Các nguyên nhân gây phù ngoại bào

2020-09-01 03:45 PM

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Có rất nhiều nguyên nhân gây phù ngoại bào, có thể chia làm 2 nhóm là tăng lọc qua mao mạch hay cản trở sự lưu thông hệ bạch huyết.

Tăng áp lực lọc mao mạch

Tăng giữ muối và nước ở thận

Suy thận cấp hay mạn.

Cường vỏ thượng thận.

Tăng áp lực và co tĩnh mạch.

Suy tim.

Tắc tĩnh mạch.

Suy giảm lưu thông tĩnh mạch (liệt cơ, bất động lâu ngày, suy van tĩnh mạch)

Giảm sức cản động mạch

Tăng nhiệt độ cơ thể.

Thuốc giãn mạch.

Giảm protein huyết tương

Mất protein qua nước tiểu

Hội chứng thận hư.

Mất protein qua da

Bỏng.

Vết thương.

Suy giảm khả năng tổng hợp protein (suy gan, suy dinh dưỡng).

Tăng tính thấm thành mạch

Phản ứng tự miễn gây tiết histamin và các chất miễn dịch khác.

Nhiễm độc.

Nhiễm khuẩn.

Thiếu vitamin kéo dài, đặc biệt là vitamin C.

Thiếu máu kéo dài.

Bỏng.

Cản trở sự lưu thông bạch huyết

Ung thư.

Phẫu thuật.

Nhiễm trùng.

Bất thường hệ lympho bẩm sinh.

Phù do suy tim

Là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất. Trong suy tim, tim mất khả năng bơm máu, gây tăng áp lực thủy tĩnh do đó gây tăng tốc độ lọc. Hơn nữa, huyết áp giảm làm giảm khả năng bài tiết muối và nước ở thận, làm kích thích thận tiết renin, gây tăng bài tiết anginotensin II gây tăng giữ nước và muối ở thận, càng làm phù nhiều hơn.

Yếu tố an toàn gây ra bởi sự tuân thủ thấp của vách ngăn trong phạm vi áp suất âm

Ở những bệnh nhân có suy tim trái nhưng tim phải vẫn bình thường, máu được đẩy lên phổi nhưng không được tim trái tống đi, do đó làm tăng áp lực các mao mạch phổi. Đến một lúc nào đó sẽ gây thoát dịch vào trong phổi, gọi là phù phổi cấp, nếu không giải quyết kịp thời có thể tử vong.

Phù do giảm bài tiết muối và nước ở thận

Hầu hết lượng Na đưa vào cơ thể được tích trữ ở ngoại bào, vì thế khi thận mất khả năng đào thải Na thì lượng lơn Na và nước sẽ lưu lại tại dịch ngoại bào. Chẳng hạn như trong viêm cầu thận cấp, khi cầu thận bị tổn thương không có khả năng lọc thì Na sẽ bị giữ lại ở dịch ngoại bào gây phù ngoại bào, đi cùng với đó là tình trạng tăng huyết áp cấp tính.

Phù do giảm protein huyết tương

Giảm protein hay thoát protein ra khỏi huyết tương làm giảm áp lực keo huyết tương, gây phù ngoại bào.

Nguyên nhân quan trọng nhất gây giảm protein huyết tương là mất protein qua thận trong hội chứng thận hư, do nhiều yếu tố tác động tới cầu thận làm tăng tính thấm cảu màng lọc cầu thận với protein, gây mất protein qua nước tiểu. Khi protein huyết tương giảm xuống dưới 2,5 g/100 ml thì sẽ gây phù.

Xơ gan cũng là một nguyên nhân gây phù

Trong xơ gan, các tế bào gan bị thay thế bởi các xơ sợi, làm giảm khả năng tổng hợp protein của gan, giảm áp lực keo, gây phù. Ngoài ra còn do tình trạng tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm thành mạch trong xơ gan.

Bài viết cùng chuyên mục

Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương

Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.

Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học

Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Sinh lý bệnh viêm cấp

Các tế bào và tiểu cầu thực hiện các chức năng với sự hỗ trợ của 3 hệ thống protein huyết tương đó là hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin.

Tế bào lympho T và B kích hoạt miễn dịch trung gian tế bào và miễn dịch dịch thể

Mặc dù tất cả các tế bào bạch huyết trong cơ thể có nguồn gốc từ tế bào gốc tế bào tiền lympho của phôi thai, các tế bào gốc có khả năng hình thành trực tiếp hoặc hoạt hóa tế bào lympho T hoặc các kháng thể.

Hormon chống bài niệu kiểm soát sự cô đặc nước tiểu

Khi độ thẩm thấu của các dịch cơ thể tăng trên bình thường, thùy sau tuyến yên tiết ra nhiều hơn ADH, điều đó làm tăng tính thấm nước của các ống lượn xa và ống góp.

Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể

Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Viêm nhiễm: sự đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu hạt trung tính

Đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn (khoảng gấp 5 lần) và các phần tử lớn hơn, bao gồm cả bạch cầu hạt trung tính. Đại thực bào cũng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi động sản xuất kháng thể.

Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman

Trong trạng thái bệnh nào đó liên quan đến cấu trúc đường tiểu, áp lực khoang Bowman’s có thể tăng rõ rệt, gây ra giảm trầm trọng mức lọc cầu thận.

Tổng hợp ADH ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên

Sự bài tiết ADH để đáp ứng với kích thích thẩm thấu là nhanh chóng, vì vậy nồng độ ADH huyết tương có thể tăng nhiều lần trong vòng vài phút, do đó cung cấp một phương thức thay đổi sự bài xuất nước qua thận của.

Bệnh thận: tổn thương thận cấp và bệnh thận mạn

Trong phạm vi 2 phân loại, có rất nhiều các bệnh thận cụ thể có thể ảnh hưởng đến các mạch máu thận, cầu thận, ống thận, kẽ thận, các bộ phận của đường tiết niệu bên ngoài thận bao gồm cả niệu quản và bàng quang.

Hội chứng thận hư: mất protein theo nước tiểu và giữ natri

Do nồng độ protein huyết tương giảm, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm xuống mức thấp. Điều này khiến các mao mạch trên khắp cơ thể lọc một lượng lớn dịch vào các mô khác nhau, do đó gây ra phù nề và giảm thể tích huyết tương.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào

Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.

Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng

Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.

Kết hợp của H+ dư thừa với đệm photphat và amoniac trong ống thận tạo ra HCO3-

Các bộ đệm quan trọng nhất là bộ đệm phosphate và bộ đệm ammoniac. Ngoài ra còn có có hệ thống đệm yếu khác như đệm urat và citrate nhưng ít quan trong hơn.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Cơ chế bù trừ trong nhiễm Acid Base

Sự di chuyển của Cl- từ huyết tương vào trong hồng cầu và HCO3- từ hồng cầu ra huyết tương do CO2 tăng lên ở tổ chức (hiện tượng Hamberger).

Tổn thương thận cấp sau thận: nguyên nhân do các bất thường đường tiết niệu dưới

Một số nguyên nhân gây ra tổn thương thận cấp sau thận bao gồm tắc nghẽn cả 2 bên niệu quản hoặc bể thận do sỏi lớn hoặc cục máu động, tắc nghẽn bàng quang, và tắc nghẽn niệu đạo.

Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương

Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.

Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa

Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.

Sinh lý bệnh hội chứng thượng thận sinh dục

Trong hội chứng sinh dục thượng thận, sự bài tiết 17 ketosteroids trong nước tiểu có thể lên tới 10 đến 15 lần so với bình thường, nó có thể được sử dụng trong chẩn đoán bệnh.