Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Phần ngoài nhất của thận, vỏ thận nhận phần lớn dòng máu trong thận. Dòng máu trong tủy thận số lượng chỉ khoảng 1-2% tổng lượng máu thận. Máu chảy đến tủy thận bởi hệ mao mạch đặc biệt gọi là mạch thẳng.

Những mạch này đến tủy song song với quai Henle và móc với quai Henle và quay trở lại vỏ trước khi đổ ra hệ tĩnh mạch. Mạch thẳng có vai trò quan trọng trong việc cho phép thận cô đặc nước tiểu.

Mức lọc cầu thận có giá trị trong sự điều khiển này gồm áp lực thủy tĩnh cầu thận và áp lực keo cầu thận.

Những giá trị này bị ảnh hưởng bởi hệ thần kinh giao cảm, hormones và nội tiết, và những điều khiển feedback khác ở bên trong thận.

Bảng. Hormone và chất hóa học ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận

Hormon và nội tiết có thể ảnh hưởng mức lọc cầu thận và dòng máu thận, được tổng hợp trong bảng.

Norepinephrine, Epinephrine, và Endothelin co mạch máu thận và giảm mức lọc cầu thận

Hormon co tiểu động mạch đến và đi, gây giảm mức lọc cầu thận và dòng máu thận, gồm norepinephrine và epinephrine giải phóng từ tủy thận.

Chất co mạch khác, endothelin, là một peptide mà có thể được giải phóng bởi các tế bào mạch máu nội mô bị hư hại của thận, cũng như bởi các mô khác. Vai trò tự nhiên của nội tiết tố này không hoàn toàn hiểu rõ. Tuy nhiên, endothelin có thể đóng góp để cầm máu (mất máu giảm đến mức tối thiểu) khi một mạch máu bị cắt đứt, gây tổn thương nội mạc và giải phóng co mạch mạnh này. Nồng độ endothelin huyết tương cũng đang tăng lên ở nhiều trạng thái bệnh liên quan tổn thương mạch máu, chẳng hạn như nhiễm độc thai nghén của thai kỳ, suy thận cấp, và urê huyết mãn tính, và có thể đóng góp cho co mạch thận và giảm mức lọc cầu thận trong một số các vấn đề bệnh lý.

Angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi trong hầu hết các vấn đề

Một chất co mạch thận mạnh, angiotensin II, có thể được lưu ý xem đến khía cạnh một hormone lưu hành và một nội tiết tố tại chỗ vì nó được hình thành trong thận và trong hệ tuần hoàn. Thụ thể cho angiotensin II có mặt trong hầu như tất cả các mạch máu của thận.

Tuy nhiên, các mạch máu trước cầu thận, đặc biệt là các tiểu động mạch đến, xuất hiện các yếu tố bảo vệ sự thắt mạch do angiotensin II trung gian trong hầu hết các điều kiện liên quan với hoạt hóa của hệ thống renin angiotensin, chẳng hạn như trong một chế độ ăn uống muối thấp hoặc giảm áp lực tưới máu thận dẫn đến động mạch thận hẹp. Sự bảo vệ này là do giải phóng của các thuốc giãn mạch, đặc biệt là oxit nitric và prostaglandins, mà chống lại các hiệu ứng co mạch của angiotensin II trong các mạch máu.

Các tiểu động mạch đi, tuy nhiên, rất nhạy cảm với angiotensin II. Bởi vì angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi trong hầu hết các điều kiện sinh lý, tăng angiotensin II tăng áp lực thủy tĩnh cầu thận trong khi giảm lưu lượng máu thận. Nó nên được lưu ý rằng tăng sự hình thành angiotensin II thường xảy ra trong những trường hợp liên quan đến giảm áp lực động mạch hoặc giảm thể tích, mà có xu hướng giảm mức lọc cầu thận. Trong những trường hợp này, mức tăng của angiotensin II, bằng cách thắt động mạch đi, giúp ngăn chặn sự giảm áp lực thủy tĩnh và cầu thận mức lọc cầu thận; cùng một lúc, tuy nhiên, giảm tưới máu thận do tiểu động mạch đi co góp phần để giảm chảy qua mao mạch quanh ống thận, do đó làm tăng tái hấp thu natri và nước. Angiotensin II giúp co tiểu động mạch đi, tăng tái hấp thu nước và natri làm tăng lượng máu và huyết áp trở lại.

Angiotensin II giúp “điều chỉnh tự động” mức lọc cầu thận.

Endothelial-nguồn gốc từ Nitric Oxide làm giảm sức cản mạch máu thận và tăng mức lọc cầu thận

Một nội tiết tố làm giảm kháng lực mạch máu thận và được giải phóng bởi các tế bào nội mô mạch máu khắp cơ thể là endothelial có nguồn gốc từ nitric oxide. Mức độ cơ bản của sản xuất oxit nitric có vẻ là quan trọng cho duy trì giãn mạch của thận vì nó cho phép thận bài tiết một lượng bình thường của natri và nước. Do đó, chính các loại thuốc ức chế sự hình thành oxit nitric tăng sức đề kháng mạch máu thận và giảm mức lọc cầu thận và bài tiết natri niệu, cuối cùng gây ra huyết áp cao. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp hoặc ở bệnh nhân xơ vữa động mạch, tổn thương của các tế bào nội mô mạch máu và khiến nitric oxide. Sản phẩm có thể góp phần làm tăng sự co mạch thận và huyết áp cao.

Prostaglandins và Bradykinin làm giảm sức cản mạch thận và dẫn đến tăng mức lọc cầu thận

Hormon và nội tiết gây giãn mạch và tăng lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận bao gồm các prostaglandin (PGE2 và PGI2) và bradykinin. Mặc dù các thuốc giãn mạch dường như không có tầm quan trọng lớn trong việc điều tiết lưu lượng máu thận hay mức lọc cầu thận trong điều kiện bình thường, nó có thể làm giảm tác dụng co mạch thận của các dây thần kinh giao cảm hoặc angiotensin II, đặc biệt là tác động của chúng đến hẹp các tiểu động mạch hướng tâm.

Bằng cách chống lại sự co mạch của động mạch đến, các prostaglandin có thể giúp ngăn ngừa giảm quá mức mức lọc cầu thận và lưu lượng máu thận. Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.