- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh tử vong
Sinh lý bệnh tử vong
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đặc điểm của quá trình tử vong
Quá trình tử vong bắt đầu do rối loạn tương hỗ của nhiều chức phận (tuần hoàn, hô hấp, chuyển hóa,...) nhất là rối loạn về các quá trình đồng hóa và dị hóa.
Mối quan hệ tương hỗ nhiều chức phận bình thường được điều hòa bởi hệ thần kinh trung ương cho nên tử vong của cơ thể có liên quan đến sự chết của hệ thần kinh. Tổ chức thần kinh cao cấp (vỏ não) chết trước và sớm hơn tổ chức thần kinh bậc thấp (tủy sống), nói chung bộ phận nào của hệ thần kinh hình thành sớm nhất thì sẽ chết muộn nhất.
Có 2 loại tử vong:
Tử vong sinh lý, thường xảy ra ở người cao tuổi, đó là kết quả của sự lão hóa.
Tử vong bệnh lý là một trong những phương thức kết thúc của bệnh tật.
Tử vong là sự kết thúc của sự sống, nhưng không phải tất cả các cơ quan tổ chức trong cơ thể đều ngưng hoạt động cùng một lúc, vẫn còn một số nào đó tiếp tục hoạt động trong một thời gian nữa, ngắn dài tùy thuộc từng bộ phận. Sau chết ruột vẫn tiếp tục co bóp, móng tay chân và tóc vẫn mọc,...
Các giai đoạn của quá trình tử vong
Giai đoạn ngừng tạm thời
Chức phận tuần hoàn và hô hấp ngừng tạm thời, mất phản xạ mắt, đồng tử.
Quan trọng nhất trong thời kỳ nầy là tình trạng ức chế vỏ não lan đến hành tủy làm cho mọi hoạt động sống bị rối loạn hoàn toàn: dị hóa mạnh hơn đồng hóa. Thời kỳ nầy kéo dài khoảng 2-4 phút.
Giai đoạn hấp hối
Cơ thể cố đấu tranh chống lại cái chết, hô hấp xuất hiện trở lại nhưng là loại thở chu kỳ (thở cá), tim đập lại nhưng yếu, phản xạ có thể tái xuất hiện và cũng có thể tỉnh lại. Trong thời kỳ này các trung tâm của hành tủy hoạt động đến mức tối đa để duy trì sự sống. Thời kỳ hấp hối kéo dài khoảng vài phút đến nửa giờ.
Giai đoạn chết lâm sàng
Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp. Thời gian chết lâm sàng tùy thuộc:
Tuổi: Tuổi trẻ kéo dài hơn tuổi già do cơ thể trẻ có nhiều dự trữ và khả năng chịu đựng cao hơn.
Nhiệt độ bên ngoài: Nhiệt độ càng thấp, thời gian này càng dài.
Tính chất quá trình tử vong: Chết đột ngột có thời gian chết lâm sàng dài hơn khi chết kéo dài.
Thời gian hấp hối: Thời gian hấp hối ngắn thì thời gian chết lâm sàng dài vì trong khi hấp hối, não phung phí nhiều năng lượng.
Thời gian chết lâm sàng trong điều kiện bình thường kéo dài khoảng 5-6 phút, bắt đầu từ lúc tim phổi ngừng hoạt động cho đến khi não có những tổn thương không hồi phục.
Giai đoạn chết sinh vật
Là giai đoạn cuối cùng của quá trình tử vong khi mọi khả năng hồi phục không còn nữa. Tổn thương chủ yếu vẫn là rối loạn hoạt động thần kinh trung ương. Trong chết sinh vật, không phải mọi cơ quan trong cơ thể cùng chết một lúc mà trước tiên là thần kinh cao cấp, sau đến các chức phận quan trọng như tuần hoàn, hô hấp,...
Vậy, phương pháp cấp cứu-hồi sinh muốn có kết quả phải can thiệp vào giai đoạn hấp hối hoặc giai đoạn chết lâm sàng. Trường hợp chết đột ngột diễn ra trên một cơ thể khoẻ mạnh, có thể cấp cứu hồi sinh được cả trong giai đoạn chết lâm sàng. Nhìn chung thời gian an toàn của não trung bình là 6 phút, trường hợp đặc biệt (mất máu cấp, lạnh) có thể kéo dài hơn. Nếu người chết lâm sàng tỉnh lại sau 6 phút thì có thể có di chứng não nhẹ hoặc nặng, tạm thời hay vĩnh viễn tuỳ trường hợp cụ thể và bệnh lý kèm theo.
