Cường Aldosteron: cường năng tuyến thượng thận

2018-07-14 11:22 AM

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vỏ thượng thận sản xuất ba loại steroid chính: (1) glucocorticoid, (2) mineralocorticoids, và (3) androgen thượng thận. Hội chứng lâm sàng có thể là kết quả của sự thiếu hụt hoặc quá tăng các hormon này. Tủy thượng thận sản xuất catecholamines, khi quá mức dẫn đến u tủy thượng thận.

Nguyên nhân

Cường aldosteron là do tăng tiết aldosterone mineralocorticoid thượng thận. Cường aldosteron nguyên phát đề cập đến nguyên nhân do thượng thận và có thể là do u tuyến thượng thận hoặc tăng sản thượng thận hai bên. Nguyên nhân hiếm gặp bao gồm cường aldosteron có thể điều trị bằng glucocorticoid, một số thể của tăng sản thượng thận bẩm sinh, và các rối loạn khác của tăng mineralocorticoid rõ ràng hoặc đã được chứng minh. Các cường aldosteron thứ phát xuất hiện khi có các kích thích ngoài tuyến thượng thận gây tiết renin, như trong hẹp động mạch thận, xơ gan mất bù, hoặc điều trị lợi tiểu.

Đặc điểm lâm sàng

Hầu hết các bệnh nhân bị cường aldosteron nguyên phát kiểm soát tăng huyết áp là khó khăn (đặc biệt là tăng huyết áp tâm trương) và hạ kali máu. Đau đầu là triệu chứng hay gặp. Bệnh nhân không bị phù, trừ khi bị suy tim sung huyết hoặc bệnh thận Hạ kali máu, do mất kali niệu, có thể gây yếu cơ, mệt mỏi, và tiểu nhiều, mặc dù nồng độ kali có thể bình thường trong cường aldosteron nguyên phát nhẹ. Nhiễm kiềm chuyển hóa là đặc trưng tiêu biểu.

Chẩn đoán

Chẩn đoán được gợi ý khi tăng huyết áp kháng trị kết hợp với hạ kali máu kéo dài ở bệnh nhân không bị phù và không dùng lợi tiểu gây giảm kali. Nếu bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu gây giảm kali, nên ngừng dùng thuốc và bổ sung kali trong 1-2 tuần. Nếu vẫn còn hạ kali máu sau khi bổ sung, làm test sàng lọc aldosterone huyết thanh và hoạt độ renin huyết tương. Lý tưởng nhất, thuốc hạ huyết áp nên dừng lại trước khi làm test, nhưng thường không thực tế. Thuốc đối kháng thụ thể aldosterone, thuốc chẹn beta-adrenergic, thuốc ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin ảnh hưởng đến kết quả test và cần được thay thế các thuốc hạ áp khác nếu có thể. Tỷ lệ aldosterone huyết thanh (trongng/dL)/hoạt độ renin huyết tương (trong ng/mL mỗi giờ) >30 và nồng độ tuyệt đối của aldosterone >15 ng/dL gợi ý tăng aldosterone nguyên phát. Thất bại trong việc ức chế aldosterone huyết tương (< 5ng/dL sau dùng 500 ml/h nước muối thường x4h) hoặc aldosterone niệu sau uống nước muối hoặc Natri (< 10 μg/ngày vào ngày thứ 3 sau uống NaCl 200 mmol/ngày + fludrocortisone 0,2mg 2 lần/ ngày x 3 ngày) khẳng định bị cường aldosteron nguyên phát. Thận trọng khi uống NaCl ở những bệnh nhân tăng huyết áp. Cần xác định vị trí bằng CT scan độ phân giải cao tuyến thượng thận. Nếu CT scan có dấu hiệu bất thường, lấy mẫu ở tĩnh mạch thượng thận hai bên có thể được yêu cầu để chẩn đoán u tuyến thượng thận một bên sản xuất aldosterone. Cường aldosteron thứ phát có liên quan đến tăng hoạt độ renin huyết tương.

Điều trị

Phẫu thuật có thể điều trị khỏi cho những bệnh nhân bị u tuyến thượng thận nhưng không có hiệu quả khi bị tăng sản thượng thận, được kiểm soát bằng cách hạn chế natri và spironolactone (25-100mg 2lần/ngày) hoặc eplerenone (25-50mg 2lần/ngày). Các thuốc chẹn kênh natri amiloride (5-10mg 2lần/ngày) cũng có thể được dùng. Cường aldosteron thứ phát được điều trị bằng hạn chế muối và điều trị các nguyên nhân cơ bản.

Bài viết cùng chuyên mục

Nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng

Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến nhiễm trùng huyết tăng theo tuổi và tình trạng bệnh trước đó, với hai phần ba các trường hợp xảy ra trên bệnh nhân có các bệnh lý kèm theo nặng.

