Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

2018-01-17 05:26 PM

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa và nguyên nhân

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) phát triển nhanh và gồm khó thở nặng, thâm nhiễm phổi lan tỏa và giảm oxy máu; điển hình gây suy hô hấp.

Tiêu chuẩn chià khóa chẩn đoán ARDS gồm:

(1) thâm nhiễm phổi hai bên lan tỏa trên X quang ngực (CXR);

(2) PaO2.(áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch theo đơn vị mmHg)/FiO2 (thành phần oxy trong khí hít vào) ≤200 mmHg; và

(3) không tăng áp lực nhĩ trái (áp lực mao mạch phổi bít ≤18 mmHg). Tổn thương phổi cấp liên quan những hội chứng nhẹ hơn, với giảm oxy máu nặng (PaO2/ FiO2 ≤300 mmHg), có thể phát triển đến ARDS. Mặc dù nhiều tình trạng y khoa và phẫu thuật có thể gây ARDS, hầu hết các trường hợp (>80%) do nhiễm trùng huyết, viêm phổi do vi khuẩn, chấn thương, đa truyền dịch, hít phải acid dạ dày, và quá liều thuốc. Những bệnh nhân có hơn một yếu tố thúc đẩy có nguy cơ cao hơn phát triển ARDS. Các yếu tố nguy cơ khác gồm tuổi cao, nghiện rượu mãn tính, toan chuyển hóa và bệnh lý chính nặng toàn bộ.

Tiến triển lâm sàng và sinh lý bệnh

Có 3 giai đoạn trong tiến trình tự nhiên của ARDS:

1. Pha tiết dịch-đặc trưng bởi phù phế nang và viêm nhiễm tăng bạch cầu, với tiến triển phá hủy màng hyaline phế nang lan tỏa tiếp theo.

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến Hypoxemia, tachypnea, and progressive dyspnea develop, and increased pulmonary dead space can also lead dẫn đến tăng cacbondioxít máu. CXR cho thấy mờ các khoảng kẽ và phế nang lan tỏa hai bên. Chẩn đoán phân biệt rất rộng, nhưng những nguyên nhân thường gặp cần xem xét là phù phổi do tim,viêm phổi và xuất huyết phế nang. Không giống như phù phổi do tim, CXR trong ARDS hiếm khi có lớn tim, tràn dịch màng phổi hoặc tái phân bố tuần hoàn phổi. Thời gian pha tiết dịch điển hình kéo dài đến 7 ngày và thường bắt đầu trong vòng 12-36 giờ sau khi chấn thương kích động.

2. Pha tăng sinh-Pha này điển hình kéo dài từ ngày thứ 7 đến ngày 21 sau chấn thương kích động. Mặc dù hầu hết bệnh nhân hồi phục, một số có thể chuyển sang tổn thương phổi tiến triển và bằng chứng cho xơ hóa phổi. Mặc dù trong nhiều bệnh nhân cải thiện nhanh chóng, khó thở và hạ oxy máu thường vẫn còn trong suốt giai đoạn này.

3. Pha xơ hóa-Mặc dù đa số bệnh nhân hồi phục trong 3-4 tuần khời phát tổn thương phổi, một số chuyển sang xơ hóa tiến triển, buộc phải hỗ trợ thông khí kéo dài và/hoặc cung cấp O2. Tăng nguy cơ tràn khí màng phổi, giảm độ đàn hồi phổi, và tăng khoảng chết trong phổi được quan sát thấy trong giai đoạn này.

Điều trị ARDS

Tiến trình trong điều trị gần đây nhấn mạnh tầm quan trọng của chăm sóc tích cực toàn diện trên bệnh nhân ARDS kết hợp chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Chăm sóc toàn diện yêu cầu điều trị vấn đề y khoa hoặc phãu thuật cơ bản gây tổn thương phổi, hạn chế các biến chứng do khám và điều trị (vd: liên quan đến các thủ thuật), dự phòng chống huyết khối huyết tắc tĩnh mạch và xuất huyết tiêu hóa, có gắng điều trị nhiễm trùng và hỗ trợ dinh dưỡng thích hợp. Kiểm soát ban đầu ARDS theo trình tự được trình bày trong Hình.

