Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

2021-01-05 01:15 PM

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.

Công xuất khuếch tán của màng hô hấp là số ml khí qua màng trong 1 phút dưới tác dụng chênh lệch áp xuất riêng phần 1mmHg.

Công xuất khuếch tán của O2

Đối với 1 người nam trưởng thành thì công suất khuếch tán của O2 trung bình lúc nghỉ khoảng 21ml/1phút/1mmHg. Khi hô hấp bình thường thì sự chênh lệch áp xuất riêng phần của O2 ở 2 bên màng hô hấp là 11mmHg từ đó ta được trong 1 phút vân chuyển khoảng 11*21 ≈ 230ml O2 trong 1 phút.

Tăng công xuất khuếch tán O2 trong quá trình tập thể dục

Trong thời gian luyện tập thể thao hoặc các điều kiện khác mà tăng lưu lượng máu phổi rất nhiều và thông khí ở phổi, và công xuất khuếch tán của O2 đối với người nam trưởng thành vào khoảng 65ml/1phút/1mmHg tức là gấp 3 lần so với lúc nghỉ. Điều này tăng do 1 số yếu tố như:

Nhiều mao mạch phổi mở ra trước đó không hoạt động hoặc giãn nở thêm của các mao mạch đã được mở, do đó làm tăng diện tích bề mặt của máu mà O2 có thể tràn vào.

Mối liên hệ giữa độ thông thoáng (tỉ lệ khí) của phế nang và nồng độ của máu trong mao mạch phế nang được gọi là tỉ lệ không khí/máu.

Công xuất khuếch tán của CO2

Công xuất khuếch tán của CO2 không bao giờ đo được bởi vì CO2 khuếch tán qua màng hô hấp rất nhanh và các PCO2 trung bình trong máu phổi là không khác xa với PCO2 trong các phế nang, sự khác biệt trung bình này cũng không hơn được 1mmHg nên thế đo công xuất khuếch tán của CO2 rất khó khăn, tuy nhiên thông qua phép đo của sự khuếch tán các khí khác đã chỉ ra rằng khả năng khuếch tán thay đổi trực tiếp với các hệ số khuếch tán của khí.

Thông qua O2 lại có hệ số khuếch tán của CO2 gấp khoảng 20 lần so với O2 nên công xuất khuếch tán của CO2 lúc nghỉ là khoảng 400ml/1phút/1mmHg tới 450ml/1phút/1mmHg, còn lúc hoạt động là khoảng 1200ml/1phút/1mmHg tới 1300ml/1phút/1mmHg.

Hình cho thấy so sánh công xuất khuếch tán của CO2, O2 và CO lúc nghỉ và lúc hoạt động.

 Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide

Hình. Khả năng khuếch tán carbon monoxide, oxy và carbon dioxide trong phổi bình thường trong điều kiện nghỉ ngơi và trong khi tập thể dục

Đo công xuất khuếch tán - Phương pháp Cacbon Monoxide

Khả năng khuếch tán O2 có thể được tính toán từ các phép đo của:

(1) PO2 phế nang.

(2) PO2 trong máu phổi mao mạch.

(3) tỷ lệ hấp thụ O2 bằng máu.

Tuy nhiên, việc đo PO2 trong máu mao mạch phổi là rất khó khăn và không chính xác, thế nên đo công xuất khuếch tán của O2 là thông qua CO. Sau đó từ công xuất khuếch tán của CO ta ra được công xuất khuếch tán của O2 bằng cách nhân với 1.23 vì hệ số khuếch tán của O2 gấp 1.23 lần so với CO.

Công xuất khuếch tán trung bình của CO là khoảng 17ml/1phút/1mmHg nên của O2 là khoảng 21ml/1phút/1mmHg.

Ảnh hưởng của tỷ lệ thông khí - thông máu phổi (Ventilation-Perfusion) trong nồng độ khí phế nang

Chúng ta được biết hai yếu tố xác định PO2 và PCO2 trong các phế nang là:

(1) Tỷ lệ thông khí của phổi.

(2) Tỷ lệ vận chuyển CO2 và O2 thông qua màng hô hấp.

Nếu ta coi tất cả các phế nang được thông khí và máu qua các mao mạch phế nang là như nhau. Tuy nhiên, ngay cả với một mức độ nào bình thường, và đặc biệt là trong nhiều bệnh phổi: 1 số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại 1 số vùng có sự lưu thông máu mà lại không có sự lưu thông khí. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng mặc dù cả hai phổi có sự thông khí bình thường hay có sự trao đổi máu mà không có trao đổi khí.