Giảm và tăng phosphate máu: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Các nguyên nhân gây giảm phosphate máu bao gồm giảm hấp thụ đường ruột do thiếu hụt vitamin D, các thuốc kháng acid gắn P, kém hấp thu.

Tăng triglyceride máu đơn thuần

Việc chẩn đoán tăng triglyceride máu được thực hiện bằng cách đo nồng độ lipid huyết tương sau khi nhịn ăn qua đêm.

Viêm cầu thận tiến triển nhanh: nguyên lý nội khoa

Điều trị chuẩn ban đầu cho viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan đến kháng thể kháng bạch cầu đa nhân gồm Methylprednisolon và Cyclophosphamid.

Khối thượng thận được phát hiện ngẫu nhiên

Chọc hút bằng kim nhỏ hiếm khi được chỉ định và chống chỉ định tuyệt đối nếu nghi ngờ u tủy thượng thận.

Truyền máu: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.

Phù phổi: nguyên lý nội khoa

Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.

Chèn ép tủy sống ở bệnh nhân ung thư

U tủy sống nguyên phát hiếm gặp, và chèn ép tủy là triệu chứng thường gặp do di căn ngoài màng cứng từ khối u liên quan thân đốt sống, đặc biệt là tiền liệt tuyến, phổi, vú.

Bệnh mạch thận: nguyên lý nội khoa

Thiếu máu cục bộ thận do bất kỳ nguyên nhân nào có thể gây nên tăng huyết áp qua trung gian renin. Ngoài tắc cấp động mạch thận do thuyên tắc và vữa xơ mạch thận.

Áp xe và u máu ngoài màng tủy

Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.

Các rối loạn tương bào

M component có thể thấy ở các bệnh nhân u lympho khác, ung thư không phải lympho và các tình trạng không phải lympho như xơ gan, sarcoidosis.

Bệnh trung thất: nguyên lý nội khoa

Có nhiều loại u trung thất khác nhau được xác định tại trung thất trước, giữa và sau. Các khối u hay gặp nhất trong trung thất trước là u tuyến ức, u lympho, u teratom và khối tuyến giáp.

Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ

Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Bỏng lạnh: nguyên lý nội khoa

Các triệu chứng luôn gồm khiếm khuyết cảm giác sờ nông, đau, và cảm nhận nhiệt, Mô bị bỏng lạnh sâu có thể giống như sáp, xuất hiện các vết đốm, màu vàng hoặc tráng nhợt hơi tím.

Nhiễm độc giáp: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Trong bệnh Graves, hoạt hóa các kháng thể đối với thụ thể TSH, là nguyên nhân thường gặp nhất của nhiễm độc giáp và chiếm 60 phần trăm các trường hợp.

Ung thư đầu và cổ: nguyên lý nội khoa

Tổn thương vòm họng thường không tạo ra triệu chứng cho đến khi giai đoạn muộn và sau đó gây viêm tai giữa huyết thanh một bên hay nghẹt mũi hay chảy máu mũi.

Hôn mê: nguyên lý nội khoa

Những vấn đề hô hấp và tim mạch cấp tính nên được chú trọng trước khi đánh giá thần kinh. Các dấu hiệu thần kinh nên được đánh giá và khởi đầu hỗ trợ thích hợp.

Nhện cắn: nguyên lý nội khoa

Vì hiệu quả còn nghi ngờ và yếu tố nguy cơ sốc phản vệ và bệnh huyết thanh, kháng nọc độc chỉ nên dành cho trường hợp nặng với ngưng hô hấp, tăng huyết áp khó trị, co giật hoặc thai kỳ.

Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư

Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.

Đau đầu: nguyên lý nội khoa

Kiểm tra toàn bộ hệ thống thần kinh là rất quan trong trong đánh giá đau đầu. Nếu kiểm tra bất thường hoặc nghi ngờ các nguyên nhân tiềm ẩn, bước đầu chỉ định chuẩn đoán hình ảnh.

Tắc cấp động mạch thận: nguyên lý nội khoa

Nhồi máu thận rộng gây đau, buồn nôn, nôn, tăng huyết áp, sốt, protein niệu, đái máu, tăng lactat dehydrogenase và aspartate aminotransferase.

Sụt cân: nguyên lý nội khoa

Hỏi bệnh sử có các triệu chứng đường tiêu hoá, gồm khó ăn, loạn vị giác, khó nuốt, chán ăn, buồn nôn, và thay đổi thói quen đi cầu. Hỏi lại tiền sử đi du lịch, hút thuốc lá, uống rượu.

Suy tim: nguyên lý nội khoa

X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.

Xuất huyết tiêu hoá: nguyên lý nội khoa

Hematocrit có thể không phản ánh đúng mức lượng máu mất vì sự cân bằng với dịch ngoại bào bị trì hoãn. Bạch cầu và tiểu cầu tăng nhẹ. Ure máu tăng thường gặp trong xuất huyết tiêu hoá trên.