Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

2020-09-06 01:45 PM

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phần ngoài nhất của thận, vỏ thận nhận phần lớn dòng máu trong thận. Dòng máu trong tủy thận số lượng chỉ khoảng 1-2% tổng lượng máu thận. Máu chảy đến tủy thận bởi hệ mao mạch đặc biệt gọi là mạch thẳng.

Những mạch này đến tủy song song với quai Henle và móc với quai Henle và quay trở lại vỏ trước khi đổ ra hệ tĩnh mạch. Mạch thẳng có vai trò quan trọng trong việc cho phép thận cô đặc nước tiểu.

Mức lọc cầu thận có giá trị trong sự điều khiển này gồm áp lực thủy tĩnh cầu thận và áp lực keo cầu thận.

Những giá trị này bị ảnh hưởng bởi hệ thần kinh giao cảm, hormones và nội tiết, và những điều khiển feedback khác ở bên trong thận.

Hormone và chất hóa học ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận

Bảng. Hormone và chất hóa học ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận

Hormon và nội tiết có thể ảnh hưởng mức lọc cầu thận và dòng máu thận, được tổng hợp trong bảng.

Norepinephrine, Epinephrine, và Endothelin co mạch máu thận và giảm mức lọc cầu thận

Hormon co tiểu động mạch đến và đi, gây giảm mức lọc cầu thận và dòng máu thận, gồm norepinephrine và epinephrine giải phóng từ tủy thận.

Chất co mạch khác, endothelin, là một peptide mà có thể được giải phóng bởi các tế bào mạch máu nội mô bị hư hại của thận, cũng như bởi các mô khác. Vai trò tự nhiên của nội tiết tố này không hoàn toàn hiểu rõ. Tuy nhiên, endothelin có thể đóng góp để cầm máu (mất máu giảm đến mức tối thiểu) khi một mạch máu bị cắt đứt, gây tổn thương nội mạc và giải phóng co mạch mạnh này. Nồng độ endothelin huyết tương cũng đang tăng lên ở nhiều trạng thái bệnh liên quan tổn thương mạch máu, chẳng hạn như nhiễm độc thai nghén của thai kỳ, suy thận cấp, và urê huyết mãn tính, và có thể đóng góp cho co mạch thận và giảm mức lọc cầu thận trong một số các vấn đề bệnh lý.

Angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi trong hầu hết các vấn đề

Một chất co mạch thận mạnh, angiotensin II, có thể được lưu ý xem đến khía cạnh một hormone lưu hành và một nội tiết tố tại chỗ vì nó được hình thành trong thận và trong hệ tuần hoàn. Thụ thể cho angiotensin II có mặt trong hầu như tất cả các mạch máu của thận.

Tuy nhiên, các mạch máu trước cầu thận, đặc biệt là các tiểu động mạch đến, xuất hiện các yếu tố bảo vệ sự thắt mạch do angiotensin II trung gian trong hầu hết các điều kiện liên quan với hoạt hóa của hệ thống renin angiotensin, chẳng hạn như trong một chế độ ăn uống muối thấp hoặc giảm áp lực tưới máu thận dẫn đến động mạch thận hẹp. Sự bảo vệ này là do giải phóng của các thuốc giãn mạch, đặc biệt là oxit nitric và prostaglandins, mà chống lại các hiệu ứng co mạch của angiotensin II trong các mạch máu.

Các tiểu động mạch đi, tuy nhiên, rất nhạy cảm với angiotensin II. Bởi vì angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi trong hầu hết các điều kiện sinh lý, tăng angiotensin II tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận trong khi giảm lưu lượng máu thận. Nó nên được lưu ý rằng tăng sự hình thành angiotensin II thường xảy ra trong những trường hợp liên quan đến giảm áp lực động mạch hoặc giảm thể tích, mà có xu hướng giảm mức lọc cầu thận. Trong những trường hợp này, mức tăng của angiotensin II, bằng cách thắt động mạch đi, giúp ngăn chặn sự giảm áp lực thủy tĩnh và cầu thận mức lọc cầu thận; cùng một lúc, tuy nhiên, giảm tưới máu thận do tiểu động mạch đi co góp phần để giảm chảy qua mao mạch quanh ống thận, do đó làm tăng tái hấp thu natri và nước. Angiotensin II giúp co tiểu động mạch đi, tăng tái hấp thu nước và natri làm tăng lượng máu và huyết áp trở lại.

