Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

2021-01-05 01:15 PM

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.

Công xuất khuếch tán của màng hô hấp là số ml khí qua màng trong 1 phút dưới tác dụng chênh lệch áp xuất riêng phần 1mmHg.

Công xuất khuếch tán của O2

Đối với 1 người nam trưởng thành thì công suất khuếch tán của O2 trung bình lúc nghỉ khoảng 21ml/1phút/1mmHg. Khi hô hấp bình thường thì sự chênh lệch áp xuất riêng phần của O2 ở 2 bên màng hô hấp là 11mmHg từ đó ta được trong 1 phút vân chuyển khoảng 11*21 ≈ 230ml O2 trong 1 phút.

Tăng công xuất khuếch tán O2 trong quá trình tập thể dục

Trong thời gian luyện tập thể thao hoặc các điều kiện khác mà tăng lưu lượng máu phổi rất nhiều và thông khí ở phổi, và công xuất khuếch tán của O2 đối với người nam trưởng thành vào khoảng 65ml/1phút/1mmHg tức là gấp 3 lần so với lúc nghỉ. Điều này tăng do 1 số yếu tố như:

Nhiều mao mạch phổi mở ra trước đó không hoạt động hoặc giãn nở thêm của các mao mạch đã được mở, do đó làm tăng diện tích bề mặt của máu mà O2 có thể tràn vào.

Mối liên hệ giữa độ thông thoáng (tỉ lệ khí) của phế nang và nồng độ của máu trong mao mạch phế nang được gọi là tỉ lệ không khí/máu.

Công xuất khuếch tán của CO2

Công xuất khuếch tán của CO2 không bao giờ đo được bởi vì CO2 khuếch tán qua màng hô hấp rất nhanh và các PCO2 trung bình trong máu phổi là không khác xa với PCO2 trong các phế nang, sự khác biệt trung bình này cũng không hơn được 1mmHg nên thế đo công xuất khuếch tán của CO2 rất khó khăn, tuy nhiên thông qua phép đo của sự khuếch tán các khí khác đã chỉ ra rằng khả năng khuếch tán thay đổi trực tiếp với các hệ số khuếch tán của khí.

Thông qua O2 lại có hệ số khuếch tán của CO2 gấp khoảng 20 lần so với O2 nên công xuất khuếch tán của CO2 lúc nghỉ là khoảng 400ml/1phút/1mmHg tới 450ml/1phút/1mmHg, còn lúc hoạt động là khoảng 1200ml/1phút/1mmHg tới 1300ml/1phút/1mmHg.

Hình cho thấy so sánh công xuất khuếch tán của CO2, O2 và CO lúc nghỉ và lúc hoạt động.

 Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide

Hình. Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide trong phổi bình thường trong điều kiện nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục

Đo công xuất khuếch tán - Phương pháp Cacbon Monoxide

Khả năng khuếch tán O2 có thể được tính toán từ các phép đo của:

(1) PO2 phế nang.

(2) PO2 trong máu phổi mao mạch.

(3) tỷ lệ hấp thụ O2 bằng máu.

Tuy nhiên, việc đo PO2 trong máu mao mạch phổi là rất khó khăn và không chính xác, thế nên đo công xuất khuếch tán của O2 là thông qua CO. Sau đó từ công xuất khuếch tán của CO ta ra được công xuất khuếch tán của O2 bằng cách nhân với 1.23 vì hệ số khuếch tán của O2 gấp 1.23 lần so với CO.

Công xuất khuếch tán trung bình của CO là khoảng 17ml/1phút/1mmHg nên của O2 là khoảng 21ml/1phút/1mmHg.

Ảnh hưởng của tỷ lệ thông khí - thông máu phổi (Ventilation-Perfusion) trong nồng độ khí phế nang

Chúng ta được biết hai yếu tố xác định PO2 và PCO2 trong các phế nang là:

(1) Tỷ lệ thông khí của phổi.

(2) Tỷ lệ vận chuyển CO2 và O2 thông qua màng hô hấp.

Nếu ta coi tất cả các phế nang được thông khí và máu qua các mao mạch phế nang là như nhau. Tuy nhiên, ngay cả với một mức độ nào bình thường, và đặc biệt là trong nhiều bệnh phổi: 1 số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại 1 số vùng có sự lưu thông máu mà lại không có sự lưu thông khí. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng mặc dù cả hai phổi có sự thông khí bình thường hay có sự trao đổi máu mà không có trao đổi khí.

