Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

2021-01-05 01:15 PM

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.

Công xuất khuếch tán của màng hô hấp là số ml khí qua màng trong 1 phút dưới tác dụng chênh lệch áp xuất riêng phần 1mmHg.

Công xuất khuếch tán của O2

Đối với 1 người nam trưởng thành thì công suất khuếch tán của O2 trung bình lúc nghỉ khoảng 21ml/1phút/1mmHg. Khi hô hấp bình thường thì sự chênh lệch áp xuất riêng phần của O2 ở 2 bên màng hô hấp là 11mmHg từ đó ta được trong 1 phút vân chuyển khoảng 11*21 ≈ 230ml O2 trong 1 phút.

Tăng công xuất khuếch tán O2 trong quá trình tập thể dục

Trong thời gian luyện tập thể thao hoặc các điều kiện khác mà tăng lưu lượng máu phổi rất nhiều và thông khí ở phổi, và công xuất khuếch tán của O2 đối với người nam trưởng thành vào khoảng 65ml/1phút/1mmHg tức là gấp 3 lần so với lúc nghỉ. Điều này tăng do 1 số yếu tố như:

Nhiều mao mạch phổi mở ra trước đó không hoạt động hoặc giãn nở thêm của các mao mạch đã được mở, do đó làm tăng diện tích bề mặt của máu mà O2 có thể tràn vào.

Mối liên hệ giữa độ thông thoáng (tỉ lệ khí) của phế nang và nồng độ của máu trong mao mạch phế nang được gọi là tỉ lệ không khí/máu.

Công xuất khuếch tán của CO2

Công xuất khuếch tán của CO2 không bao giờ đo được bởi vì CO2 khuếch tán qua màng hô hấp rất nhanh và các PCO2 trung bình trong máu phổi là không khác xa với PCO2 trong các phế nang, sự khác biệt trung bình này cũng không hơn được 1mmHg nên thế đo công xuất khuếch tán của CO2 rất khó khăn, tuy nhiên thông qua phép đo của sự khuếch tán các khí khác đã chỉ ra rằng khả năng khuếch tán thay đổi trực tiếp với các hệ số khuếch tán của khí.

Thông qua O2 lại có hệ số khuếch tán của CO2 gấp khoảng 20 lần so với O2 nên công xuất khuếch tán của CO2 lúc nghỉ là khoảng 400ml/1phút/1mmHg tới 450ml/1phút/1mmHg, còn lúc hoạt động là khoảng 1200ml/1phút/1mmHg tới 1300ml/1phút/1mmHg.

Hình cho thấy so sánh công xuất khuếch tán của CO2, O2 và CO lúc nghỉ và lúc hoạt động.

 Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide

Hình. Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide trong phổi bình thường trong điều kiện nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục

Đo công xuất khuếch tán - Phương pháp Cacbon Monoxide

Khả năng khuếch tán O2 có thể được tính toán từ các phép đo của:

(1) PO2 phế nang.

(2) PO2 trong máu phổi mao mạch.

(3) tỷ lệ hấp thụ O2 bằng máu.

Tuy nhiên, việc đo PO2 trong máu mao mạch phổi là rất khó khăn và không chính xác, thế nên đo công xuất khuếch tán của O2 là thông qua CO. Sau đó từ công xuất khuếch tán của CO ta ra được công xuất khuếch tán của O2 bằng cách nhân với 1.23 vì hệ số khuếch tán của O2 gấp 1.23 lần so với CO.

Công xuất khuếch tán trung bình của CO là khoảng 17ml/1phút/1mmHg nên của O2 là khoảng 21ml/1phút/1mmHg.

Ảnh hưởng của tỷ lệ thông khí - thông máu phổi (Ventilation-Perfusion) trong nồng độ khí phế nang

Chúng ta được biết hai yếu tố xác định PO2 và PCO2 trong các phế nang là:

(1) Tỷ lệ thông khí của phổi.

(2) Tỷ lệ vận chuyển CO2 và O2 thông qua màng hô hấp.

Nếu ta coi tất cả các phế nang được thông khí và máu qua các mao mạch phế nang là như nhau. Tuy nhiên, ngay cả với một mức độ nào bình thường, và đặc biệt là trong nhiều bệnh phổi: 1 số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại 1 số vùng có sự lưu thông máu mà lại không có sự lưu thông khí. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng mặc dù cả hai phổi có sự thông khí bình thường hay có sự trao đổi máu mà không có trao đổi khí.

