Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

2021-01-05 01:15 PM

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.

Công xuất khuếch tán của màng hô hấp là số ml khí qua màng trong 1 phút dưới tác dụng chênh lệch áp xuất riêng phần 1mmHg.

Công xuất khuếch tán của O2

Đối với 1 người nam trưởng thành thì công suất khuếch tán của O2 trung bình lúc nghỉ khoảng 21ml/1phút/1mmHg. Khi hô hấp bình thường thì sự chênh lệch áp xuất riêng phần của O2 ở 2 bên màng hô hấp là 11mmHg từ đó ta được trong 1 phút vân chuyển khoảng 11*21 ≈ 230ml O2 trong 1 phút.

Tăng công xuất khuếch tán O2 trong quá trình tập thể dục

Trong thời gian luyện tập thể thao hoặc các điều kiện khác mà tăng lưu lượng máu phổi rất nhiều và thông khí ở phổi, và công xuất khuếch tán của O2 đối với người nam trưởng thành vào khoảng 65ml/1phút/1mmHg tức là gấp 3 lần so với lúc nghỉ. Điều này tăng do 1 số yếu tố như:

Nhiều mao mạch phổi mở ra trước đó không hoạt động hoặc giãn nở thêm của các mao mạch đã được mở, do đó làm tăng diện tích bề mặt của máu mà O2 có thể tràn vào.

Mối liên hệ giữa độ thông thoáng (tỉ lệ khí) của phế nang và nồng độ của máu trong mao mạch phế nang được gọi là tỉ lệ không khí/máu.

Công xuất khuếch tán của CO2

Công xuất khuếch tán của CO2 không bao giờ đo được bởi vì CO2 khuếch tán qua màng hô hấp rất nhanh và các PCO2 trung bình trong máu phổi là không khác xa với PCO2 trong các phế nang, sự khác biệt trung bình này cũng không hơn được 1mmHg nên thế đo công xuất khuếch tán của CO2 rất khó khăn, tuy nhiên thông qua phép đo của sự khuếch tán các khí khác đã chỉ ra rằng khả năng khuếch tán thay đổi trực tiếp với các hệ số khuếch tán của khí.

Thông qua O2 lại có hệ số khuếch tán của CO2 gấp khoảng 20 lần so với O2 nên công xuất khuếch tán của CO2 lúc nghỉ là khoảng 400ml/1phút/1mmHg tới 450ml/1phút/1mmHg, còn lúc hoạt động là khoảng 1200ml/1phút/1mmHg tới 1300ml/1phút/1mmHg.

Hình cho thấy so sánh công xuất khuếch tán của CO2, O2 và CO lúc nghỉ và lúc hoạt động.

 Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide

Hình. Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide trong phổi bình thường trong điều kiện nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục

Đo công xuất khuếch tán - Phương pháp Cacbon Monoxide

Khả năng khuếch tán O2 có thể được tính toán từ các phép đo của:

(1) PO2 phế nang.

(2) PO2 trong máu phổi mao mạch.

(3) tỷ lệ hấp thụ O2 bằng máu.

Tuy nhiên, việc đo PO2 trong máu mao mạch phổi là rất khó khăn và không chính xác, thế nên đo công xuất khuếch tán của O2 là thông qua CO. Sau đó từ công xuất khuếch tán của CO ta ra được công xuất khuếch tán của O2 bằng cách nhân với 1.23 vì hệ số khuếch tán của O2 gấp 1.23 lần so với CO.

Công xuất khuếch tán trung bình của CO là khoảng 17ml/1phút/1mmHg nên của O2 là khoảng 21ml/1phút/1mmHg.

Ảnh hưởng của tỷ lệ thông khí - thông máu phổi (Ventilation-Perfusion) trong nồng độ khí phế nang

Chúng ta được biết hai yếu tố xác định PO2 và PCO2 trong các phế nang là:

(1) Tỷ lệ thông khí của phổi.

(2) Tỷ lệ vận chuyển CO2 và O2 thông qua màng hô hấp.

Nếu ta coi tất cả các phế nang được thông khí và máu qua các mao mạch phế nang là như nhau. Tuy nhiên, ngay cả với một mức độ nào bình thường, và đặc biệt là trong nhiều bệnh phổi: 1 số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại 1 số vùng có sự lưu thông máu mà lại không có sự lưu thông khí. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng mặc dù cả hai phổi có sự thông khí bình thường hay có sự trao đổi máu mà không có trao đổi khí.

