- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận
Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận
Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vỏ thượng thận sản xuất ba loại steroid chính: (1) glucocorticoid, (2) mineralocorticoids, và (3) androgen thượng thận. Hội chứng lâm sàng có thể là kết quả của sự thiếu hụt hoặc quá tăng các hormon này. Tủy thượng thận sản xuất catecholamines, khi quá mức dẫn đến u tủy thượng thận.
Nguyên nhân
Cường aldosteron là do tăng tiết aldosterone mineralocorticoid thượng thận. Cường aldosteron nguyên phát đề cập đến nguyên nhân do thượng thận và có thể là do u tuyến thượng thận hoặc tăng sản thượng thận hai bên. Nguyên nhân hiếm gặp bao gồm cường aldosteron có thể điều trị bằng glucocorticoid, một số thể của tăng sản thượng thận bẩm sinh, và các rối loạn khác của tăng mineralocorticoid rõ ràng hoặc đã được chứng minh. Các cường aldosteron thứ phát xuất hiện khi có các kích thích ngoài tuyến thượng thận gây tiết renin, như trong hẹp động mạch thận, xơ gan mất bù, hoặc điều trị lợi tiểu.
Đặc điểm lâm sàng
Hầu hết các bệnh nhân bị cường aldosteron nguyên phát kiểm soát tăng huyết áp là khó khăn (đặc biệt là tăng huyết áp tâm trương) và hạ kali máu. Đau đầu là triệu chứng hay gặp. Bệnh nhân không bị phù, trừ khi bị suy tim sung huyết hoặc bệnh thận Hạ kali máu, do mất kali niệu, có thể gây yếu cơ, mệt mỏi, và tiểu nhiều, mặc dù nồng độ kali có thể bình thường trong cường aldosteron nguyên phát nhẹ. Nhiễm kiềm chuyển hóa là đặc trưng tiêu biểu.
Chẩn đoán
Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali. Nếu bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu gây giảm kali, nên ngừng dùng thuốc và bổ sung kali trong 1-2 tuần. Nếu vẫn còn hạ kali máu sau khi bổ sung, làm test sàng lọc aldosterone huyết thanh và hoạt độ renin huyết tương. Lý tưởng nhất, thuốc hạ huyết áp nên dừng lại trước khi làm test, nhưng thường không thực tế. Thuốc đối kháng thụ thể aldosterone, thuốc chẹn beta-adrenergic, thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin ảnh hưởng đến kết quả test và cần được thay thế các thuốc hạ áp khác nếu có thể. Tỷ lệ aldosterone huyết thanh (trongng/dL)/hoạt độ renin huyết tương (trong ng/mL mỗi giờ) >30 và nồng độ tuyệt đối của aldosterone >15 ng/dL gợi ý tăng aldosterone nguyên phát. Thất bại trong việc ức chế aldosterone huyết tương (< 5ng/dL sau dùng 500 ml/h nước muối thường x4h) hoặc aldosterone niệu sau uống nước muối hoặc Natri (< 10 μg/ngày vào ngày thứ 3 sau uống NaCl 200 mmol/ngày + fludrocortisone 0,2mg 2 lần/ ngày x 3 ngày) khẳng định bị cường aldosteron nguyên phát. Thận trọng khi uống NaCl ở những bệnh nhân tăng huyết áp. Cần xác định vị trí bằng CT scan độ phân giải cao tuyến thượng thận. Nếu CT scan có dấu hiệu bất thường, lấy mẫu ở tĩnh mạch thượng thận hai bên có thể được yêu cầu để chẩn đoán u tuyến thượng thận một bên sản xuất aldosterone. Cường aldosteron thứ phát có liên quan đến tăng hoạt độ renin huyết tương.
Điều trị
Phẫu thuật có thể điều trị khỏi cho những bệnh nhân bị u tuyến thượng thận nhưng không có hiệu quả khi bị tăng sản thượng thận, được kiểm soát bằng cách hạn chế natri và spironolactone (25-100mg 2lần/ngày) hoặc eplerenone (25-50mg 2lần/ngày). Các thuốc chẹn kênh natri amiloride (5-10mg 2lần/ngày) cũng có thể được dùng. Cường aldosteron thứ phát được điều trị bằng hạn chế muối và điều trị các nguyên nhân cơ bản.
