn chế

Viêm màng ngoài tim co thắt

Suy tim sung huyết nặng

Hậu quả tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan, viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, hội chứng gan thận, ung thư biểu mô tế bào gan.

Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày

Có tới 1/3 bệnh nhân xơ gan có giãn tĩnh mạch và 1/3 bệnh nhân có giãn tĩnh mạch chảy máu. Chảy máu là một biến chứng đe dọa tính mạng; nguy cơ chảy máu tương quan với kích thước tĩnh mạch giãn và vị trí, mức độ tăng áp lực tĩnh mạch cửa (áp lực tĩnh mạch cửa >12mmHg), và mức độ xơ gan, vd theo phân loại Child-pugh.

Chẩn đoán

Nội soi thực quản dạ dày: là một công cụ được lựa chọn để đánh giá xuất huyết đường tiêu hóa trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa hoặc nghi ngờ. Chụp mạch mạc treo và động mạch thân tạng là lựa chọn thay thế khi chảy máu ồ ạt nội soi không phát hiện được và đánh giá rõ ràng tĩnh mạch cửa (cũng có thể đánh giá tĩnh mạch cửa bằng siêu âm Doppler và MRI).

Kiểm soát chảy máu cấp tính

Lựa chọn tiếp cận phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng và các công cụ sẵn có:

1. Nội soi can thiệp được sử dụng là phương pháp điều trị đầu tay để kiểm soát chảy máu cấp tính. Thắt tĩnh mạch giãn qua nội soi (EVL) được sửa dụng để kiểm soát chảy máu cấp tính ở >90% trường hợp. EVL ít thành công khi tĩnh mạch giãn mở rộng tới phần gần của dạ dày. Trong một vài trường hợp tiêm sơ (liệu phát xơ hóa) là phương pháp điều trị ban đầu, đặc biệt khi chảy máu ồ ạt.

2. Thuốc co mạch: somatostatin hoặc octreotide (50–100 μg/h truyền liên tục).

3. Ép bóng (ống Blakemore-Sengstaken hoặc Minnesota). Có thể được sử dụng khi nội soi không sẵn có hoặc ở bệnh nhân cần ổn định trước khi nội soi. Biến chứng - tắc họng, ngạt thở, sặc, loét thực quản. Nói chung dùng riêng trong các trường hợp chảy máu ồ ạt, thất bại vasopressin và/ hoặc nội soi

4. Thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) - Thông cửa chủ bằng X quang can thiệp, dành riêng trong các trường hợp thất bại các phương pháp khác; nguy cơ bệnh lý não gan (20 -30%), tắc hoặc hẹp shunt (20-30%), nhiễm trùng.

Phòng ngừa chảy máu tái phát

1. EVL nên được lặp lại đến khi loại bỏ tất cả các tĩnh mạch giãn.

2. Propranolol hoặc nadolol - chẹn beta không chọn lọc đóng vai trò như chất làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa; có thể giảm nguy cơ xuất huyết giãn tĩnh mạch và tỉ lệ tử vong do xuất huyết .

3. TIPS - là “cầu nối” rất hữu ích để ghép gan ở bệnh nhân điều trị nội thất bại và đang chờ ghép gan.

4. Phẫu thuật nối thông cửa chủ được sửa dụng ít phổ biến hơn cùng với sự ra đời của TIPS; được cân nhắc ở bệnh nhân chức năng tổng hợp của gan tốt.

Phòng ngừa chảy máu lần đầu

Đối với bệnh nhân có nguy cơ giãn tĩnh mạch chảy máu, cân nhắc dự phòng EVL và/ hoặc chẹn beta không chọn lọc.

Bệnh lý não gan

Là tình trạng thay đổi trạng thái tâm thần và khả năng nhận thức xuất hiện khi suy gan; có thể cấp tính và phục hồi hoặc mãn tính và tiến triển.

Biểu hiện lâm sàng

Lú lẫn, nói lắp, thay đổi tính cách có thể bao gồm bạo lực và và hành vi không phù hợp, buồn ngủ và khó đánh thức, suy tư thế vận động (asterixis - dấu hiệu flapping tremor). Có thể tiến triển đến hôn mê; lúc đầu có đáp ứng với các kích thích, sau thì không đáp ứng.

Cơ chế bệnh sinh

Các chất độc thần kinh có nguồn gốc từ ruột không được gan loại bỏ do các vòng nối và giảm khối lượng gan, đến não và gây các triệu chứng của bệnh lý não gan. Nồng độ amoniac tăng điển hình trong bệnh lý não, nhưng tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của bệnh gan mà nồng độ amoniac thường nghèo làn. Các chất khác có thể bao gồm chất dẫn truyền thần kinh giả và mercaptans.

Các yếu tố nguy cơ

Chảy máu đường tiêu hóa, tăng ure huyết, táo bón, chế độ ăn giàu protein, nhiễm kiềm hạ kali máu, thuốc, thuốc ức chế thần kinh trung ương (vd., benzodiazepines and barbiturates), thiếu oxy, tăng cacbondioxit huyết, nhiễm trùng huyết.

