Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS): nguyên lý nội khoa

2018-01-17 05:26 PM

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa và nguyên nhân

Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) phát triển nhanh và gồm khó thở nặng, thâm nhiễm phổi lan tỏa và giảm oxy máu; điển hình gây suy hô hấp.

Tiêu chuẩn chià khóa chẩn đoán ARDS gồm:

(1) thâm nhiễm phổi hai bên lan tỏa trên X quang ngực (CXR);

(2) PaO2.(áp suất riêng phần oxy trong máu động mạch theo đơn vị mmHg)/FiO2 (thành phần oxy trong khí hít vào) ≤200 mmHg; và

(3) không tăng áp lực nhĩ trái (áp lực mao mạch phổi bít ≤18 mmHg). Tổn thương phổi cấp liên quan những hội chứng nhẹ hơn, với giảm oxy máu nặng (PaO2/ FiO2 ≤300 mmHg), có thể phát triển đến ARDS. Mặc dù nhiều tình trạng y khoa và phẫu thuật có thể gây ARDS, hầu hết các trường hợp (>80%) do nhiễm trùng huyết, viêm phổi do vi khuẩn, chấn thương, đa truyền dịch, hít phải acid dạ dày, và quá liều thuốc. Những bệnh nhân có hơn một yếu tố thúc đẩy có nguy cơ cao hơn phát triển ARDS. Các yếu tố nguy cơ khác gồm tuổi cao, nghiện rượu mãn tính, toan chuyển hóa và bệnh lý chính nặng toàn bộ.

Tiến triển lâm sàng và sinh lý bệnh

Có 3 giai đoạn trong tiến trình tự nhiên của ARDS:

1. Pha tiết dịch-đặc trưng bởi phù phế nang và viêm nhiễm tăng bạch cầu, với tiến triển phá hủy màng hyaline phế nang lan tỏa tiếp theo.

Phù phế nang đặc trưng nhất trong các phần phụ thuộc của phổi; gây xẹp phổi và giảm độ đàn hồi phổi. Hạ oxy máu, thở nhanh và phát triển khó thở tiến triển, và tăng khoảng chết trong phổi cũng có thể dẫn đến Hypoxemia, tachypnea, and progressive dyspnea develop, and increased pulmonary dead space can also lead dẫn đến tăng cacbondioxít máu. CXR cho thấy mờ các khoảng kẽ và phế nang lan tỏa hai bên. Chẩn đoán phân biệt rất rộng, nhưng những nguyên nhân thường gặp cần xem xét là phù phổi do tim,viêm phổi và xuất huyết phế nang. Không giống như phù phổi do tim, CXR trong ARDS hiếm khi có lớn tim, tràn dịch màng phổi hoặc tái phân bố tuần hoàn phổi. Thời gian pha tiết dịch điển hình kéo dài đến 7 ngày và thường bắt đầu trong vòng 12-36 giờ sau khi chấn thương kích động.

2. Pha tăng sinh-Pha này điển hình kéo dài từ ngày thứ 7 đến ngày 21 sau chấn thương kích động. Mặc dù hầu hết bệnh nhân hồi phục, một số có thể chuyển sang tổn thương phổi tiến triển và bằng chứng cho xơ hóa phổi. Mặc dù trong nhiều bệnh nhân cải thiện nhanh chóng, khó thở và hạ oxy máu thường vẫn còn trong suốt giai đoạn này.

3. Pha xơ hóa-Mặc dù đa số bệnh nhân hồi phục trong 3-4 tuần khời phát tổn thương phổi, một số chuyển sang xơ hóa tiến triển, buộc phải hỗ trợ thông khí kéo dài và/hoặc cung cấp O2. Tăng nguy cơ tràn khí màng phổi, giảm độ đàn hồi phổi, và tăng khoảng chết trong phổi được quan sát thấy trong giai đoạn này.

Điều trị ARDS

Tiến trình trong điều trị gần đây nhấn mạnh tầm quan trọng của chăm sóc tích cực toàn diện trên bệnh nhân ARDS kết hợp chiến lược thông khí bảo vệ phổi. Chăm sóc toàn diện yêu cầu điều trị vấn đề y khoa hoặc phãu thuật cơ bản gây tổn thương phổi, hạn chế các biến chứng do khám và điều trị (vd: liên quan đến các thủ thuật), dự phòng chống huyết khối huyết tắc tĩnh mạch và xuất huyết tiêu hóa, có gắng điều trị nhiễm trùng và hỗ trợ dinh dưỡng thích hợp. Kiểm soát ban đầu ARDS theo trình tự được trình bày trong Hình.