Bài viết cùng chuyên mục
Tràn dịch màng phổi: nguyên lý nội khoa
Hai phân loại chính của tràn dịch màng phổi là dịch thấm, gây nên bởi tác động toàn thân lên sự tạo thành dịch màng phổi hoặc tái hấp thu.
Đau vai và cổ: nguyên lý nội khoa
Viêm xương khớp cột sống cổ có thể gây đau cổ lan ra sau đầu, lưng hoặc tay, có thể là nguyên nhân đau đầu vùng chẩm sau. Có thể xuất hiện kết hợp bệnh lý rễ và tủy.
Phương pháp thăm dò không xâm lấn tim
Siêu âm là phương pháp không xâm lấn được lựa chọn để nhanh chóng xác định tràn dịch màng ngoài tim và các ảnh hưởng huyết động, trong chèn ép tim thì có sập thất phải và nhĩ phải kì tâm trương.
Phù phổi độ cao
Phù phổi không do nguyên nhân tim mạch biểu hiện là co mạch phổi không đều dẫn đến tăng tái tưới máu quá mực ở một vài nơi. Giảm giải phóng nitric oxide do giảm oxy huyết.
Huyết khối tăng đông
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên
Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.
Động vật thuộc bộ cánh màng đốt
Bệnh nhân với tiền căn dị ứng với vết đốt của côn trùng nên mang theo một bộ kit sơ cấp cứu khi bị ong đốt và đến bệnh viện ngay khi sơ cứu.
Đỏ mắt hoặc đau mắt
Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.
Các rối loạn tương bào
M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.
Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.
Ung thư da biểu mô tế bào vảy: nguyên lý nội khoa
Hay gặp nhất là cắt bỏ tại chỗ và phẫu thuật vi phẫu Mohs; xạ trị một số ca chọn lọc. Bệnh di căn có thể điều trị bằng xạ trị hoặc liệu pháp sinh học kết hợp.
Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau
Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.
Tràn dịch màng ngoài tim ép tim ở bệnh nhân ung thư
Thường gặp nhất trên những bệnh nhân ung thư phổi hoặc vú, bệnh bạch cầu hay u lympho, chèn ép màng ngoài tim cũng có thể phát triển như là biến chứng muộn của xạ trị trung thất.
Ung thư vú: nguyên lý nội khoa
Ung thư vú thường được chẩn đoán bằng sinh thiết các nốt được phát hiện trên nhũ ảnh hay sờ chạm. Phụ nữ thường được tích cực khuyến khích khám vú hàng tháng.
Đánh giá ban đầu và bệnh nhân nhập viện
Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan.
Bệnh nền tác động đến say độ cao
Bệnh nhân thiếu máu cục bộ tim, nhồi máu trước đó, phẫu thuật mạch, và/ hoặc phẫu thuật bắc cầu nên có bài kiểm tra chạy bộ. Test chạy bộ dương tính mạnh chống chỉ định với độ cao lớn.
Ung thư chưa rõ nguyên phát: nguyên lý nội khoa
Khi khối U đã di căn, các xét nghiệm chẩn đoán nên làm để phát hiện các khối U có khả năng điều trị khỏi, như u limpho, bệnh Hodgkin, u tế bào mầm, ung thư buồng trứng.
Bất thường về thể tích nước tiểu
Gọi là đái tháo nhạt trung ương nếu là do suy giảm sản xuất hormon AVP vùng dưới đồi và gọi là đái tháo nhạt do thận nếu nguyên nhân là do thận mất đáp ứng với hoạt động của AVP.
Mề đay và phù mạch: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Đặc trưng bởi hình thành khối phù lớn ở hạ bì, Có lẽ phù nền là do tăng tính thấm thành mạch gây nên bởi sự phóng thích các chất trung gian từ tế bào mast.
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa
Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.
Ung thư tiền liệt tuyến: nguyên lý nội khoa
Với bệnh nhân đã đi căn xa, điều trị ức chế sản xuất androgen là 1 lựa chọn. Phẫu thuật cắt tinh hoàn có hiệu quả, nhưng hầu hết bệnh nhân thích dùng thuốc leuprolide.
Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa
Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Viêm mũi dị ứng: bệnh quá mẫn tức thì (typ I)
Viêm bề mặt niêm mạc mũi có thể cho phép các chất gây dị ứng thâm nhập vào sâu trong mô, nơi chúng liên kết với các tế bào mast quanh tiểu tĩnh mạch.