Hỗ trợ thông khí cơ học

Bệnh nhân với ARDS điển hình cần hỗ trợ thông khí cơ học vì hạ oxy máu và tăng công thở. Cải thiện chủ yếu kết cục trên bệnh nhân được nhận thấy sự căng dẫn quá mức liên quan thông khí cơ học của đợn vị phổi bình thường với áp lực dương có thể gây ra hoặc làm nặng hơn tổn thương phổi, gây ra hoặc làm nặng hơn ARDS. Chiến lược thông khí được khuyến cáo hiện tại giới hạn sự dãn có phế nang nhưng vẫn duy trì oxy hóa mô thích hợp.

Rõ ràng là thể tích khí lưu thông thấp (≤6 mL/kg dự đoán theo trọng lượng cơ thể) làm giảm tỷ lệ tử vong so sánh với thể tích khi lưu thông cao hơn (12 mL/kg dự đoán theo trọng lượng cơ thể). Trên bệnh nhân ARDS, có thể xảy ra xẹp phế nang do tích tụ dịch trong phế nang/khoảng kẽ và mất các chất surfactant, nên làm giảm oxy máu nặng hơn. Vì vậy, thể tích khí lưu thông thấp kết hợp với sử dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) ở một mực độ cố gắng hạn chế xẹp phế nang và đạt được oxy hóa đầy đủ với FiO2 thấp nhất.

Kiểm soát ards 

Hình. Khởi phát kiểm soát ARDS theo trình tự. Thử nghiệm lâm sàng cung cấp mục đích luệ pháp dựa trên bằng chứng theo cách tiếp cận từng bước thông khí cơ học sớm, oxy hóa, điều chỉnh toan hóa và lợi niệu của bệnh lý chính với ARDS.

Sử dụng mức độ PEEP cao hơn yêu cầu để đánh giá quá trình oxy hóa chưa được chứng minh về lợi ích. Phép đo áp lực thực qoản để ước tính áp lực qua phổi có thể giúp xác định mức độ PEEP tối ưu. Kỹ thuật khác có thể cải thiện tình trạng oxy hóa trong khi giới hạn sự căng dãn phế nang gồm dãn rộng thời gian hít vào trong quá trình thông khí (thông khí tỷ lệ đảo) và đặt bệnh nhân trong tình trạng nguy hiểm. Tuy nhiên, cách tiếp cận này chưa được chứng minh về lợi ích trong việc giảm tỷ lệ tử vong do ARDS.

Liệu pháp phụ thuộc

Bệnh nhân ARDS có tăng tính thấm mao mạch phổi dẫn đến phù mô kẽ và phế nang. Vì vậy, chỉ nên cung cáp dịch tiêm truyền tĩm mạch khi cần để đạt được cung lượng tim thích hợp và phân phối O2 mô được đanhs giá nhờ lượng nước tiểu, tình trạng toan kiềm và áp lực động mạch. Hiện tại không có bằng chứng thuyết phục hỗ trợ việc sử dụng glucocorticoids hoặc nitric oxide trong ARDS.

Kết cục

Tử vong do ARDS giảm với sự cải thiện điều trị chăm sóc tích cực chung và với sự xuất hiện thông khí thể tích khí lưu thông thấp. Tỷ lệ tử vong do ARDS hiện tại là 26-44%, với hầu hết trường hợp tử vong do nhiễm khuẩn huyết và suy cơ quan ngoài phổi. Tỷ lệ tử vong tăng do ARDS liên quan đến tuổi, rối loạn chức năng cơ quan trước đó (vd: bệnh gan mạn, nghiện rượu mạn, suy giảm miễn dịch mạn tính và suy thận mạn tính) và tổn thương phổi trực tiếp (vd: viêm phổi, dập phổi và hít phải vật chất lạ) so sánh với tổn thương phổi gián tiếp (vd: nhiễm trùng huyết, chấn thương và viêm tụy). Hầu hết những bệnh nhân ARDS sống không có mất chức năng hô hấp đáng kể về sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Một số bệnh làm giảm lưu lượng động mạch ngoại vi