Hỗ trợ thông khí cơ học

Bệnh nhân với ARDS điển hình cần hỗ trợ thông khí cơ học vì hạ oxy máu và tăng công thở. Cải thiện chủ yếu kết cục trên bệnh nhân được nhận thấy sự căng dẫn quá mức liên quan thông khí cơ học của đợn vị phổi bình thường với áp lực dương có thể gây ra hoặc làm nặng hơn tổn thương phổi, gây ra hoặc làm nặng hơn ARDS. Chiến lược thông khí được khuyến cáo hiện tại giới hạn sự dãn có phế nang nhưng vẫn duy trì oxy hóa mô thích hợp.

Rõ ràng là thể tích khí lưu thông thấp (≤6 mL/kg dự đoán theo trọng lượng cơ thể) làm giảm tỷ lệ tử vong so sánh với thể tích khi lưu thông cao hơn (12 mL/kg dự đoán theo trọng lượng cơ thể). Trên bệnh nhân ARDS, có thể xảy ra xẹp phế nang do tích tụ dịch trong phế nang/khoảng kẽ và mất các chất surfactant, nên làm giảm oxy máu nặng hơn. Vì vậy, thể tích khí lưu thông thấp kết hợp với sử dụng áp lực dương cuối kỳ thở ra (PEEP) ở một mực độ cố gắng hạn chế xẹp phế nang và đạt được oxy hóa đầy đủ với FiO2 thấp nhất.

Kiểm soát ards 

Hình. Khởi phát kiểm soát ARDS theo trình tự. Thử nghiệm lâm sàng cung cấp mục đích luệ pháp dựa trên bằng chứng theo cách tiếp cận từng bước thông khí cơ học sớm, oxy hóa, điều chỉnh toan hóa và lợi niệu của bệnh lý chính với ARDS.

Sử dụng mức độ PEEP cao hơn yêu cầu để đánh giá quá trình oxy hóa chưa được chứng minh về lợi ích. Phép đo áp lực thực qoản để ước tính áp lực qua phổi có thể giúp xác định mức độ PEEP tối ưu. Kỹ thuật khác có thể cải thiện tình trạng oxy hóa trong khi giới hạn sự căng dãn phế nang gồm dãn rộng thời gian hít vào trong quá trình thông khí (thông khí tỷ lệ đảo) và đặt bệnh nhân trong tình trạng nguy hiểm. Tuy nhiên, cách tiếp cận này chưa được chứng minh về lợi ích trong việc giảm tỷ lệ tử vong do ARDS.

Liệu pháp phụ thuộc

Bệnh nhân ARDS có tăng tính thấm mao mạch phổi dẫn đến phù mô kẽ và phế nang. Vì vậy, chỉ nên cung cáp dịch tiêm truyền tĩm mạch khi cần để đạt được cung lượng tim thích hợp và phân phối O2 mô được đanhs giá nhờ lượng nước tiểu, tình trạng toan kiềm và áp lực động mạch. Hiện tại không có bằng chứng thuyết phục hỗ trợ việc sử dụng glucocorticoids hoặc nitric oxide trong ARDS.

Kết cục

Tử vong do ARDS giảm với sự cải thiện điều trị chăm sóc tích cực chung và với sự xuất hiện thông khí thể tích khí lưu thông thấp. Tỷ lệ tử vong do ARDS hiện tại là 26-44%, với hầu hết trường hợp tử vong do nhiễm khuẩn huyết và suy cơ quan ngoài phổi. Tỷ lệ tử vong tăng do ARDS liên quan đến tuổi, rối loạn chức năng cơ quan trước đó (vd: bệnh gan mạn, nghiện rượu mạn, suy giảm miễn dịch mạn tính và suy thận mạn tính) và tổn thương phổi trực tiếp (vd: viêm phổi, dập phổi và hít phải vật chất lạ) so sánh với tổn thương phổi gián tiếp (vd: nhiễm trùng huyết, chấn thương và viêm tụy). Hầu hết những bệnh nhân ARDS sống không có mất chức năng hô hấp đáng kể về sau.