Do đó, một khái niệm rất định lượng khi có sự mất cân bằng giữa thông khí ở phổi và lưu lượng máu phế nang. Khái niệm này được gọi là tỷ lệ thông khí-máu tươi và được ký hiệu là:

VA /Q

VA là thể tích không khí vào phế nang.

Q là thể tích máu tươi.

Khi thông khí VA là bằng 0, nhưng Q vẫn có giá trị nên VA /Q là bằng 0, và ngược lại ở 1 trường hợp nào đó khi có sự thông khí đầy đủ nhưng không có máu tươi trao đổi thì VA /Q là vô cùng thì khi đó sự hô hấp bị ảnh hưởng cho ta thấy tầm quan trọng của VA /Q.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = 0

Mặc dù có sự thông khí phế nang, nhưng thông khí phế nang sẽ tới và cân bằng với PCO2 và PO2 trong máu bởi vì các khí này sẽ khuếch tán giữa máu và khí phế nang. Trong máu tĩnh mạch bình thường có PO2 là 40mmHg còn PCO2 là 45mmHg.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = ∞

Hiện tượng này khác hoàn toàn khi VA /Q = 0, bởi vì bây giờ không có dòng máu mao mạch mang O2 đi hoặc để mang lại CO2 vào phế nang. Do đó thay vì phí phế nang cân bằng với máu tĩnh mạch và lúc này khí phế nang sẽ như khí của không khí. Nên áp xuất riêng phần của các khí phế nang này là giống như không khí.

Sự trao đổi khí và áp xuất riêng phần của khí phế nang khi VA /Q bình thường

Khi sự thông khí phế nang bình thường và máu chảy ở mao mạch bình thường, và sự trao đổi CO2 và O2 gần như là sự tối ưu. PO2 của phế nang lúc bình thường là 104mmHg trong khi đó so với không khí PO2 của không khí là 149mmHg và PO2 tại máu tĩnh mạch là 40 nên có sự di chuyển khí O2 từ không khí vào phế nang và vào tĩnh mạch phổi. Trong khi đó CO2 thì ngược lại có PCO2 tại phế nang là 40mmHg còn của không khí là 0 mmHg.

PCO2 - PO2, và biểu đồ VA /Q

Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy

Hình. Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy (PO2) - áp suất riêng phần của carbon dioxide (Pco2) thông khí-tưới máu (VA/Q) (PO2 - PCO2, VA/Q).

Nhìn vào sơ đồ ta thấy khi VA/Q = 0 thì PO2 = 40mmHg, PCO2 = 45mmHg đó là nhưng giá trị trong máu tĩnh mạch bình thường.

Còn ở đầu kia đường cong khi VA/Q = ∞ thì có PO2 = 149mmHg, PCO2 = 0 mmHg.

Cũng trên đường cong điểm mà đại diện cho VA/Q bình thường thì có PO2 = 104mmHg, PCO2 = 40mmHg

Khái niệm “shunt sinh lý” khi VA/Q ở dưới mức bình thường

Khi bị “shunt sinh lý” ở dưới mức bình thường tức là sẽ không cung cấp đủ khí oxy cho máu chảy qua các mao mạch phế nang. Do đó, một phần nào đó của huyết khối tĩnh mạch đi qua mao mạch phổi sẽ không có oxi và máu đó gọi là “máu shunt”.

Shunt sinh lý này được đo trong phòng thí nghiệm lâm sàng bằng cách phân tích nồng độ O2 ở cả tĩnh mạch máu và động mạch máu đồng thời ta kết hợp đo lưu lượng tim.

Từ các giá trị, các shunt sinh lý có thể được tính bằng cách sau đây phương trình:

Qps/Qt = (CiO2 – CaO2)/(CiO2 – CvO2)

Với: Qps là lượng máu shunt sinh lý chảy qua mỗi phút.

Qt là lưu lượng tim mỗi phút.

CiO2 là nồng độ oxy trong máu động mạch khi tỷ lệ thông khí-máu tươi là lý tưởng.

CaO2là nồng độ oxy trong máu động mạch.

CvO2 là nồng độ oxy trong hỗn hợp máu tĩnh mạch.

Từ trên ta thấy máu “shunt” là lượng máu mà không được trao đổi oxi khi đi qua phổi.

Khái niệm “khoảng chết sinh lý” khi VA/Q lớn hơn mức bình thường

Khi thông khí phổi ở các phế nang lượng khí tới rất nhiều (sẽ có nhiều O2 và các khí khác) mà máu được trao đổi ở mao mạch lại rất thấp. Như vậy sự thông khí phế nang là không hiệu quả vì có ít lượng máu được trao đổi.

