Sinh lý bệnh tử vong

2012-11-05 10:53 AM

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đặc điểm của quá trình tử vong

Quá trình tử vong bắt đầu do rối loạn tương hỗ của nhiều chức phận (tuần hoàn, hô hấp, chuyển hóa,...) nhất là rối loạn về các quá trình đồng hóa và dị hóa.

Mối quan hệ tương hỗ nhiều chức phận bình thường được điều hòa bởi hệ thần kinh trung ương cho nên tử vong của cơ thể có liên quan đến sự chết của hệ thần kinh. Tổ chức thần kinh cao cấp (vỏ não) chết trước và sớm hơn tổ chức thần kinh bậc thấp (tủy sống), nói chung bộ phận nào của hệ thần kinh hình thành sớm nhất thì sẽ chết muộn nhất.

Có 2 loại tử vong:

Tử vong sinh lý, thường xảy ra ở người cao tuổi, đó là kết quả của sự lão hóa.

Tử vong bệnh lý là một trong những phương thức kết thúc của bệnh tật.

Tử vong là sự kết thúc của sự sống, nhưng không phải tất cả các cơ quan tổ chức trong cơ thể đều ngưng hoạt động cùng một lúc, vẫn còn một số nào đó tiếp tục hoạt động trong một thời gian nữa, ngắn dài tùy thuộc từng bộ phận. Sau chết ruột vẫn tiếp tục co bóp, móng tay chân và tóc vẫn mọc,...

Các giai đoạn của quá trình tử vong

 

Giai đoạn ngừng tạm thời

Chức phận tuần hoàn và hô hấp ngừng tạm thời, mất phản xạ mắt, đồng tử.

Quan trọng nhất trong thời kỳ nầy là tình trạng ức chế vỏ não lan đến hành tủy làm cho mọi hoạt động sống bị rối loạn hoàn toàn: dị hóa mạnh hơn đồng hóa. Thời kỳ nầy kéo dài khoảng 2-4 phút.

 

Giai đoạn hấp hối

Cơ thể cố đấu tranh chống lại cái chết, hô hấp xuất hiện trở lại nhưng là loại thở chu kỳ (thở cá), tim đập lại nhưng yếu, phản xạ có thể tái xuất hiện và cũng có thể tỉnh lại. Trong thời kỳ này các trung tâm của hành tủy hoạt động đến mức tối đa để duy trì sự sống. Thời kỳ hấp hối kéo dài khoảng vài phút đến nửa giờ.

 

Giai đoạn chết lâm sàng

Hoạt động của tim và phổi ngừng hẳn, lúc nầy thần kinh trung ương hoàn toàn bị ức chế do không còn quá trình oxy hóa vì rối loạn enzyme hô hấp. Thời gian chết lâm sàng tùy thuộc:

Tuổi: Tuổi trẻ kéo dài hơn tuổi già do cơ thể trẻ có nhiều dự trữ và khả năng chịu đựng cao hơn.

Nhiệt độ bên ngoài: Nhiệt độ càng thấp, thời gian này càng dài.

Tính chất quá trình tử vong: Chết đột ngột có thời gian chết lâm sàng dài hơn khi chết kéo dài.

Thời gian hấp hối: Thời gian hấp hối ngắn thì thời gian chết lâm sàng dài vì trong khi hấp hối, não phung phí nhiều năng lượng.

Thời gian chết lâm sàng trong điều kiện bình thường kéo dài khoảng 5-6 phút, bắt đầu từ lúc tim phổi ngừng hoạt động cho đến khi não có những tổn thương không hồi phục.

 

Giai đoạn chết sinh vật

Là giai đoạn cuối cùng của quá trình tử vong khi mọi khả năng hồi phục không còn nữa. Tổn thương chủ yếu vẫn là rối loạn hoạt động thần kinh trung ương. Trong chết sinh vật, không phải mọi cơ quan trong cơ thể cùng chết một lúc mà trước tiên là thần kinh cao cấp, sau đến các chức phận quan trọng như tuần hoàn, hô hấp,...

Vậy, phương pháp cấp cứu-hồi sinh muốn có kết quả phải can thiệp vào giai đoạn hấp hối hoặc giai đoạn chết lâm sàng. Trường hợp chết đột ngột diễn ra trên một cơ thể khoẻ mạnh, có thể cấp cứu hồi sinh được cả trong giai đoạn chết lâm sàng. Nhìn chung thời gian an toàn của não trung bình là 6 phút, trường hợp đặc biệt (mất máu cấp, lạnh) có thể kéo dài hơn. Nếu người chết lâm sàng tỉnh lại sau 6 phút thì có thể có di chứng não nhẹ hoặc nặng, tạm thời hay vĩnh viễn tuỳ trường hợp cụ thể và bệnh lý kèm theo.

Bài viết cùng chuyên mục

Tái hấp thu của ống góp tủy thận

Các ống góp của tuỷ tích cực tái hấp thu natri và tiết ra các ion hydro và có thể thấm qua urê, được tái hấp thu trong các đoạn ống này. Sự tái hấp thu nước trong ống góp của tuỷ được kiểm soát bởi nồng độ của hormone chống bài niệu.

Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh

Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.

Sinh lý bệnh của suy giáp

Suy giáp thường có căn nguyên là tự miễn, có các kháng thể chống lại tuyến giáp, nhưng trong trường hợp này kháng thể kháng giáp phá hủy tuyến giáp hơn là kích thích tuyến giáp.

Các giai đoạn cầm máu: ngăn mất máu khi mạch máu bị tổn thương

Cơ chế tạo nút tiểu cầu cực kì quan trọng để sửa chữa hàng ngàn lỗ tổn thương xảy ra hàng ngày ở các mạch máu rất nhỏ, như trong quá trình tạo lớp tế bào nội mô mới sẽ xuất hiện nhiều lỗ tổn thương như thế.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Kích thích tiết ADH: tầm quan trọng của độ thẩm thấu và phản xạ tim mạch

Với sự giảm thể tích máu, nồng độ ADH nhanh chóng tăng lên. Như vậy, với mức giảm nghiêm trọng về thể tích máu, các phản xạ tim mạch đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích sự bài tiết ADH.

Màng mao mạch cầu thận: bước đầu hình thành nước tiểu

Khả năng lọc của chất tan tỉ lệ ngịch với kích thước của chúng. Màng mao mạch cầu thận dày hơn các mao mạch khác, nhưng có nhiều lỗ nhỏ hơn và do đó lọc dịch tốc độ cao.

Sự hình thành bạch cầu: quá trình hình thành trong tủy xương

Bạch cầu được hình thành trong tủy xương được dự trữ trong tủy xương đến khi chúng cần thiết phải đi vào hệ tuần hoàn. Sau đó, khi có nhu cầu, các yếu tố khác nhau làm cho chúng được giải phóng.

Đau quy chiếu: cảm nhận đau xuất phát từ mô cơ thể

Những sợi thần kinh dẫn truyền cảm giác đau từ các tạng có vị trí tiếp nối synapse trong tủy sống trên cùng một neuron thứ 2 (1 và 2) mà cũng nhận tín hiệu đau từ da.

Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động

Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu

Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.

Suy tim cấp: những thay đổi huyết động học

Nhiều người đặc biệt là người già có cung lượng tim khi nghỉ ngơi bình thường nhưng có tăng nhẹ áp lực nhĩ phải do mức độ bù của suy tim.

Điều chỉnh bài tiết H + ở ống thận

Những thay đổi về nồng độ K+ trong huyết tương cũng có thể ảnh hưởng đến sự tiết H+ của ông thận. Hạ kali máu kích thích và tăng kali máu ức chế H + bài tiết ở ống lượn gần.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ

Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.

Hệ thống đệm amoniac: bài tiết H + dư thừa và tạo HCO3 mới

Đệm amoniac (NH3) bài tiết ion hydro trong ống góp. Amoniac khuếch tán vào lòng ống, tại đây nó phản ứng với H + được tiết ra) để tạo thành NH4 +, sau đó được thải ra ngoài.

Tăng thông khí phổi: giảm nồng độ H+ dịch ngoại bào và làm tăng pH

Nếu chuyển hóa tạo CO2 vẫn không đổi, chỉ có các yếu tố ảnh hưởng đến pCO2 trong dịch ngoại bào là tốc độ thông khí ở phổi. Thông khí phế nang càng cao, pCO2 càng thấp.

Tính đặc hiệu của tế bào lympho B: miễn dịch dịch thể và kháng thể

Tế bào lympho B đặc hiệu ngay lập tức phóng đại kháng nguyên và giao cho sự xuất hiện của nguyên bào lympho. Một số nguyên bào Lympho đẩy mạnh biệt hóa để tạo thành tiền tương bào, đó là tiền chất của tương bào.

Tổn thương thận cấp: các biến đổi sinh lý

Hầu hết các trường hợp tổn thương thận cấp nghiêm trọng đều xảy ra tình trạng vô niệu hoàn toàn. Bệnh nhân sẽ tử vong trong vòng 8-14 ngày, trừ khi chức năng thận được phục hồi hoặc sử dụng thận nhân tạo.

Lác mắt: tổn thương điều hợp của mắt

Ở một số bệnh nhân lác, mắt thay thế trong việc chú ý đến đối tượng. Ở những bệnh nhân khác, một mắt đơn độc được sử dụng mọi lúc, và mắt kia trở nên bị ép và không bao giờ được sử dụng để nhìn chính xác.

Tứ chứng fallot: bệnh tim bẩm sinh shunt phải trái

Hầu hết máu giảm đi qua phổi, do đó máu động mạch chủ chủ yếu là máu tĩnh mạch chưa được oxy hóa. Trong tình trạng này, bốn bất thường của tim xảy ra đồng thời.

Cơ chế cô đặc nước tiểu: những thay đổi áp suất thẩm thấu ở các đoạn khác nhau của ống thận

Sự giảm cô đặc do urê ít được tái hấp thu vào tủy kẽ từ các ống góp khi nồng độ ADH thấp và thận hình thành một khối lượng lớn nước tiểu pha loãng.

Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải

Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.

Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi

Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.