Do đó, một khái niệm rất định lượng khi có sự mất cân bằng giữa thông khí ở phổi và lưu lượng máu phế nang. Khái niệm này được gọi là tỷ lệ thông khí-máu tươi và được ký hiệu là:

VA /Q

VA là thể tích không khí vào phế nang.

Q là thể tích máu tươi.

Khi thông khí VA là bằng 0, nhưng Q vẫn có giá trị nên VA /Q là bằng 0, và ngược lại ở 1 trường hợp nào đó khi có sự thông khí đầy đủ nhưng không có máu tươi trao đổi thì VA /Q là vô cùng thì khi đó sự hô hấp bị ảnh hưởng cho ta thấy tầm quan trọng của VA /Q.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = 0

Mặc dù có sự thông khí phế nang, nhưng thông khí phế nang sẽ tới và cân bằng với PCO2 và PO2 trong máu bởi vì các khí này sẽ khuếch tán giữa máu và khí phế nang. Trong máu tĩnh mạch bình thường có PO2 là 40mmHg còn PCO2 là 45mmHg.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = ∞

Hiện tượng này khác hoàn toàn khi VA /Q = 0, bởi vì bây giờ không có dòng máu mao mạch mang O2 đi hoặc để mang lại CO2 vào phế nang. Do đó thay vì phí phế nang cân bằng với máu tĩnh mạch và lúc này khí phế nang sẽ như khí của không khí. Nên áp xuất riêng phần của các khí phế nang này là giống như không khí.

Sự trao đổi khí và áp xuất riêng phần của khí phế nang khi VA /Q bình thường

Khi sự thông khí phế nang bình thường và máu chảy ở mao mạch bình thường, và sự trao đổi CO2 và O2 gần như là sự tối ưu. PO2 của phế nang lúc bình thường là 104mmHg trong khi đó so với không khí PO2 của không khí là 149mmHg và PO2 tại máu tĩnh mạch là 40 nên có sự di chuyển khí O2 từ không khí vào phế nang và vào tĩnh mạch phổi. Trong khi đó CO2 thì ngược lại có PCO2 tại phế nang là 40mmHg còn của không khí là 0 mmHg.

PCO2 - PO2, và biểu đồ VA /Q

Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy

Hình. Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy (PO2) - áp suất riêng phần của carbon dioxide (Pco2) thông khí-tưới máu (VA/Q) (PO2 - PCO2, VA/Q).

Nhìn vào sơ đồ ta thấy khi VA/Q = 0 thì PO2 = 40mmHg, PCO2 = 45mmHg đó là nhưng giá trị trong máu tĩnh mạch bình thường.

Còn ở đầu kia đường cong khi VA/Q = ∞ thì có PO2 = 149mmHg, PCO2 = 0 mmHg.

Cũng trên đường cong điểm mà đại diện cho VA/Q bình thường thì có PO2 = 104mmHg, PCO2 = 40mmHg

Khái niệm “shunt sinh lý” khi VA/Q ở dưới mức bình thường

Khi bị “shunt sinh lý” ở dưới mức bình thường tức là sẽ không cung cấp đủ khí oxy cho máu chảy qua các mao mạch phế nang. Do đó, một phần nào đó của huyết khối tĩnh mạch đi qua mao mạch phổi sẽ không có oxi và máu đó gọi là “máu shunt”.

Shunt sinh lý này được đo trong phòng thí nghiệm lâm sàng bằng cách phân tích nồng độ O2 ở cả tĩnh mạch máu và động mạch máu đồng thời ta kết hợp đo lưu lượng tim.

Từ các giá trị, các shunt sinh lý có thể được tính bằng cách sau đây phương trình:

Qps/Qt = (CiO2 – CaO2)/(CiO2 – CvO2)

Với: Qps là lượng máu shunt sinh lý chảy qua mỗi phút.

Qt là lưu lượng tim mỗi phút.

CiO2 là nồng độ oxy trong máu động mạch khi tỷ lệ thông khí-máu tươi là lý tưởng.

CaO2là nồng độ oxy trong máu động mạch.

CvO2 là nồng độ oxy trong hỗn hợp máu tĩnh mạch.

Từ trên ta thấy máu “shunt” là lượng máu mà không được trao đổi oxi khi đi qua phổi.

Khái niệm “khoảng chết sinh lý” khi VA/Q lớn hơn mức bình thường

Khi thông khí phổi ở các phế nang lượng khí tới rất nhiều (sẽ có nhiều O2 và các khí khác) mà máu được trao đổi ở mao mạch lại rất thấp. Như vậy sự thông khí phế nang là không hiệu quả vì có ít lượng máu được trao đổi.

