- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Các nguyên nhân gây phù ngoại bào
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.
Tăng áp lực lọc mao mạch
Tăng giữ muối và nước ở thận
Suy thận cấp hay mạn.
Cường vỏ thượng thận.
Tăng áp lực và co tĩnh mạch.
Suy tim.
Tắc tĩnh mạch.
Suy giảm lưu thông tĩnh mạch (liệt cơ, bất động lâu ngày, suy van tĩnh mạch)
Giảm sức cản động mạch
Tăng nhiệt độ cơ thể.
Thuốc giãn mạch.
Giảm protein huyết tương
Mất protein qua nước tiểu
Hội chứng thận hư.
Mất protein qua da
Bỏng.
Vết thương.
Suy giảm khả năng tổng hợp protein (suy gan, suy dinh dưỡng).
Tăng tính thấm thành mạch
Phản ứng tự miễn gây tiết histamin và các chất miễn dịch khác.
Nhiễm độc.
Nhiễm khuẩn.
Thiếu vitamin kéo dài, đặc biệt là vitamin C.
Thiếu máu kéo dài.
Bỏng.
Cản trở sự lưu thông bạch huyết
Ung thư.
Phẫu thuật.
Nhiễm trùng.
Bất thường hệ lympho bẩm sinh.
Phù do suy tim
Là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất. Trong suy tim, tim mất khả năng bơm máu, gây tăng áp lực thủy tĩnh do đó gây tăng tốc độ lọc. Hơn nữa, huyết áp giảm làm giảm khả năng bài tiết muối và nước ở thận, làm kích thích thận tiết renin, gây tăng bài tiết anginotensin II gây tăng giữ nước và muối ở thận, càng làm phù nhiều hơn.
Yếu tố an toàn gây ra bởi sự tuân thủ thấp của vách ngăn trong phạm vi áp suất âm
Ở những bệnh nhân có suy tim trái nhưng tim phải vẫn bình thường, máu được đẩy lên phổi nhưng không được tim trái tống đi, do đó làm tăng áp lực các mao mạch phổi. Đến một lúc nào đó sẽ gây thoát dịch vào trong phổi, gọi là phù phổi cấp, nếu không giải quyết kịp thời có thể tử vong.
Phù do giảm bài tiết muối và nước ở thận
Hầu hết lượng Na đưa vào cơ thể được tích trữ ở ngoại bào, vì thế khi thận mất khả năng đào thải Na thì lượng lơn Na và nước sẽ lưu lại tại dịch ngoại bào. Chẳng hạn như trong viêm cầu thận cấp, khi cầu thận bị tổn thương không có khả năng lọc thì Na sẽ bị giữ lại ở dịch ngoại bào gây phù ngoại bào, đi cùng với đó là tình trạng tăng huyết áp cấp tính.
Phù do giảm protein huyết tương
Giảm protein hay thoát protein ra khỏi huyết tương làm giảm áp lực keo huyết tương, gây phù ngoại bào.
Nguyên nhân quan trọng nhất gây giảm protein huyết tương là mất protein qua thận trong hội chứng thận hư, do nhiều yếu tố tác động tới cầu thận làm tăng tính thấm cảu màng lọc cầu thận với protein, gây mất protein qua nước tiểu. Khi protein huyết tương giảm xuống dưới 2,5 g/100 ml thì sẽ gây phù.
Xơ gan cũng là một nguyên nhân gây phù
Trong xơ gan, các tế bào gan bị thay thế bởi các xơ sợi, làm giảm khả năng tổng hợp protein của gan, giảm áp lực keo, gây phù. Ngoài ra còn do tình trạng tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch trong xơ gan.
Bài viết cùng chuyên mục
Đa hồng cầu: ảnh hưởng đến chức năng hệ tuần hoàn
Trong đa hồng cầu, số lượng máu ở đám rối này được tăng lên rất nhiều. Hơn nữa, do máu chảy chậm chạp qua các mao mạch da trước khi vào đám rối tĩnh mạch, mang đến một lượng hemoglobin khử lớn hơn bình thường.
Đại cương rối loạn cân bằng acid base
Hầu hết các phản ứng chuyển hóa xảy ra trong cơ thể luôn đòi hỏi một pH thích hơp, trong khi đó phần lớn các sản phẩm chuyển hóa của nó.