Angiotensin II giúp “điều chỉnh tự động” mức lọc cầu thận.

Endothelial-nguồn gốc từ Nitric Oxide làm giảm sức cản mạch máu thận và tăng mức lọc cầu thận

Một nội tiết tố làm giảm kháng lực mạch máu thận và được giải phóng bởi các tế bào nội mô mạch máu khắp cơ thể là endothelial có nguồn gốc từ nitric oxide. Mức độ cơ bản của sản xuất oxit nitric có vẻ là quan trọng cho duy trì giãn mạch của thận vì nó cho phép thận bài tiết một lượng bình thường của natri và nước. Do đó, chính các loại thuốc ức chế sự hình thành oxit nitric tăng sức đề kháng mạch máu thận và giảm mức lọc cầu thận và bài tiết natri niệu, cuối cùng gây ra huyết áp cao. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp hoặc ở bệnh nhân xơ vữa động mạch, tổn thương của các tế bào nội mô mạch máu và khiến nitric oxide. Sản phẩm có thể góp phần làm tăng sự co mạch thận và huyết áp cao.

Prostaglandins và Bradykinin làm giảm sức cản mạch thận và dẫn đến tăng mức lọc cầu thận

Hormon và nội tiết gây giãn mạch và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận bao gồm các prostaglandin (PGE2 và PGI2) và bradykinin. Mặc dù các thuốc giãn mạch dường như không có tầm quan trọng lớn trong việc điều tiết lưu lượng máu thận hay mức lọc cầu thận trong điều kiện bình thường, nó có thể làm giảm tác dụng co mạch thận của các dây thần kinh giao cảm hoặc angiotensin II, đặc biệt là tác động của chúng đến hẹp các tiểu động mạch hướng tâm.

Bằng cách chống lại sự co mạch của động mạch đến, các prostaglandin có thể giúp ngăn ngừa giảm quá mức mức lọc cầu thận và lưu lượng máu thận. Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Hình thành nước tiểu cô đặc: ure góp phần tăng áp lực thẩm thấu vùng tủy thận

Nồng độ cao của urê trong dịch ống thận của ống góp vùng tủy trong làm cho urê khuếch tán ra khỏi ống thận đi vào dịch kẽ thận.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Thể tích máu của phổi: thể tích ở trạng thái bình thường và bệnh lý

Theo những tình trạng sinh lý và bệnh lý, số lượng máu trong phổi có thể khác nhau từ ít nhất một nửa bình thường lên đến gấp đôi bình thường. Khi thở dốc rất mạnh, tạo áp lực cao trong phổi, 250 ml máu có thể ra khỏi tuần hoàn phổi vào tuần hoàn toàn thân.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Đại cương sinh lý bệnh

Tất cả xuất phát từ hiện tượng đi tìm bản chất của vấn đề là tìm hiểu được bệnh là gì ? bệnh do đâu mà có ? bệnh tiến triển như thế nào? quá trình lành bệnh và tử vong xảy ra như thế nào?.

Đông máu nội mạch rải rác: tắc nghẽn mạch máu nhỏ ở ngoại vi

Sự tắc nghẽn các mạch máu nhỏ ngoại vi sẽ ngăn cản mô nhận oxy và các chất dinh dưỡng khác, điều này sẽ dẫn đến hoặc làm nặng thêm tình trạng shock tuần hoàn.

Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base

Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát

Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Một số chỉ định điều trị shock

Bởi vì tác động có hại chính của hầu hết các loại shock là phân phối quá ít oxy đến các mô, việc cho bệnh nhân thở oxy có thể có lợi trong một số trường hợp.

Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ

Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Lưu lượng máu qua thận và sự tiêu thụ ô xy

Trong mỗi gram trọng lượng cơ bản, thận bình thường tiêu thụ oxygen tốc độ gấp đôi so với não nhưng có gấp 7 lần dòng chảy của não.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue

Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.