- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận
Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận
Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vỏ thượng thận sản xuất ba loại steroid chính: (1) glucocorticoid, (2) mineralocorticoids, và (3) androgen thượng thận. Hội chứng lâm sàng có thể là kết quả của sự thiếu hụt hoặc quá tăng các hormon này. Tủy thượng thận sản xuất catecholamines, khi quá mức dẫn đến u tủy thượng thận.
Nguyên nhân
Cường aldosteron là do tăng tiết aldosterone mineralocorticoid thượng thận. Cường aldosteron nguyên phát đề cập đến nguyên nhân do thượng thận và có thể là do u tuyến thượng thận hoặc tăng sản thượng thận hai bên. Nguyên nhân hiếm gặp bao gồm cường aldosteron có thể điều trị bằng glucocorticoid, một số thể của tăng sản thượng thận bẩm sinh, và các rối loạn khác của tăng mineralocorticoid rõ ràng hoặc đã được chứng minh. Các cường aldosteron thứ phát xuất hiện khi có các kích thích ngoài tuyến thượng thận gây tiết renin, như trong hẹp động mạch thận, xơ gan mất bù, hoặc điều trị lợi tiểu.
Đặc điểm lâm sàng
Hầu hết các bệnh nhân bị cường aldosteron nguyên phát kiểm soát tăng huyết áp là khó khăn (đặc biệt là tăng huyết áp tâm trương) và hạ kali máu. Đau đầu là triệu chứng hay gặp. Bệnh nhân không bị phù, trừ khi bị suy tim sung huyết hoặc bệnh thận Hạ kali máu, do mất kali niệu, có thể gây yếu cơ, mệt mỏi, và tiểu nhiều, mặc dù nồng độ kali có thể bình thường trong cường aldosteron nguyên phát nhẹ. Nhiễm kiềm chuyển hóa là đặc trưng tiêu biểu.
Chẩn đoán
Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali. Nếu bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu gây giảm kali, nên ngừng dùng thuốc và bổ sung kali trong 1-2 tuần. Nếu vẫn còn hạ kali máu sau khi bổ sung, làm test sàng lọc aldosterone huyết thanh và hoạt độ renin huyết tương. Lý tưởng nhất, thuốc hạ huyết áp nên dừng lại trước khi làm test, nhưng thường không thực tế. Thuốc đối kháng thụ thể aldosterone, thuốc chẹn beta-adrenergic, thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin ảnh hưởng đến kết quả test và cần được thay thế các thuốc hạ áp khác nếu có thể. Tỷ lệ aldosterone huyết thanh (trongng/dL)/hoạt độ renin huyết tương (trong ng/mL mỗi giờ) >30 và nồng độ tuyệt đối của aldosterone >15 ng/dL gợi ý tăng aldosterone nguyên phát. Thất bại trong việc ức chế aldosterone huyết tương (< 5ng/dL sau dùng 500 ml/h nước muối thường x4h) hoặc aldosterone niệu sau uống nước muối hoặc Natri (< 10 μg/ngày vào ngày thứ 3 sau uống NaCl 200 mmol/ngày + fludrocortisone 0,2mg 2 lần/ ngày x 3 ngày) khẳng định bị cường aldosteron nguyên phát. Thận trọng khi uống NaCl ở những bệnh nhân tăng huyết áp. Cần xác định vị trí bằng CT scan độ phân giải cao tuyến thượng thận. Nếu CT scan có dấu hiệu bất thường, lấy mẫu ở tĩnh mạch thượng thận hai bên có thể được yêu cầu để chẩn đoán u tuyến thượng thận một bên sản xuất aldosterone. Cường aldosteron thứ phát có liên quan đến tăng hoạt độ renin huyết tương.
Điều trị
Phẫu thuật có thể điều trị khỏi cho những bệnh nhân bị u tuyến thượng thận nhưng không có hiệu quả khi bị tăng sản thượng thận, được kiểm soát bằng cách hạn chế natri và spironolactone (25-100mg 2lần/ngày) hoặc eplerenone (25-50mg 2lần/ngày). Các thuốc chẹn kênh natri amiloride (5-10mg 2lần/ngày) cũng có thể được dùng. Cường aldosteron thứ phát được điều trị bằng hạn chế muối và điều trị các nguyên nhân cơ bản.
Bài viết cùng chuyên mục
Huyết khối tăng đông
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.
Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa
Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Tăng kali máu: nguyên lý nội khoa
Trong phần lớn các trường hợp, tăng Kali máu là do giảm bài tiết K+ ở thận. Tuy nhiên, tăng K+ nhập vào qua ăn uống có thể gây ảnh hưởng lớn đến những bệnh nhân dễ nhạy cảm.
Ung thư vú: nguyên lý nội khoa
Ung thư vú thường được chẩn đoán bằng sinh thiết các nốt được phát hiện trên nhũ ảnh hay sờ chạm. Phụ nữ thường được tích cực khuyến khích khám vú hàng tháng.
Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.
Động vật hữu nhũ cắn
Điều trị nâng đỡ đối với uốn ván trên bệnh nhân được chủng ngừa trước đó nhưng không kéo dài trong vòng 5 năm nên được cân nhắc, vì vậy nên chủng ngừa nguyên phát.
Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: nguyên lý nội khoa
Kê đơn kháng sinh không phù hợp trong nhiễm khuẩn đường hô hấp trên là một nguyên nhân hàng đầu của kháng kháng sinh của các tác nhân gây bệnh mắc phải trong cộng đồng như Streptococcus pneumoniae.
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu là một trong những tình trạng thiếu máu phổ biến. Hình thái hồng cầu thường bình thường chỉ số hồng cầu lưới thấp.
Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên
Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.
Loãng xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Yếu tố nguy cơ gãy xương do loãng xương được liệt kê trong bảng, và các bệnh liên quan với chứng loãng xương được liệt kê trong bảng.
Viêm thanh quản và nắp thanh quản
Bao gồm làm ẩm, hạn chế nói, và cấy vi khuẩn ra GAS điều trị kháng sinh. Điều trị viêm thanh quản mạn tính phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh, xác định thường đòi hỏi phải sinh thiết với cấy.
Ung thư da biểu mô tế bào đáy: nguyên lý nội khoa
Loại bỏ tại chỗ bằng electrodesiccation và nạo, cắt bỏ, phẫu thuật lạnh hoặc xạ trị; hiếm khi di căn nhưng có thể lan rộng tại chỗ. Ung thư da biểu mô tế bào đáy gây tử vong là điều rất bất thường.
Sốc: nguyên lý nội khoa
Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.
Các rối loạn tương bào
M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.
Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.
Ve cắn và liệt do ve
Trong khi ve hút máu ký chủ, thì các chất tiết của nó cũng có thể gây ra các phản ứng tại chỗ, truyền nhiều tác nhân gây bệnh, dẫn đến các bệnh lý gây sốt hoặc liệt.
Bệnh Parkinson: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Hầu hết các trường hợp bệnh Parkinson là tự phát và không rõ nguyên nhân, sự thoái hoá của các neuron của vùng đặc chất đen ở não giữa dẫn đến việc thiếu dopamin.
Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận
Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.
Xét nghiệm tiêu bản máu ngoại vi
Hồng cầu đa kích thước-kích thước hồng cầu không đều nhau, các tế bào khổng lồ là hậu quả của quá trình tổng hợp DNA từ tiền thân hồng cầu bị chậm lại do thiếu folate hoặc vitamin B12.
Tràn dịch màng phổi: nguyên lý nội khoa
Hai phân loại chính của tràn dịch màng phổi là dịch thấm, gây nên bởi tác động toàn thân lên sự tạo thành dịch màng phổi hoặc tái hấp thu.
Ngộ độc và quá liều thuốc
Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.
Bệnh hạch bạch huyết: nguyên lý nội khoa
Khi một tế bào T tiếp xúc với một kháng nguyên mà nó nhận ra, nó sẽ tăng sinh và đến mạch bạch huyết đi. Mạch bạch huyết đi chứa đầy các kháng nguyên và tế bào T đặc hiệu.
Eczema và viêm da
Một trong ba bệnh liên quan của viêm da cơ địa là viêm mũi dị ứng, hen và bệnh chàm. Bệnh thường bị theo đợt, mạn tính, ngứa rất nhiều, viêm da chàm hóa với các đám hồng ban có vảy, mụn nước,vảy tiết, và nứt nẻ.
Ngất: nguyên lý nội khoa
Các rối loạn khác phải được phân biệt với ngất, bao gồm động kinh, thiếu máu động mạch sống nền, hạ oxy máu, và hạ đường huyết.
