Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

2020-09-06 01:45 PM

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phần ngoài nhất của thận, vỏ thận nhận phần lớn dòng máu trong thận. Dòng máu trong tủy thận số lượng chỉ khoảng 1-2% tổng lượng máu thận. Máu chảy đến tủy thận bởi hệ mao mạch đặc biệt gọi là mạch thẳng.

Những mạch này đến tủy song song với quai Henle và móc với quai Henle và quay trở lại vỏ trước khi đổ ra hệ tĩnh mạch. Mạch thẳng có vai trò quan trọng trong việc cho phép thận cô đặc nước tiểu.

Mức lọc cầu thận có giá trị trong sự điều khiển này gồm áp lực thủy tĩnh cầu thận và áp lực keo cầu thận.

Những giá trị này bị ảnh hưởng bởi hệ thần kinh giao cảm, hormones và nội tiết, và những điều khiển feedback khác ở bên trong thận.

Hormone và chất hóa học ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận

Bảng. Hormone và chất hóa học ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận

Hormon và nội tiết có thể ảnh hưởng mức lọc cầu thận và dòng máu thận, được tổng hợp trong bảng.

Norepinephrine, Epinephrine, và Endothelin co mạch máu thận và giảm mức lọc cầu thận

Hormon co tiểu động mạch đến và đi, gây giảm mức lọc cầu thận và dòng máu thận, gồm norepinephrine và epinephrine giải phóng từ tủy thận.

Chất co mạch khác, endothelin, là một peptide mà có thể được giải phóng bởi các tế bào mạch máu nội mô bị hư hại của thận, cũng như bởi các mô khác. Vai trò tự nhiên của nội tiết tố này không hoàn toàn hiểu rõ. Tuy nhiên, endothelin có thể đóng góp để cầm máu (mất máu giảm đến mức tối thiểu) khi một mạch máu bị cắt đứt, gây tổn thương nội mạc và giải phóng co mạch mạnh này. Nồng độ endothelin huyết tương cũng đang tăng lên ở nhiều trạng thái bệnh liên quan tổn thương mạch máu, chẳng hạn như nhiễm độc thai nghén của thai kỳ, suy thận cấp, và urê huyết mãn tính, và có thể đóng góp cho co mạch thận và giảm mức lọc cầu thận trong một số các vấn đề bệnh lý.

Angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi trong hầu hết các vấn đề

Một chất co mạch thận mạnh, angiotensin II, có thể được lưu ý xem đến khía cạnh một hormone lưu hành và một nội tiết tố tại chỗ vì nó được hình thành trong thận và trong hệ tuần hoàn. Thụ thể cho angiotensin II có mặt trong hầu như tất cả các mạch máu của thận.

Tuy nhiên, các mạch máu trước cầu thận, đặc biệt là các tiểu động mạch đến, xuất hiện các yếu tố bảo vệ sự thắt mạch do angiotensin II trung gian trong hầu hết các điều kiện liên quan với hoạt hóa của hệ thống renin angiotensin, chẳng hạn như trong một chế độ ăn uống muối thấp hoặc giảm áp lực tưới máu thận dẫn đến động mạch thận hẹp. Sự bảo vệ này là do giải phóng của các thuốc giãn mạch, đặc biệt là oxit nitric và prostaglandins, mà chống lại các hiệu ứng co mạch của angiotensin II trong các mạch máu.

Các tiểu động mạch đi, tuy nhiên, rất nhạy cảm với angiotensin II. Bởi vì angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi trong hầu hết các điều kiện sinh lý, tăng angiotensin II tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận trong khi giảm lưu lượng máu thận. Nó nên được lưu ý rằng tăng sự hình thành angiotensin II thường xảy ra trong những trường hợp liên quan đến giảm áp lực động mạch hoặc giảm thể tích, mà có xu hướng giảm mức lọc cầu thận. Trong những trường hợp này, mức tăng của angiotensin II, bằng cách thắt động mạch đi, giúp ngăn chặn sự giảm áp lực thủy tĩnh và cầu thận mức lọc cầu thận; cùng một lúc, tuy nhiên, giảm tưới máu thận do tiểu động mạch đi co góp phần để giảm chảy qua mao mạch quanh ống thận, do đó làm tăng tái hấp thu natri và nước. Angiotensin II giúp co tiểu động mạch đi, tăng tái hấp thu nước và natri làm tăng lượng máu và huyết áp trở lại.