Điều trị bệnh lý não gan

Loại bỏ các yếu tố nguy cơ; cân bằng đện giải. Lactulose (không dung nạp disacarid) gây acid hóa đại tràng và tiêu chảy và dược chất chính trong điều trị; mục tiêu là đi ngoài 2-3 lần phân mềm trong ngày. Các kháng sinh kém hấp thu thường được sử dụng ở bệnh nhân kém dung nạp với lactulose, kèm dùng xen kẽ neomycin và metronidazole để giảm các tác dụng phụ của từng chất. Rifaximin cũng được sử dụng gần đây; bổ sung kẽm đôi khi hiệu quả. Ghép gan khi có chỉ định khác.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh lý màng ngoài tim, nguyên lý nội khoa

Đau ngực, có thể đau dữ dội, làm nhầm lẫn với nhồi máu cơ tim cấp, nhưng có đặc điểm là đau nhói, đau kiểu màng phổi, và thay đổi theo tư thế

Đau hay tê mặt: thần kinh sinh ba (V)

Cần phải phân biệt các hình thức đau mặt phát sinh từ bệnh ở hàm, răng, hay xoang, nguyên nhân ít gặp gồm herpes zoster hay khối u.

Ho: nguyên lý nội khoa

Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.

Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)

Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.

Hội chứng nhiễm trùng tại chỗ với tiến trình khởi phát nhanh chóng

Các dấu hiệu đặc trưng có thể bao gồm phá hủy van nhanh chóng, phù phổi, hạ huyết áp, áp xe cơ tim, bất thường dẫn truyền và rối loạn nhịp, các sùi dễ vỡ lớn.

Ung thư tinh hoàn: nguyên lý nội khoa

Khối tinh hoàn không đau là dấu hiệu cổ điển đầu tiên. Khi có biểu hiện đau, chẩn đoán phân biệt với viêm mào tinh hoàn hoặc viêm tinh hoàn.

Các bất thường về thành phần nước tiểu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Các polyp đại tràng: nguyên lý nội khoa

Lan tỏa các polyp tuyến toàn bộ đại tràng lên tới vài nghìn polyp di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường cùng với sự mất đoạn trong gen đa polyp tuyến trên nhiễm sắc thể số 5

Rối loạn giấc ngủ nhịp sinh học

Hội chứng giấc ngủ đến sớm là sự khởi phát ngủ sớm vào ban đêm và thức dậy sớm vào buổi sáng. Liệu pháp ánh sáng mạnh buổi tối trong vài giờ có thể hiệu quả.

Nhiễm khuẩn tai ngoài: nguyên lý nội khoa

Điều trị đòi hỏi phải dùng kháng sinh hoạt động toàn thân chống lại các tác nhân gây bệnh phổ biến nhất, Pseudomonas aeruginosa và S. aureus, và thường bao gồm một penicilin.

Một số vấn đề về độ cao

Đầy hơi, bụng trướng,trung tiên nhiều có thể do giảm áp xuất khí quyển. Tiêu chảy không liên quan đến độ cao nhưng có thể do vi khuẩn kí sinh trùng, một vấn đề phổ biến.

Táo bón: nguyên lý nội khoa

Thay đổi nhu động đại tràng do rối loạn chức năng thần kinh, đái tháo đường, tổn thương tuỷ sống, đa xơ cứng, bệnh Chagas, bệnh Hirschsprung, giả tắc ruột mạn tính vô căn.

U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.

Nhiễm trùng huyết mà không có ổ nhiễm trùng rõ ràng

Bệnh Tularemia và bệnh dịch hạch có thể gây ra hôi chứng thương hàn hoặc nhiễm trùng huyết với tỷ lệ tử vong khoảng 30 phần trăm và nên được nghĩ đến khi có yếu tố dịch tễ.

Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.

Ho ra máu: nguyên lý nội khoa

Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.

Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa

Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.

Giãn phế quản: nguyên lý nội khoa

Chẩn đoán giãn phế quản phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng, khi có các đấu hiệu Xquang phù hợp, ví dụ như hình ảnh đường ray, dấu hiệu vòng nhẫn.

Các bệnh da nhiễm khuẩn hay gặp

Viêm mô tế bào ngoài da, phổ biến nhất là ở mặt, đặc trưng bởi mảng tổn thương màu đỏ tươi, ranh giới rõ, đau nhiều, ấm. Do ngoài da bị nhiễm trùng và phù nề.

Ngưng thở khi ngủ: nguyên lý nội khoa

Ngưng thở khi ngủ trung ương đặc trưng bởi tình trạng ngưng thở khi ngủ do mất đi sự gắng sức thở. Ngưng thở khi ngủ trung ương hay gặp ở bệnh nhân suy tim đột quỵ.

Chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân giai đoạn cuối đời

Chăm sóc tối ưu phụ thuộc vào một đánh giá toàn diện nhu cầu của bệnh nhân trong cả bốn lĩnh vực bị ảnh hưởng bởi bệnh tật: thể chất tâm lý, xã hội, và tinh thần.

Sỏi mật: nguyên lý nội khoa

Phần lớn sỏi mật phát triển thầm lặng nghĩa là bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng gì. Triệu chứng xuất hiện khi sỏi gây viêm hoặc tắc ống túi mật hoặc ống mật chủ.

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường: nguyên lý nội khoa

Nhiễm ceton do đái tháo đường do thiếu insulin có liên quan hoặc không với tăng tuyệt đối glucagon và có thể gây ra bởi dùng insulin không đủ liều, nhiễm trùng.

Bệnh hậu môn trực tràng và đại tràng

Các bất thường gồm thay đổi nhu động ruột lúc nghỉ và trong đáp ứng với stress thuốc cholinergic, cholecystokinin, thay đổi nhu động ruột non, tăng cảm giác tạng.