Do đó, một khái niệm rất định lượng khi có sự mất cân bằng giữa thông khí ở phổi và lưu lượng máu phế nang. Khái niệm này được gọi là tỷ lệ thông khí-máu tươi và được ký hiệu là:

VA /Q

VA là thể tích không khí vào phế nang.

Q là thể tích máu tươi.

Khi thông khí VA là bằng 0, nhưng Q vẫn có giá trị nên VA /Q là bằng 0, và ngược lại ở 1 trường hợp nào đó khi có sự thông khí đầy đủ nhưng không có máu tươi trao đổi thì VA /Q là vô cùng thì khi đó sự hô hấp bị ảnh hưởng cho ta thấy tầm quan trọng của VA /Q.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = 0

Mặc dù có sự thông khí phế nang, nhưng thông khí phế nang sẽ tới và cân bằng với PCO2 và PO2 trong máu bởi vì các khí này sẽ khuếch tán giữa máu và khí phế nang. Trong máu tĩnh mạch bình thường có PO2 là 40mmHg còn PCO2 là 45mmHg.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = ∞

Hiện tượng này khác hoàn toàn khi VA /Q = 0, bởi vì bây giờ không có dòng máu mao mạch mang O2 đi hoặc để mang lại CO2 vào phế nang. Do đó thay vì phí phế nang cân bằng với máu tĩnh mạch và lúc này khí phế nang sẽ như khí của không khí. Nên áp xuất riêng phần của các khí phế nang này là giống như không khí.

Sự trao đổi khí và áp xuất riêng phần của khí phế nang khi VA /Q bình thường

Khi sự thông khí phế nang bình thường và máu chảy ở mao mạch bình thường, và sự trao đổi CO2 và O2 gần như là sự tối ưu. PO2 của phế nang lúc bình thường là 104mmHg trong khi đó so với không khí PO2 của không khí là 149mmHg và PO2 tại máu tĩnh mạch là 40 nên có sự di chuyển khí O2 từ không khí vào phế nang và vào tĩnh mạch phổi. Trong khi đó CO2 thì ngược lại có PCO2 tại phế nang là 40mmHg còn của không khí là 0 mmHg.

PCO2 - PO2, và biểu đồ VA /Q

Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy

Hình. Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy (PO2) - áp suất riêng phần của carbon dioxide (Pco2) thông khí-tưới máu (VA/Q) (PO2 - PCO2, VA/Q).

Nhìn vào sơ đồ ta thấy khi VA/Q = 0 thì PO2 = 40mmHg, PCO2 = 45mmHg đó là nhưng giá trị trong máu tĩnh mạch bình thường.

Còn ở đầu kia đường cong khi VA/Q = ∞ thì có PO2 = 149mmHg, PCO2 = 0 mmHg.

Cũng trên đường cong điểm mà đại diện cho VA/Q bình thường thì có PO2 = 104mmHg, PCO2 = 40mmHg

Khái niệm “shunt sinh lý” khi VA/Q ở dưới mức bình thường

Khi bị “shunt sinh lý” ở dưới mức bình thường tức là sẽ không cung cấp đủ khí oxy cho máu chảy qua các mao mạch phế nang. Do đó, một phần nào đó của huyết khối tĩnh mạch đi qua mao mạch phổi sẽ không có oxi và máu đó gọi là “máu shunt”.

Shunt sinh lý này được đo trong phòng thí nghiệm lâm sàng bằng cách phân tích nồng độ O2 ở cả tĩnh mạch máu và động mạch máu đồng thời ta kết hợp đo lưu lượng tim.

Từ các giá trị, các shunt sinh lý có thể được tính bằng cách sau đây phương trình:

Qps/Qt = (CiO2 – CaO2)/(CiO2 – CvO2)

Với: Qps là lượng máu shunt sinh lý chảy qua mỗi phút.

Qt là lưu lượng tim mỗi phút.

CiO2 là nồng độ oxy trong máu động mạch khi tỷ lệ thông khí-máu tươi là lý tưởng.

CaO2là nồng độ oxy trong máu động mạch.

CvO2 là nồng độ oxy trong hỗn hợp máu tĩnh mạch.

Từ trên ta thấy máu “shunt” là lượng máu mà không được trao đổi oxi khi đi qua phổi.