Bài viết cùng chuyên mục

Xơ cứng teo cơ một bên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Triệu chứng phổ biến ban đầu gồm yếu, mỏi cơ, cứng cơ, chuột rút và giật cơ ở bàn tay và cánh tay, thường đầu tiên ở cơ nội tại bàn tay.

Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau

Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.

Biện pháp tránh thai: kế hoạch hóa gia đình

Thuốc ngừa thai khẩn cấp, chỉ chứa progestin hoặc kết hợp estrogen và progestin, có thể được sử dụng trong vòng 72h sau giao hợp không được bảo vệ.

Viêm tụy mãn: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đau là triệu chứng chủ yếu. Sút cân, đại tiện phân mỡ, và các triệu chứng kém hấp thu khác. Khám thực thể thường thường không có gì nổi bật.

Viêm phổi: nguyên lý nội khoa

Trước khi có những biểu hiện lâm sàng, kích thước của vi sinh vật phải lớn hơn khả năng thực bào của đại thực bào và các thành phần khác của hệ miễn dịch.

Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.

Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa

Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.

Một số rối loạn thần kinh sọ

Một số rối loạn thần kinh sọ, rối loạn cảm giác mùi, đau thần kinh thiệt hầu, nuốt khó và khó phát âm, yếu cổ, liệt lưỡi.

Viêm gan mãn tính: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Một số bệnh nhân có xuất hiện các biến chứng xơ gan: cổ trướng, dãn tĩnh mạch chảy máu, bệnh lý não, và lách to.

Bệnh lý màng ngoài tim, nguyên lý nội khoa

Đau ngực, có thể đau dữ dội, làm nhầm lẫn với nhồi máu cơ tim cấp, nhưng có đặc điểm là đau nhói, đau kiểu màng phổi, và thay đổi theo tư thế

Bệnh não do thiếu máu cục bộ

Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.

Viêm khớp phản ứng: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Viêm khớp phản ứng liên quan đến viêm khớp cấp tính không có mủ đang có biến chứng nhiễm trùng nơi khác trong cơ thể.

Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa

Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.

Một số bệnh rối loạn xương

Điều trị bệnh lý nền đường ruột, NSAIDs có thể làm giảm các triệu chứng ở khớp nhưng có thể làm bùng phát bệnh đường ruột.

Bệnh gout: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Bệnh gout cấp có thể bởi chế độ ăn uống dư thừa, chấn thương, phẫu thuật, uống quá nhiều ethanol, điều trị giảm axit uric máu.

Bất thường hormon tuyến giáp không do tuyến giáp

Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu.

Hội chứng thần kinh cận ung thư: nguyên lý nội khoa

Khi phát hiện hội chứng cận ung thư, nên tiến hành tìm ung thư sớm, vì điều trị ở giai đoạn sớm có thể cải thiện các rối loạn thần kinh do ung thư; rất nhiều các rối loạn này cũng gặp ở người không mắc ung thư.

Xơ gan mật tiên phát: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Hội chứng Sjogren, bệnh mạch collagen, viêm tuyến giáp, viêm cầu thận, thiếu máu ác tính, toan hóa ống thận.

Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới

Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.

Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.

Viêm xoang mãn tính: nguyên lý nội khoa

Viêm xoang do nấm dị ứng, thấy ở những trường hợp có nhiều polyp mũi và hen, biểu hiện là viêm và dày đa xoang, rất nhiều bạch cầu ái toan trong dịch nhầy.

Ung thư đại trực tràng và hậu môn

Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.

Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)

Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.

Xuất huyết tiêu hóa dưới: nguyên lý nội khoa

Chảy máu không kiểm soát hoặc kéo dài, tái xuất huyết nặng, dò động mạch chủ ruột, Trường hợp chảy máu tĩnh mạch thực quản khó điều trị, cân nhắc đặt sonde cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh.

Hội chứng chuyển hoá: nguyên lý nội khoa

Sự gia tăng các chất chuyển hoá của acid béo nội bào góp phần vào sự đề kháng insulin bằng cách hạn chế con đường tín hiệu insulin và gây tích tụ triglycerides ở xương.