Bài viết cùng chuyên mục
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Ảnh hưởng cấp tính của suy tim mức độ trung bình
Khi cung lượng tim giảm tạm thời, nhiều phản xạ tuần hoàn nhanh chóng được kích hoạt. Phản xạ được biết đến nhiều nhất là phản xạ thụ thể áp lực, được kích hoạt khi áp lực tâm nhĩ thay đổi.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Cân bằng cầu thận ống thận: tăng tái hấp thu để đáp ứng với sự gia tăng lưu lượng ống thận
Cân bằng giữa cầu thận và ống thận là hiện tượng tăng khả năng tái hấp thu tuyệt đối khi mức lọc cầu thận tăng, mặc dù phần trăm dịch lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần vẫn giữ nguyên ở khoảng 65%.
Các chất qua hệ tiết niệu: lọc, tái hấp thu và bài tiết
Một số chất dinh dưỡng nhất định, chẳng hạn như axit amin và glucose, được tái hấp thu hoàn toàn từ ống thận và không xuất hiện trong nước tiểu mặc dù một lượng lớn được lọc bởi mao mạch cầu thận.
Thiếu máu: ảnh hưởng lên chức năng hệ tuần hoàn
Tăng cung lượng tim ở những người bị thiếu máu một phần bù đắp sự thiếu oxygen do thiếu máu vì mặc dù mỗi số lượng đơn vị máu chỉ mang một lượng nhỏ khí oxy, dòng máu có thể tăng đủ một lượng gần như bình thường của oxy cho các mô.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh
Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.
Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp
Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.
Shock thần kinh: dung tích lòng mạch tăng lên
Một trong những nguyên nhân chính của shock thần kinh là đột ngột mất trương lực vận mạch khắp cơ thể, đặc biệt là làm giãn nở lớn các tĩnh mạch.
Tan máu tăng hồng cầu non ở trẻ sơ sinh
Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.
Yếu tố quyết định lưu lượng máu qua thận
Mặc dù thay đổi áp lực động mạch có ảnh hưởng lên dòng máu qua thận, thận có cơ chế tác động để duy trì dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận cố định.
Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận
Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Các yếu tố ngăn ngừa tình trạng phù
Khi áp lực gian bào lớn hơn 0 thì chỉ cần một sự thay đổi nhỏ áp lực cũng sẽ gây nên sự thay đổi thể tích lớn.
Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu
Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.
Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt
Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.
Kiểm soát áp suất thẩm thấu và nồng độ natri: cơ chế osmoreceptor-ADH và cơ chế khát
Trong trường hợp không có các cơ chế ADH-khát, thì không có cơ chế feedback khác có khả năng điều chỉnh thỏa đáng nồng độ natri huyết tương và áp suất thẩm thấu.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Bạch cầu ưa acid (bạch cầu ái toan): chống lại nhiễm kí sinh trùng và dị ứng
Bạch cầu ái toan cũng có xu hướng đặc biệt tập trung nhiều trong các mô có phản ứng dị ứng, như trong các mô quanh phế quản ở người bị hen phế quản và trong da sau khi có phản ứng dị ứng da.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase: ức chế tái hấp thu NaHCO3 ở ống lượn gần
Do việc bài tiết ion hydro (H+) và tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần được thực hiện cùng nhau thông qua cơ chế đồng vận chuyển ngược chiều Na-H+ ở mặt trong màng, giảm tái hấp thu HCO3- cũng làm giảm tái hấp thu natri.
Sinh lý bệnh viêm mạn
Viêm mạn theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công, ví dụ còn tồn tại VK hay dị vật trong vết thương làm cho phản ứng viêm kéo dài.
Tổng hợp hemoglobin: gắn kết ô xy và thải trừ CO2
Hemoglobin là có khả năng gắn không bền và thuận nghịch với phân tử oxi. Khả năng này liên quan đến hô hấp bởi vì chức năng cơ bản của hemoglobin là gắn với oxi tại phổi và giải phóng chúng tại mao mạch mô ngoại vi.
Độ chính xác của thể tích máu và điều chỉnh dịch ngoại bào
Sự thay đổi nhỏ trong huyết áp gây ra sự thay đổi lớn về lượng nước tiểu. Những yếu tố này kết hợp với nhau để cung cấp phản hồi kiểm soát lượng máu hiệu quả.