Angiotensin II giúp “điều chỉnh tự động” mức lọc cầu thận.

Endothelial-nguồn gốc từ Nitric Oxide làm giảm sức cản mạch máu thận và tăng mức lọc cầu thận

Một nội tiết tố làm giảm kháng lực mạch máu thận và được giải phóng bởi các tế bào nội mô mạch máu khắp cơ thể là endothelial có nguồn gốc từ nitric oxide. Mức độ cơ bản của sản xuất oxit nitric có vẻ là quan trọng cho duy trì giãn mạch của thận vì nó cho phép thận bài tiết một lượng bình thường của natri và nước. Do đó, chính các loại thuốc ức chế sự hình thành oxit nitric tăng sức đề kháng mạch máu thận và giảm mức lọc cầu thận và bài tiết natri niệu, cuối cùng gây ra huyết áp cao. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp hoặc ở bệnh nhân xơ vữa động mạch, tổn thương của các tế bào nội mô mạch máu và khiến nitric oxide. Sản phẩm có thể góp phần làm tăng sự co mạch thận và huyết áp cao.

Prostaglandins và Bradykinin làm giảm sức cản mạch thận và dẫn đến tăng mức lọc cầu thận

Hormon và nội tiết gây giãn mạch và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận bao gồm các prostaglandin (PGE2 và PGI2) và bradykinin. Mặc dù các thuốc giãn mạch dường như không có tầm quan trọng lớn trong việc điều tiết lưu lượng máu thận hay mức lọc cầu thận trong điều kiện bình thường, nó có thể làm giảm tác dụng co mạch thận của các dây thần kinh giao cảm hoặc angiotensin II, đặc biệt là tác động của chúng đến hẹp các tiểu động mạch hướng tâm.

Bằng cách chống lại sự co mạch của động mạch đến, các prostaglandin có thể giúp ngăn ngừa giảm quá mức mức lọc cầu thận và lưu lượng máu thận. Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Bài viết cùng chuyên mục

Chuyển hóa prothrombin thành thrombin: cơ chế đông máu cầm máu

Nếu gan không sản xuất được prothrombin thì nồng độ prothrombin trong huyết tương có thể hạ xuống quá thấp, không đáp ứng nhu cầu sử dụng cho quá trình đông máu.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh

Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.

Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.

Phù ở bệnh nhân suy tim

Suy tim cấp nghiêm trọng thường gây giảm huyết áp mao mạch ngoại vi. Do đó, thử nghiệm trên động vật, cũng như thử nghiệm ở người, cho thấy suy tim cấp hầu hết không gây phù ngoại vi ngay lập tức.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù

Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.

Protein niệu: tăng tính thấm cầu thận trong hội chứng thận hư

Nguyên nhân dẫn đến việc tăng mất protein qua nước tiểu là do sự tăng tính thấm của màng đáy cầu thận. Vì vậy, các bệnh gây tăng tính thấm màng đáy cầu thận có thể gây hội chứng thận hư.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Đại cương sinh lý bệnh cân bằng nước điện giải

Kích thích chủ yếu của sự nhập nước là khát, xuất hiện khi áp lực thẩm thấu hiệu quả tăng hoặc thể tích ngoại bào hay huyết áp giảm.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Lợi tiểu thẩm thấu: tăng áp lực thẩm thấu lòng ống thận gây giảm hấp thu nước

Lượng lớn nước tiểu cũng được đào thải trong các bệnh liên quan đến sự dư thừa các chất hòa tan và không được tái hấp thu từ lòng ống. Ví dụ, trong bệnh đái tháo đường, lượng glucose được lọc vào trong ống thận vượt quá khả năng tái hấp thu glucose.

Đại cương rối loạn cân bằng acid base

Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Giảm bài tiết hormone GH gây ra các biến đổi liên quan đến sự lão hóa

Kiểu hình theo độ tuổi chủ yếu là kết quả của việc giảm lắng đọng protein ở các mô cơ thể và thay vào đó là tăng lắng đọng mỡ ở các mô này, các ảnh hưởng thực thể và sinh lý làm tăng nếp nhăn, giảm chức năng một số cơ quan.

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.

Một số vấn đề quan trọng trong bệnh sinh học

Cục bộ và toàn thân: một tổn thương tại chỗ, gây nên bất cứ do yếu tố bệnh nguyên nào, xét cho cùng cũng sẽ ảnh hưởng đến toàn thân.

ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận

Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.