Sinh lý bệnh tử vong

2012-11-05 10:53 AM

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đặc điểm của quá trình tử vong

Quá trình tử vong bắt đầu do rối loạn tương hỗ của nhiều chức phận (tuần hoàn, hô hấp, chuyển hóa,...) nhất là rối loạn về các quá trình đồng hóa và dị hóa.

Mối quan hệ tương hỗ nhiều chức phận bình thường được điều hòa bởi hệ thần kinh trung ương cho nên tử vong của cơ thể có liên quan đến sự chết của hệ thần kinh. Tổ chức thần kinh cao cấp (vỏ não) chết trước và sớm hơn tổ chức thần kinh bậc thấp (tủy sống), nói chung bộ phận nào của hệ thần kinh hình thành sớm nhất thì sẽ chết muộn nhất.

Có 2 loại tử vong:

Tử vong sinh lý, thường xảy ra ở người cao tuổi, đó là kết quả của sự lão hóa.

Tử vong bệnh lý là một trong những phương thức kết thúc của bệnh tật.

Tử vong là sự kết thúc của sự sống, nhưng không phải tất cả các cơ quan tổ chức trong cơ thể đều ngưng hoạt động cùng một lúc, vẫn còn một số nào đó tiếp tục hoạt động trong một thời gian nữa, ngắn dài tùy thuộc từng bộ phận. Sau chết ruột vẫn tiếp tục co bóp, móng tay chân và tóc vẫn mọc,...

Các giai đoạn của quá trình tử vong

Giai đoạn ngừng tạm thời

Chức phận tuần hoàn và hô hấp ngừng tạm thời, mất phản xạ mắt, đồng tử.

Quan trọng nhất trong thời kỳ nầy là tình trạng ức chế vỏ não lan đến hành tủy làm cho mọi hoạt động sống bị rối loạn hoàn toàn: dị hóa mạnh hơn đồng hóa. Thời kỳ nầy kéo dài khoảng 2-4 phút.

Giai đoạn hấp hối

Cơ thể cố đấu tranh chống lại cái chết, hô hấp xuất hiện trở lại nhưng là loại thở chu kỳ (thở cá), tim đập lại nhưng yếu, phản xạ có thể tái xuất hiện và cũng có thể tỉnh lại. Trong thời kỳ này các trung tâm của hành tủy hoạt động đến mức tối đa để duy trì sự sống. Thời kỳ hấp hối kéo dài khoảng vài phút đến nửa giờ.

Giai đoạn chết lâm sàng

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp. Thời gian chết lâm sàng tùy thuộc:

Tuổi: Tuổi trẻ kéo dài hơn tuổi già do cơ thể trẻ có nhiều dự trữ và khả năng chịu đựng cao hơn.

Nhiệt độ bên ngoài: Nhiệt độ càng thấp, thời gian này càng dài.

Tính chất quá trình tử vong: Chết đột ngột có thời gian chết lâm sàng dài hơn khi chết kéo dài.

Thời gian hấp hối: Thời gian hấp hối ngắn thì thời gian chết lâm sàng dài vì trong khi hấp hối, não phung phí nhiều năng lượng.

Thời gian chết lâm sàng trong điều kiện bình thường kéo dài khoảng 5-6 phút, bắt đầu từ lúc tim phổi ngừng hoạt động cho đến khi não có những tổn thương không hồi phục.

Giai đoạn chết sinh vật

Là giai đoạn cuối cùng của quá trình tử vong khi mọi khả năng hồi phục không còn nữa. Tổn thương chủ yếu vẫn là rối loạn hoạt động thần kinh trung ương. Trong chết sinh vật, không phải mọi cơ quan trong cơ thể cùng chết một lúc mà trước tiên là thần kinh cao cấp, sau đến các chức phận quan trọng như tuần hoàn, hô hấp,...

Vậy, phương pháp cấp cứu-hồi sinh muốn có kết quả phải can thiệp vào giai đoạn hấp hối hoặc giai đoạn chết lâm sàng. Trường hợp chết đột ngột diễn ra trên một cơ thể khoẻ mạnh, có thể cấp cứu hồi sinh được cả trong giai đoạn chết lâm sàng. Nhìn chung thời gian an toàn của não trung bình là 6 phút, trường hợp đặc biệt (mất máu cấp, lạnh) có thể kéo dài hơn. Nếu người chết lâm sàng tỉnh lại sau 6 phút thì có thể có di chứng não nhẹ hoặc nặng, tạm thời hay vĩnh viễn tuỳ trường hợp cụ thể và bệnh lý kèm theo.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Ảnh hưởng của áp lực động động mạch đến lượng nước tiểu: bài niệu natri áp lực và bài niệu

Khi cơ chế tự điều hòa của mức lọc cầu thận bị suy giảm, thường xảy ra trong các bệnh thận, tăng áp lực động mạch sẽ làm tăng mức lọc cầu thận rất nhiều.

Thận bài tiết nước dư thừa bằng cách hình thành nước tiểu loãng

Thận bình thường có một khả năng rất lớn để thay đổi tỷ lệ tương đối của các chất tan và nước trong nước tiểu để đáp ứng với những thách thức khác nhau.

Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison

Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.

Các chỉ số cơ bản trong rối loạn cân bằng Acid Base

Các chỉ số cần theo dõi.(Giá trị bình thường) pH = 7,36 - 7,45. PaCO2 = 35 - 45 mmHg. HCO3- = 22 - 27 mmol/l. BE = (-1) đến (+2) mmol/l.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch

Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.

Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt

Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Huyết khối: nguy cơ gây tắc mạch nghiêm trọng

Nguyên nhân tạo nên huyết khối thường là bề mặt nội mô của mạch máu xù xì có thể gây ra bởi xơ vữa động mạch, nhiễm trùng hay chấn thương và tốc độ chảy rất chậm của máu trong lòng mạch.

Phân loại điếc: các bất thường về thính giác

Nếu ốc tai hoặc thần kinh thính giác bị phá hủy thì sẽ bị điếc vĩnh viễn. Nếu ốc tai và thần kinh thính giác vẫn còn nguyên vẹn mà hệ màng nhĩ - xương con bị phá hủy hoặc bị cứng khớp, sóng âm vẫn có thể truyền đến ốc tai bằng phương tiện dẫn truyền qua xương.

Tổn thương thận cấp: nguyên nhân gây tổn thương

Nguyên nhân dẫn đến tổn thương thận cấp (AKI) có thể chia thành 3 nguyên nhân chính là tổn thương thận cấp trước thận, tổn thương thận cấp tại thận, và tổn thương thận cấp sau thận.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.

Ống thận: sự bài thiết H+ và sự tái hấp thu HCO3-

Khoảng 80-90% HCO3- tái hấp thu (và H+ bài tiết) được thực hiện ở ống lượn gần, chỉ một số ít HCO3- xuống ống lượn xa và ống góp. Ở đoạn dày của nhánh lên quai Henle, khoảng 10% HCO3- nữa được tái hấp thu, và phần còn lại được hấp thu ở ống lượn xa và ống góp.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì

Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.