Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

2020-09-01 03:35 PM

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhiều yếu tố có thể gây ra sự thay đổi đáng kể dịch nội bào và ngoại bào như sự hấp thu quá mức, chức năng giữ nước của thận, hay mất dịch qua đường tiêu hóa, mồ hôi hay qua thận.

Có 2 nguyên tắc cần nhớ là:

1. Nước di chuyển rất nhanh qua màng tế bào do đó nồng độ thẩm thấu trong và ngoài tế bào luôn bằng nhau.

2. Màng tế bào hầu như không thấm với các chất tân nên số lượng các chất tan trong và ngoài tế bào luôn hằng định.

Ảnh hưởng của muối tan tới dịch ngoại bào. Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên. Nếu đưa vào ngoại bào dịch ưu trương thì nồng độ thẩm thấu ngoại bào sẽ lớn hơn tế bào, nước sẽ từ tế bào ra ngoài. Khi đó thể tích dịch ngoại bào sẽ tăng nhiều hơn lượng dịch đưa vào.

Còn khi đưa vào dịch ngoại bào dung dịch nhược trương, nước sẽ đi vào trong tế bào, khi đó cả dịch ngoại bào và nội bào đều tăng thể tích.

Tính lượng nước di chuyển và nồng độ thẩm thấu sau khi đưa dung dịch muối vào ngoại bào: Giả sử đưa vào trong cơ thể 1 người 70 kg với nồng độ thẩm thấu huyết tương là 280 mOsm/L 2 lít dịch muối NaCl 3%, thì thể tích dịch ngoại bào, nội bào và nồng độ thẩm thấu của chúng sẽ thay đổi như thế nào.

Đầu tiên là tính thể tích, nồng độ và nộng độ thẩm thấu của cơ thể ở trạng thái ban đầu. Do dịch ngoại bào chiếm 20% trọng lượng và dịch nội bào chiếm 40% trọng lượng ta có bảng sau:

Điều kiện ban đầu

Bảng. Điều kiện ban đầu

Bước 1. Điều kiện ban đầu

Tiếp theo ta tính nồng độ thẩm thấu của dung dịch đưa vào. Dung dịch NaCl 3% tức là có 30g NaCl / 1 lít hay 0,5128 mol NaCl. 2 lít dịch sẽ có 1,0256 mol NaCl. Mà 1 mol NaCl tương ứng 2 Osm nồng độ thẩm thấu (do phân tử NaCl có 2 ion) nên nồng độ thẩm thấu của dịch đưa vào là 2051 mOsm

Bước 2, do cơ thể có khoảng 16 L dịch ngoại bào với 3920 mOsm nên khi cho 2051 mOsm vào thì sẽ có 5971 mOsm hay 373 mOsm/L. Khi đó ta có bảng:

Hiệu quả tức thì của việc thêm 2 lít natri clorua 3,0%

Bảng. Hiệu quả tức thì của việc thêm 2 lít natri clorua 3,0%

Bước 2. Hiệu quả tức thì của việc thêm 2 lít natri clorua 3,0%

Bước 2, ta tính nồng độ và thể tích dịch sau khi đạt được cân bằng. Do tổng lượng dịch trong cơ thể lúc này là 44L với 13811 mOsm nên nồng độ thẩm thấu sau khi đạt cân bằng là 313,9 mosm/L. Do chất tan không di chuyển qua màng tế bào nên lượng chất tan trong và ngoài tế bào không đổi. Khi đó thể tích của dịch nội bào =7480 : 313,9 = 24,98 L. Tương tự thể tích dịch ngoại bào là 19,02 L.

Bước 3. Hiệu quả của việc thêm 2 lít natri clorua 3,0% sau khi cân bằng thẩm thấu

Hiệu quả của việc thêm 2 lít natri clorua

Bảng. Hiệu quả của việc thêm 2 lít natri clorua 3,0% sau khi cân bằng thẩm thấu

Từ ví dụ trên ta thấy khi cho 2 L dịch muối ưu trương vào thì thể tích ngoại bào tăng 5L trong khi thể tích dịch nội bào giảm 3L.

Bài viết cùng chuyên mục

Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van

Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Kiểm soát sự bài tiết canxi ở thận và nồng độ ion canxi ngoại bào

Đường tiêu hóa và các cơ chế điều hòa ảnh hưởng đến sự hấp thu và bài tiết canxi ở ruột đóng một vai trò quan trọng trong việc cân bằng canxi nội môi.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận

Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.

Chống đông: những chất dùng trong lâm sàng

Trong một số trường hợp cần kìm hãm quá trình đông máu. Có nhiều chất có tác dụng chống đông trong đó hay dùng nhất là heparin và coumarin.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận

Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Quá trình viêm: vai trò của bạch cầu hạt trung tính và dại thực bào

Viêm đặc trưng bởi sự giãn rộng của mạch tại chỗ, gây tăng lưu lượng máu tại chỗ; tăng tính thấm của mao mạch, cho phép rò rỉ một lượng lớn dịch vào khoảng kẽ; thường đông tụ dịch ở khoảng kẽ.

Hệ thống đệm phosphat: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Hệ thống đệm phosphat có pK của 6.8, giá trị đó không xa pH bình thường trong dịch cơ thể là 7,4; điều này cho phép hệ thống đệm hoạt động gần tối đa.

Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể

Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Rối loạn nuốt và co thắt thực quản

Co thắt thực quản là tình trạng mà cơ thắt thực quản dưới không thể giãn khi nuốt. Hệ quả là thức ăn nuốt vào thực quản không thể đi tới dạ dày.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.