Do đó, một khái niệm rất định lượng khi có sự mất cân bằng giữa thông khí ở phổi và lưu lượng máu phế nang. Khái niệm này được gọi là tỷ lệ thông khí-máu tươi và được ký hiệu là:

VA /Q

VA là thể tích không khí vào phế nang.

Q là thể tích máu tươi.

Khi thông khí VA là bằng 0, nhưng Q vẫn có giá trị nên VA /Q là bằng 0, và ngược lại ở 1 trường hợp nào đó khi có sự thông khí đầy đủ nhưng không có máu tươi trao đổi thì VA /Q là vô cùng thì khi đó sự hô hấp bị ảnh hưởng cho ta thấy tầm quan trọng của VA /Q.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = 0

Mặc dù có sự thông khí phế nang, nhưng thông khí phế nang sẽ tới và cân bằng với PCO2 và PO2 trong máu bởi vì các khí này sẽ khuếch tán giữa máu và khí phế nang. Trong máu tĩnh mạch bình thường có PO2 là 40mmHg còn PCO2 là 45mmHg.

Áp xuất riêng phần của CO2 và O2 phế nang khi VA /Q = ∞

Hiện tượng này khác hoàn toàn khi VA /Q = 0, bởi vì bây giờ không có dòng máu mao mạch mang O2 đi hoặc để mang lại CO2 vào phế nang. Do đó thay vì phí phế nang cân bằng với máu tĩnh mạch và lúc này khí phế nang sẽ như khí của không khí. Nên áp xuất riêng phần của các khí phế nang này là giống như không khí.

Sự trao đổi khí và áp xuất riêng phần của khí phế nang khi VA /Q bình thường

Khi sự thông khí phế nang bình thường và máu chảy ở mao mạch bình thường, và sự trao đổi CO2 và O2 gần như là sự tối ưu. PO2 của phế nang lúc bình thường là 104mmHg trong khi đó so với không khí PO2 của không khí là 149mmHg và PO2 tại máu tĩnh mạch là 40 nên có sự di chuyển khí O2 từ không khí vào phế nang và vào tĩnh mạch phổi. Trong khi đó CO2 thì ngược lại có PCO2 tại phế nang là 40mmHg còn của không khí là 0 mmHg.

PCO2 - PO2, và biểu đồ VA /Q

Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy

Hình. Biểu đồ áp suất riêng phần bình thường của oxy (PO2) - áp suất riêng phần của carbon dioxide (Pco2) thông khí-tưới máu (VA/Q) (PO2 - PCO2, VA/Q).

Nhìn vào sơ đồ ta thấy khi VA/Q = 0 thì PO2 = 40mmHg, PCO2 = 45mmHg đó là nhưng giá trị trong máu tĩnh mạch bình thường.

Còn ở đầu kia đường cong khi VA/Q = ∞ thì có PO2 = 149mmHg, PCO2 = 0 mmHg.

Cũng trên đường cong điểm mà đại diện cho VA/Q bình thường thì có PO2 = 104mmHg, PCO2 = 40mmHg

Khái niệm “shunt sinh lý” khi VA/Q ở dưới mức bình thường

Khi bị “shunt sinh lý” ở dưới mức bình thường tức là sẽ không cung cấp đủ khí oxy cho máu chảy qua các mao mạch phế nang. Do đó, một phần nào đó của huyết khối tĩnh mạch đi qua mao mạch phổi sẽ không có oxi và máu đó gọi là “máu shunt”.

Shunt sinh lý này được đo trong phòng thí nghiệm lâm sàng bằng cách phân tích nồng độ O2 ở cả tĩnh mạch máu và động mạch máu đồng thời ta kết hợp đo lưu lượng tim.

Từ các giá trị, các shunt sinh lý có thể được tính bằng cách sau đây phương trình:

Qps/Qt = (CiO2 – CaO2)/(CiO2 – CvO2)

Với: Qps là lượng máu shunt sinh lý chảy qua mỗi phút.

Qt là lưu lượng tim mỗi phút.

CiO2 là nồng độ oxy trong máu động mạch khi tỷ lệ thông khí-máu tươi là lý tưởng.

CaO2là nồng độ oxy trong máu động mạch.

CvO2 là nồng độ oxy trong hỗn hợp máu tĩnh mạch.

Từ trên ta thấy máu “shunt” là lượng máu mà không được trao đổi oxi khi đi qua phổi.

