Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

2020-09-01 03:45 PM

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Tăng áp lực lọc mao mạch

Tăng giữ muối và nước ở thận

Suy thận cấp hay mạn.

Cường vỏ thượng thận.

Tăng áp lực và co tĩnh mạch.

Suy tim.

Tắc tĩnh mạch.

Suy giảm lưu thông tĩnh mạch (liệt cơ, bất động lâu ngày, suy van tĩnh mạch)

Giảm sức cản động mạch

Tăng nhiệt độ cơ thể.

Thuốc giãn mạch.

Giảm protein huyết tương

Mất protein qua nước tiểu

Hội chứng thận hư.

Mất protein qua da

Bỏng.

Vết thương.

Suy giảm khả năng tổng hợp protein (suy gan, suy dinh dưỡng).

Tăng tính thấm thành mạch

Phản ứng tự miễn gây tiết histamin và các chất miễn dịch khác.

Nhiễm độc.

Nhiễm khuẩn.

Thiếu vitamin kéo dài, đặc biệt là vitamin C.

Thiếu máu kéo dài.

Bỏng.

Cản trở sự lưu thông bạch huyết

Ung thư.

Phẫu thuật.

Nhiễm trùng.

Bất thường hệ lympho bẩm sinh.

Phù do suy tim

Là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất. Trong suy tim, tim mất khả năng bơm máu, gây tăng áp lực thủy tĩnh do đó gây tăng tốc độ lọc. Hơn nữa, huyết áp giảm làm giảm khả năng bài tiết muối và nước ở thận, làm kích thích thận tiết renin, gây tăng bài tiết anginotensin II gây tăng giữ nước và muối ở thận, càng làm phù nhiều hơn.

Yếu tố an toàn gây ra bởi sự tuân thủ thấp của vách ngăn trong phạm vi áp suất âm

Ở những bệnh nhân có suy tim trái nhưng tim phải vẫn bình thường, máu được đẩy lên phổi nhưng không được tim trái tống đi, do đó làm tăng áp lực các mao mạch phổi. Đến một lúc nào đó sẽ gây thoát dịch vào trong phổi, gọi là phù phổi cấp, nếu không giải quyết kịp thời có thể tử vong.

Phù do giảm bài tiết muối và nước ở thận

Hầu hết lượng Na đưa vào cơ thể được tích trữ ở ngoại bào, vì thế khi thận mất khả năng đào thải Na thì lượng lơn Na và nước sẽ lưu lại tại dịch ngoại bào. Chẳng hạn như trong viêm cầu thận cấp, khi cầu thận bị tổn thương không có khả năng lọc thì Na sẽ bị giữ lại ở dịch ngoại bào gây phù ngoại bào, đi cùng với đó là tình trạng tăng huyết áp cấp tính.

Phù do giảm protein huyết tương

Giảm protein hay thoát protein ra khỏi huyết tương làm giảm áp lực keo huyết tương, gây phù ngoại bào.

Nguyên nhân quan trọng nhất gây giảm protein huyết tương là mất protein qua thận trong hội chứng thận hư, do nhiều yếu tố tác động tới cầu thận làm tăng tính thấm cảu màng lọc cầu thận với protein, gây mất protein qua nước tiểu. Khi protein huyết tương giảm xuống dưới 2,5 g/100 ml thì sẽ gây phù.

Xơ gan cũng là một nguyên nhân gây phù

Trong xơ gan, các tế bào gan bị thay thế bởi các xơ sợi, làm giảm khả năng tổng hợp protein của gan, giảm áp lực keo, gây phù. Ngoài ra còn do tình trạng tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch trong xơ gan.

Bài viết cùng chuyên mục

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Sinh lý bệnh của say nóng

Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.

Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục

Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên

Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.

Bài giảng rối loạn chuyển hóa protid

Giảm protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm khối lượng protid của cơ thể, một gam protid huyết tương đại diện cho 30 gam protid của cơ thể.

Sinh lý bệnh viêm mạn

Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.

Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt

Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Các thuyết giải thích sự lão hoá

Tích luỹ các phân tử LDL bị oxy hoá bởi các gốc tự do, bị thu hút bởi các đại thực bào, tạo nên các tế bào bọt (foam cell) dẫn đến xơ vữa động mạch.

Thành phần của dịch lọc cầu thận

Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải inulin

Inulin không được sản xuất bởi cơ thể, được tìm thấy ở rễ một số loại thực vật và phải tiêm tĩnh mạch cho bệnh nhân để đo mức lọc cầu thận.

Bệnh van hai lá: huyết động học trong hẹp và hở van

Khi áp lực tâm nhĩ trái tăng lên, máu bắt đầu dồn lên phổi, cuối cùng trở lại động mạch phổi. Ngoài ra, phù nề phổi ngay từ đầu gây co thắt tiểu động mạch phổi.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.

Phương pháp nghiên cứu trong sinh lý bệnh

Các thực nghiệm khoa học thường xây dựng các mô hình thực nghiệm trên súc vật từ những quan sát lâm sàng để chứng minh cho các giả thuyết đề ra.

Sinh lý bệnh của shock tim

Shock thường do cung lượng tim không đủ. Do đó, bất kỳ tình trạng nào làm giảm cung lượng tim dưới mức bình thường đều có thể dẫn đến shock tim.

Loạn thị: rối loạn độ hội tụ của mắt

Loạn thị là tình trạng độ hội tụ của mắt bị rối loạn gây nên sự khác nhau về khả năng hội tụ của mắt trên các mặt phẳng vuông góc với nhau.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Điều chỉnh trao đổi dịch và cân bằng thẩm thấu dịch trong và ngoài tế bào

Sự trao đổi giữa dịch nội bào và ngoại bào chủ yếu dựa vào chênh lêch áp suất thẩm thấu của những chất tan như Na, K, Cl.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận

Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.

Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt

Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.