Khái niệm “khoảng chết sinh lý” khi VA/Q lớn hơn mức bình thường

Khi thông khí phổi ở các phế nang lượng khí tới rất nhiều (sẽ có nhiều O2 và các khí khác) mà máu được trao đổi ở mao mạch lại rất thấp. Như vậy sự thông khí phế nang là không hiệu quả vì có ít lượng máu được trao đổi.

Khoảng chết này được đo trong lâm sàng và được xác định bởi phương trình Bohr:

Vdphys/Vt = (PaCO2 – PeCO2)/PaCO2                                 

Trong đó: Vdphys là khoảng chết sinh lý.

Vt là thể tích khí lưu thông (TV).

PaCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong máu động mạch.

PeCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong không khí.

Các bất thường của tỷ lệ thông khí - tưới máu

Bất thường khi VA/Q tăng hoặc giảm, ở người bình thường tư thế thẳng đứng máu sẽ dồn xuống đáy phổi hơn là vùng đỉnh phổi, và vùng đáy phổi có tỷ lệ thông khí phổi sẽ thấp hơn vùng đỉnh phổi. Đo đó ở phần trên của phổi thì tỷ lệ VA/Q gấp 2.5 lần so với giá trị bình thường. Nên ở khu đỉnh phổi này gây ra 1 mức khoảng chết sinh lý vừa phải.

Mặt khác ở vùng đáy phổi thì tỷ lệ thông khí thấp hơn nên sẽ gây ra 1 lượng máu shunt. Và tỷ lệ VA/Q sẽ bằng khoảng 0.6 lần so với giá trị bình thường.

Còn khi tập thể dục thì lượng máu lên phần đỉnh phổi nhiều hơn và từ đó làm cho tỷ lệ trao đổi khí tăng cao hơn.

Bất thường trong bệnh tắc nghẽn phổi mãn tính

Hầu hết những người hút thuốc nhiều năm họ thường bị tắc nghẽn phổi mãn tính và họ có 2 trường hợp xảy ra:

Trường hợp 1: Rất nhiều tiểu phế quản bị co hẹp đến mức phế nang gắn vào đó không được thông khí và lúc này VA/Q = 0.

Trường hợp 2: Những vách phế nang không có mao mạch trên đó trong khi các phế nang vẫn được thông khí và lúc này VA/Q = ∞.

Như vậy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thì có 1 số vùng bị shunt sinh lý, 1 số vùng lại bị khoảng chết sinh lý, và sẽ làm ảnh hưởng tới quá trình trao đổi khí, máu tuy lên được phổi nhưng lại lấy được lượng O2 rất thấp có khi bằng 1/10 so với bình thường. Trong thực tế đây là nguyên nhân chủ yếu gây nên tắc nghẽn phổi mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Sinh lý bệnh về sốt

Ngày nay người ta biết, có nhiều chất có tác động lên trung tâm điều nhiệt, gây sốt được sản xuất từ nhiều loại tế bào khác nhau, gọi chung là các cytokine gây sốt.

Đại cương sinh lý bệnh lão hóa

Tăng nhạy cảm với bệnh tật, tăng nguy cơ tử vong: hầu hết cơ thể già mang một hoặc nhiều bệnh và có tỷ lệ tử vong cao nhất so với mọi giai đoạn phát triển trước đó.

Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận

Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.

Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào

Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Rối loạn dạ dày trong quá trình tiêu hóa

Viêm dạ dày thường gây ra bởi sự nhiễm khuẩn mạn tính niêm mạc dạ dày, tình trạng này có thể chữa khỏi hoàn toàn bới một liệu trình kháng sinh cường độ lớn.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể

Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.

Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid

Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Cung cấp lưu lượng máu đến thận

Tuần hoàn thận là duy nhất ở chỗ có hai giường mao mạch, mao mạch cầu thận và màng bụng, được sắp xếp thành dãy và ngăn cách nhau bởi các tiểu động mạch.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Điều chỉnh bài tiết phốt phát của thận

Những thay đổi về khả năng tái hấp thu phosphat ở ống thận cũng có thể xảy ra trong các điều kiện khác nhau và ảnh hưởng đến sự bài tiết phosphat.

Bạch cầu ưa base (bạch cầu ái kiểm): vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng

Dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm đóng một vai trò quan trọng trong nhiều loại phản ứng dị ứng bởi lọai kháng thể gây ra phản ứng dị ứng, IgE có xu hướng đặc biệt gắn với dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Đời sống của bạch cầu: thời gian trong máu tuần hoàn và trong mô

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng. Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường bị rút ngắn chỉ còn vài giờ.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.