Khái niệm “khoảng chết sinh lý” khi VA/Q lớn hơn mức bình thường

Khi thông khí phổi ở các phế nang lượng khí tới rất nhiều (sẽ có nhiều O2 và các khí khác) mà máu được trao đổi ở mao mạch lại rất thấp. Như vậy sự thông khí phế nang là không hiệu quả vì có ít lượng máu được trao đổi.

Khoảng chết này được đo trong lâm sàng và được xác định bởi phương trình Bohr:

Vdphys/Vt = (PaCO2 – PeCO2)/PaCO2                                 

Trong đó: Vdphys là khoảng chết sinh lý.

Vt là thể tích khí lưu thông (TV).

PaCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong máu động mạch.

PeCO2 là áp xuất riêng phần của CO2 trong không khí.

Các bất thường của tỷ lệ thông khí - tưới máu

Bất thường khi VA/Q tăng hoặc giảm, ở người bình thường tư thế thẳng đứng máu sẽ dồn xuống đáy phổi hơn là vùng đỉnh phổi, và vùng đáy phổi có tỷ lệ thông khí phổi sẽ thấp hơn vùng đỉnh phổi. Đo đó ở phần trên của phổi thì tỷ lệ VA/Q gấp 2.5 lần so với giá trị bình thường. Nên ở khu đỉnh phổi này gây ra 1 mức khoảng chết sinh lý vừa phải.

Mặt khác ở vùng đáy phổi thì tỷ lệ thông khí thấp hơn nên sẽ gây ra 1 lượng máu shunt. Và tỷ lệ VA/Q sẽ bằng khoảng 0.6 lần so với giá trị bình thường.

Còn khi tập thể dục thì lượng máu lên phần đỉnh phổi nhiều hơn và từ đó làm cho tỷ lệ trao đổi khí tăng cao hơn.

Bất thường trong bệnh tắc nghẽn phổi mãn tính

Hầu hết những người hút thuốc nhiều năm họ thường bị tắc nghẽn phổi mãn tính và họ có 2 trường hợp xảy ra:

Trường hợp 1: Rất nhiều tiểu phế quản bị co hẹp đến mức phế nang gắn vào đó không được thông khí và lúc này VA/Q = 0.

Trường hợp 2: Những vách phế nang không có mao mạch trên đó trong khi các phế nang vẫn được thông khí và lúc này VA/Q = ∞.

Như vậy trong bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thì có 1 số vùng bị shunt sinh lý, 1 số vùng lại bị khoảng chết sinh lý, và sẽ làm ảnh hưởng tới quá trình trao đổi khí, máu tuy lên được phổi nhưng lại lấy được lượng O2 rất thấp có khi bằng 1/10 so với bình thường. Trong thực tế đây là nguyên nhân chủ yếu gây nên tắc nghẽn phổi mãn tính.

Bài viết cùng chuyên mục

Phản ứng trong truyền máu và cách xác định nhóm máu: quá trình ngưng kết

Thỉnh thoảng, khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tê bào.

Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm

Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn

Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Hệ nhóm máu ABO và kháng thể trong huyết thanh

Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. Ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali

Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.

Bệnh van tim: huyết động học trong quá trình gắng sức thể lực

Ngay cả trong các trường hợp bệnh van tim nhẹ đến trung bình, dự trữ tim của bệnh nhân giảm tương ứng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng van tim.

Mối liên quan giữa ổ viêm và toàn thân

Ngày nay, người ta biết dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid, để làm giảm bớt hiện tượng viêm khi cần thiết

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid

Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid

Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch

Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.

Bệnh tim: tăng khối lượng máu và khối lượng dịch ngoại bào

Nếu suy tim không quá nặng, sự gia tăng thể tích máu thường có thể đưa cung lượng tim trở lại và áp lực động mạch hầu như trở về bình thường và bài tiết natri cuối cùng sẽ tăng trở lại bình thường.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Sự tái hấp thu ở ống thận: lớn về mặt định lượng và có tính chọn lọc cao

Đối với nhiều chất, tái hấp thu ở ống thận đóng một vai trò quan trọng hơn nhiều bài tiết trong việc xác định tỉ lệ bài tiết cuối cùng trong nước tiểu.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

CO2: phổi thải ra giúp cân bằng quá trình trao đổi

Nếu tốc độ chuyển hóa hình thành CO2 tăng, pCO2 cũng tăng theo. Tương tự nếu chuyển hóa giảm, pCO2 cũng giảm. Nếu tỷ lệ thông khí phổi tăng lên, CO2 được thải ra ngoài nhiều và pCO2 trong giảm dịch ngoại bào.