Khoảng chết này được đo trong lâm sàng và được xác định bởi phương trình Bohr:

Vdphys/Vt = (PaCO2 – PeCO2)/PaCO2                                 

Trong đó: Vdphys là khoảng chết sinh lý.

Vt là thể tích khí lưu thông (TV).

PaCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong máu động mạch.

PeCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong không khí.

Các bất thường của tỷ lệ thông khí - tưới máu

Bất thường khi VA/Q tăng hoặc giảm, ở người bình thường tư thế thẳng đứng máu sẽ dồn xuống đáy phổi hơn là vùng đỉnh phổi, và vùng đáy phổi có tỷ lệ thông khí phổi sẽ thấp hơn vùng đỉnh phổi. Đo đó ở phần trên của phổi thì tỷ lệ VA/Q gấp 2.5 lần so với giá trị bình thường. Nên ở khu đỉnh phổi này gây ra 1 mức khoảng chết sinh lý vừa phải.

Mặt khác ở vùng đáy phổi thì tỷ lệ thông khí thấp hơn nên sẽ gây ra 1 lượng máu shunt. Và tỷ lệ VA/Q sẽ bằng khoảng 0.6 lần so với giá trị bình thường.

Còn khi tập thể dục thì lượng máu lên phần đỉnh phổi nhiều hơn và từ đó làm cho tỷ lệ trao đổi khí tăng cao hơn.

Bất thường trong bệnh tắc nghẽn phổi mãn tính

Hầu hết những người hút thuốc nhiều năm họ thường bị tắc nghẽn phổi mãn tính và họ có 2 trường hợp xảy ra:

Trường hợp 1: Rất nhiều tiểu phế quản bị co hẹp đến mức phế nang gắn vào đó không được thông khí và lúc này VA/Q = 0.

Trường hợp 2: Những vách phế nang không có mao mạch trên đó trong khi các phế nang vẫn được thông khí và lúc này VA/Q = ∞.

Như vậy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thì có 1 số vùng bị shunt sinh lý, 1 số vùng lại bị khoảng chết sinh lý, và sẽ làm ảnh hưởng tới quá trình trao đổi khí, máu tuy lên được phổi nhưng lại lấy được lượng O2 rất thấp có khi bằng 1/10 so với bình thường. Trong thực tế đây là nguyên nhân chủ yếu gây nên tắc nghẽn phổi mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2

Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.

Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn

Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Chuyển hóa fibrinogen thành fibrin: hình thành cục máu đông

Cục máu đông là một mạng lưới sợi fibrin chạy theo mọi hướng và giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu và huyết tương. Các sợi fibrin cũng gắn với bề mặt mạch máu bị tổn thương.

Trọng lượng riêng của nước tiểu

Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Cân bằng natri và dịch trong cơ thể: tầm quan trọng của natri và áp lực bài niệu

Bài tiết áp lực đề cập đến tác động của huyết áp tăng lên để tăng bài tiết khối lượng nước tiểu, trong khi bài tiết natri áp lực đề cập đến sự gia tăng bài tiết natri xảy ra với huyết áp cao.

Hệ nhóm máu ABO và kháng nguyên trên màng hồng cầu

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: tầm quan trọng của sự khát nước

Nhiều yếu tố trong số các yếu tố tương tự nhau gây kích thích sự bài tiết ADH cũng làm tăng sự khát nước, nó được định nghĩa là ý thức rõ ràng sự mong muốn nước.

Đau tạng: cơ chế và đặc điểm phân biệt với cơn đau từ bề mặt da

Bất kỳ kích thích nào gây hưng phấn những đầu tận sợi dẫn truyền đau trong vùng mơ hồ của tạng cũng có thể tạo ra một cơn đau tạng.

Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s

Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Shock giảm khối lượng tuần hoàn do mất huyết tương

Shock giảm thể tích do mất huyết tương có các đặc điểm gần giống với shock do xuất huyết, ngoại trừ một yếu tố phức tạp khác.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể

Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.

Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu

Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.

Rối loạn thân nhiệt

Giảm thân nhiệt bệnh lý có thể xảy ra trong các trường hợp bệnh lý có rối loạn chuyển hóa trầm trọng như: xơ gan, tiểu đường, suy dinh dưỡng, shock

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh

Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Leukemia: tăng số lượng bạch cầu bất thường

Hai loại Leukemia thông thường: leukemia thể lympho gây ra bởi sự quá sản của bạch cầu lympho, thường bắt đầu trong một hạch lympho hoặc một mô lympho khác rồi lan ra các vùng khác của cơ thể.