Kích thích giải phóng ADH: do áp lực động mạch giảm và / hoặc thể tích máu giảm
Bất cứ khi nào huyết áp và lượng máu bị giảm, chẳng hạn như xảy ra trong xuất huyết, sự tăng tiết ADH dẫn đến tăng sự tái hấp thu dịch bởi thận, giúp khôi phục huyết áp và lượng máu về bình thường.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao
Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.
Kích thích Receptor nhiệt và truyền tín hiệu nhiệt trong hệ thần kinh
Lượng đầu mút tận cùng lạnh và nóng trong bất kì vùng bề mặt nào của cơ thể là không đáng kể, rất khó để đánh giá sự thay đổi nhiệt độ khi một vùng da nhỏ bị kích thích.
Đa hồng cầu: tăng số lượng hồng cầu và hematocrit
Các nguyên bào không ngừng sản xuất hồng cầu khi đã đủ lượng hồng cầu. Điều này làm cho tăng quá mức sản xuất hồng cầu giống như trong ung thư vú sản xuất dư thừa của một loại tế bào vú nào đó.
Tiếng thổi của tim: được tạo ra bởi tổn thương của van
Các đồ thị chỉ ra cường độ của tiếng thổi thay đổi như thế nào trong suốt các phần khác nhau của thì tâm trương và thì tâm thu. Thời gian tương đối của mỗi tiếng thổi cũng là hiển nhiên.
Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng
Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.
Thận bài tiết natri và dịch: phản hồi điều chỉnh dịch cơ thể và áp suất động mạch
Trong quá trình thay đổi lượng natri và dịch, cơ chế phản hồi giúp duy trì cân bằng dịch và giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu, thể tích dịch ngoại bào và áp suất động mạch.
Cơ chế đông máu: chất chống đông và chất đông máu
Khi mạch máu bị tổn thương, chất đông máu trong vùng mô tổn thương sẽ được hoạt hóa và ưu thế hơn các chất chống đông, từ đó hỉnh thành cục máu đông.
Chuyển hóa sắt: tổng hợp hemoglobin
Khi hồng cầu bị phá hủy, các hemoglobin từ các tế bào này được đưa vào các tế bào monocytemacrophage. Sắt giải phóng và được lưu trữ chủ yếu trong ferritin được sử dụng khi cần thiết cho sự hình thành của hemoglobin mới.
Tự điều chỉnh mức lọc cầu thận và lưu lượng máu qua thận
Mức lọc cầu thận bình thường vẫn tự động điều chỉnh (có nghĩa là, nó vẫn còn tương đối không đổi) bất chấp những biến động huyết áp đáng kể xảy ra trong quá trình hoạt động bình thường của một người.
Sinh lý bệnh rối loạn chuyển hóa lipid
Tùy theo phương pháp, có thể đánh giá khối lượng mỡ toàn phần, hoặc sự phân bố mỡ trong cơ thể.
Tổn thương thận cấp tại thận: nguyên nhân do các bất thường tại thận
Tổn thương thận cấp tại thận có thể chia thành các nhóm sau: tình trạng tổn thương các mao mạch cầu thận hoặc các mạch nhỏ của thận, tình trạng tổn thương biểu mô ống thận, và tình trạng gây tổn thương kẽ thận.
Bài tiết H + chủ động: trong các tế bào kẽ của ống lượn xa và ống góp
Mặc dù sự bài tiết H+ ở đoạn cuối ống lượn xa và ống góp chỉ chiếm khoảng 5% của tổng H+ bài tiết. Nhưng cơ chế này rất quan trọng trong việc acid hóa tối đa nước tiểu.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù
Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.
Những chức năng của thận
Thận thực hiện các chức năng quan trọng nhất của chúng bằng cách lọc huyết tương và loại bỏ các chất từ dịch lọc với tốc độ thay đổi, tùy thuộc vào nhu cầu của cơ thể.
Phân loại bệnh nguyên
Ô nhiễm tiếng ồn không chỉ ảnh hưởng đến thính lực mà còn là nguy cơ dẫn đến các chứng bệnh như huyết áp cao, bệnh tim mạch
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận
Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.
Cường aldosterol nguyên phát và hội chứng Conn’s
Cường aldosterol nguyên phát là thỉnh thoảng có đợt liệt cơ do hạ kali huyết, tình trạng tê liệt là do tác dụng của thuốc làm nồng độ kali ngoại bào thấp trên hoạt động dẫn truyền sợi thần kinh.
Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm
Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.