Khoảng chết này được đo trong lâm sàng và được xác định bởi phương trình Bohr:

Vdphys/Vt = (PaCO2 – PeCO2)/PaCO2                                 

Trong đó: Vdphys là khoảng chết sinh lý.

Vt là thể tích khí lưu thông (TV).

PaCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong máu động mạch.

PeCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong không khí.

Các bất thường của tỷ lệ thông khí - tưới máu

Bất thường khi VA/Q tăng hoặc giảm, ở người bình thường tư thế thẳng đứng máu sẽ dồn xuống đáy phổi hơn là vùng đỉnh phổi, và vùng đáy phổi có tỷ lệ thông khí phổi sẽ thấp hơn vùng đỉnh phổi. Đo đó ở phần trên của phổi thì tỷ lệ VA/Q gấp 2.5 lần so với giá trị bình thường. Nên ở khu đỉnh phổi này gây ra 1 mức khoảng chết sinh lý vừa phải.

Mặt khác ở vùng đáy phổi thì tỷ lệ thông khí thấp hơn nên sẽ gây ra 1 lượng máu shunt. Và tỷ lệ VA/Q sẽ bằng khoảng 0.6 lần so với giá trị bình thường.

Còn khi tập thể dục thì lượng máu lên phần đỉnh phổi nhiều hơn và từ đó làm cho tỷ lệ trao đổi khí tăng cao hơn.

Bất thường trong bệnh tắc nghẽn phổi mãn tính

Hầu hết những người hút thuốc nhiều năm họ thường bị tắc nghẽn phổi mãn tính và họ có 2 trường hợp xảy ra:

Trường hợp 1: Rất nhiều tiểu phế quản bị co hẹp đến mức phế nang gắn vào đó không được thông khí và lúc này VA/Q = 0.

Trường hợp 2: Những vách phế nang không có mao mạch trên đó trong khi các phế nang vẫn được thông khí và lúc này VA/Q = ∞.

Như vậy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thì có 1 số vùng bị shunt sinh lý, 1 số vùng lại bị khoảng chết sinh lý, và sẽ làm ảnh hưởng tới quá trình trao đổi khí, máu tuy lên được phổi nhưng lại lấy được lượng O2 rất thấp có khi bằng 1/10 so với bình thường. Trong thực tế đây là nguyên nhân chủ yếu gây nên tắc nghẽn phổi mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu

Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.

Động lực học của mao mạch phổi: trao đổi dịch mao mạch và động lực học dịch kẽ phổi

Phù phổi xảy ra cùng cách phù nề xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Bất kì yếu tố làm tăng lọc dịch lỏng ra khỏi mao mạch phổi hoặc cản trở chức năng bạch huyết phổi và gây ra tăng áp lực lọc phổi kẽ từ âm sang dương.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Nồng độ của các chất hòa tan trong các đoạn ống thận

Thay đổi nồng độ của các chất qua các đoạn khác nhau của ống thận thống qua tỉ số giữa nồng độ huyết tương và ở dịch lọc.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn

Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.

Cân bằng thẩm thấu được duy trì giữa dịch nội và ngoại bào

Nếu dung dịch muối đẳng trương được đưa vào ngoại bào thì nồng độ thẩm thấu sẽ không đổi, chỉ có thể tích dịch ngoại bào tăng lên.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Nhu cầu Vitamins của cơ thể

Vitamin là một hợp chất hữu cơ với số lượng nhỏ cần thiết cho chuyển hóa bình thường mà cơ thể không tự tổng hợp được, sự thiếu hụt vitamin trong khẩu phần có thể gây ra những rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van

Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.

Định nghĩa bệnh nguyên

Về lý luận, nó thể hiện rõ lập trường duy tâm hay duy vật. Về thực hành, nó quyết định kết quả của công tác phòng bệnh và điều trị bệnh.

Tái hấp thu ở ống thận: bao gồm các cơ chế thụ động và chủ động

Chất tan được vận chuyển qua tế bào bởi vận chuyển chủ động hoặc thụ động, hay giữa các tế bào bằng cách khuyếch tán. Nước được vận chuyển qua tế bào và giữa các tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Chất tan giữ lại trong tủy thận: những điểm đặc biệt của quai Henle

Nước khuếch tán ra ngoài đầu dưới nhánh xuống quai Henle vào kẽ tủy và áp suất thẩm thấu dịch ống thận dần dần tăng lên khi nó chảy về phía chóp quai Henle.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm

Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.

Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi

Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.