Heparin truyền tĩnh mạch được sử dụng nhằm ngăn ngừa lan tràn huyết khối. Trong trường hợp nhồi máu nặng, cấp tính, lấy huyết khối nội mạch.

Chứng mất ngủ: nguyên lý nội khoa

Tất cả bệnh nhân mất ngủ có thể trở nặng và làm bệnh kéo dài do các hành vi không có lợi cho việc bắt đầu và duy trì giấc ngủ. Vệ sinh giấc ngủ không cân xứng.

Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho/u lympho

Thường chỉ định điều trị hỗ trợ cho đến khi xuất hiện thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Khi đó, các xét nghiệm được chỉ định để tìm nguyên nhân gây thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

Ung thư dạ dày: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng thường gặp nhất là khó chịu bụng trên tăng dần, thường bị sút cân, buồn nôn; xuất huyết tiêu hóa cấp hoặc mạn tính loét niêm mạc thường gặp.

Một số rối loạn thần kinh sọ

Một số rối loạn thần kinh sọ, rối loạn cảm giác mùi, đau thần kinh thiệt hầu, nuốt khó và khó phát âm, yếu cổ, liệt lưỡi.

Phù: nguyên lý nội khoa

Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết

Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa

Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.

Ung thư đại trực tràng và hậu môn

Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.

Phương tiện hình ảnh học thần kinh

Xuất hiện nhiều kĩ thuật can thiệp hình ảnh học thần kinh bao gồm tắc mạch, coiling, và đặt stent mạch máu cũng như can thiệp cột sống như chụp đĩa gian đốt sống.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Xơ gan: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, đau âm ỉ hạ sườn phải, mệt mỏi, suy nhược, vàng da, vô kinh, liệt dương, vô sinh.

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận

Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu

Lọc máu thận nhân tạo và lọc màng bụng

Tuy nhiên, chỉ định lọc máu sớm cho bệnh nhân, từ trước cho đến khi có các dấu hiệu lâm sàng, không củng cố được kết quả của bệnh thận giai đoạn cuối.

Xuất huyết khoang dưới nhện: nguyên lý nội khoa

Đau đầu dữ dội, đột ngột thường kèm mất tri giác tạm thời lúc khởi phát; thường có nôn ói. Chảy máu có thể gây tổn thương mô não kế bên và gây khiếm khuyết thần kinh khu trú.

Siêu âm: nguyên lý nội khoa

Nó nhạy và đặc hiệu hơn CT scan trong đánh giá bệnh lý túi mật. Có thể dễ dàng xác định kích thước của thận ở bệnh nhân suy thận và có thể loại trừ sự hiện diện của ứ nước.

Bệnh tế bào mast hệ thống

Biểu hiện lâm sàng của bệnh tế bào mast hệ thống là do sự lấn chiếm mô của các khối tế bào mast, phản ứng của mô

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD): nguyên lý nội khoa

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh tiến triển, tuy nghiên, tốc độ giảm chức năng phổi thường sẽ chậm đáng kể nếu ngừng hút thuốc.

Các bất thường về thành phần nước tiểu

Hemoglobin và myoglobin tự do được phát hiện bởi que thử; cặn nước tiểu âm tính và que thử hem dương tính mạnh là đặc trưng của tan máu hoặc tiêu cơ vân.

Đau ngực: nguyên lý nội khoa

ECG quan trọng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng phân biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, bệnh nhân cần được điều trị tái tưới máu ngay lập tức.

Cổ trướng: nguyên lý nội khoa

Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.