- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Xơ vữa động mạch là một bệnh của các động mạch cỡ lớn và cỡ trung bình, trong đó chúng bị tổn thương do chất béo được gọi là mảng xơ vữa phát triển trên bề mặt bên trong của thành động mạch. Xơ cứng động mạch - Arteriosclerosis, ngược lại, là một thuật ngữ dùng chung để chỉ sự dày lên và xơ cứng của các mạch máu ở tất cả các đường kính.
Một bất thường có thể được xác định rất sớm trong mạch máu, mà sau đó nó có thể trở thành xơ vữa động mạch là do tổn thương của lớp nội mạc mạch máu. Tổn thương này lại tác động làm tăng sự bám dính của các phân tử nội mô và giảm khả năng giải phóng nitric oxide của chúng - chất giúp ngăn cản sự bám dính của các đại thực bào, tiểu cầu và các bạch cầu đơn nhân vào lớp nội mô. Sau khi gây tổn thương cho các tế bào nội mô mạch máu, các bạch cầu đơn nhan và các lipids (chủ yếu là các LDLs) bắt đầu tự tập tại nơi bị tổn thương. Các bạch cầu đơn nhân vượt qua lớp nội mô, đi vào lớp sâu trong thành mạch máu, và trở thành các đại thực bào, sau đó chúng ăn và oxy hóa các lipoprotein bị tích ở đó, làm cho các đại thực bào trông giống như một bọt nước (foamlike). Các tế bào đại thực bào foam sau đó tập trung ở trong mạch máu và tạo thành một cấu trúc có thể nhìn thấy được là vệt chất béo.
Theo thời gian, các vệt chất béo phát triển lớn dần và kết thành một khối, các sợi xung quanh và mô cơ trơn phát triển tạo thành một cấu trúc lớn và một mảng lớn.

Hình. Phát triển các mảng xơ vữa động mạch. A, Đính bạch cầu đơn nhân vào phân tử kết dính trên tế bào nội mô bị tổn thương của động mạch. Sau đó bạch cầu đơn nhân di chuyển qua nội mạc vào lớp thân của thành động mạch và được biến đổi thành đại thực bào. Sau đó đại thực bào ăn và oxy hóa các phân tử lipoprotein, trở thành tế bào bọt đại thực bào. Các tế bào bọt tiết ra các chất gây viêm và phát triển lớp thân. B, Sự tích tụ thêm của đại thực bào và sự tăng trưởng của các mảng bám làm cho mảng bám ngày càng lớn và tích tụ lipid. Cuối cùng, mảng bám có thể làm tắc mạch hoặc vỡ ra, khiến máu trong động mạch đông lại và hình thành huyết khối.
Ngoài ra, các đại thực bào còn giải phóng các chất gây phản ứng viêm và tác động mạnh tới các cơ trơn và các mô sợi trên bề mặt của thành động mạch. Các lipid đọng lại cộng với sự tăng sinh của các tế bào có thể trở thành một khối quá lớn chèn ép vào lòng động mạch và làm giảm lưu lượng dòng chảy, đôi khi nó còn làm tắc hoàn toàn mạch. Mặc dù không tắc, các sợi của mảng bám tăng sinh và tạo thành một mô liên kết dày đặc; xơ cứng và trở lên lớn dần làm các động mạch trở nên xơ cứng. Tuy nhiên sau đó, các muối canxi thường kết tủa với cholesterol và các lipid khác của mảng xơ vữa, tạo thành xơ cứng canxi có thể làm cho động mạch trở thành các ống cứng. Cả hai giai đoạn sau đó của bệnh này đều được gọi là “xơ cứng động mạch.”
Xơ vữa động mạch làm mất khả năng đàn hồi của chúng và bởi vì những vùng thoái hóa trên thành của chúng, chúng trở nên dễ bị vỡ. Ngoài ra, nơi các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ (thrombus) hoặc cục máu đông có khả năng di chuyển theo dòng máu (embolus), dẫn tới tắc nghẽn đột ngột dòng máu trong động mạch.
Gần một nửa số ca tử vong ở Hoa Kỳ và Châu Âu là do bệnh mạch máu. Khoảng 2/3 trong số các trường hợp tử vong là do huyết khối tại một hay nhiều động mạch vành. Một phần ba còn lại là do huyết khối hoặc xuất huyết mạch ở các cơ quan khác của cơ thể, đặc biệt là não (gây đột quỵ), nhưng cũng có thể tại thận, gan, hệ tiêu hóa, chi...
Bài viết cùng chuyên mục
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Vị trí tính chất và vai trò của môn sinh lý bệnh
Môn sinh lý bệnh, như định nghĩa đã nêu rõ; đi từ những hiện tượng bệnh lý cụ thể, tìm cách khái quát hóa thành những quy luật.
Điều chỉnh phân phối kali trong cơ thể
Hấp thụ kali trong một bữa ăn nhiều rau và trái cây vào một thể tích dịch ngoại bào, sẽ làm tăng nồng độ kali trong huyết tương, hầu hết kali ăn vào sẽ nhanh chóng di chuyển vào các tế bào cho đến khi thận có thể loại bỏ lượng dư thừa.
Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi
Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.
Bệnh thận mạn tính: thường liên quan đến suy giảm chức năng thận không hồi phục
Nói chung, bệnh thận mạn, cũng giống như tổn thương thận cấp, có thể xảy ra do tổn thương khởi phát ở hệ mạch thận, cầu thận, ống thận, tổ chức kẽ thận hay đường niệu thấp.
Thận giữ nước bằng cách bài tiết nước tiểu cô đặc
Khả năng cô đặc tối đa của thận bắt buộc phải có bao nhiêu khối lượng nước tiểu phải được thải ra mỗi ngày khỏi cơ thể của các sản phẩm chất thải chuyển hóa và ion từ thức ăn.
Giảm mức lọc cầu thận: hoạt động của hệ thần kinh giao cảm mạnh
Tất cả mạch máu trong thận, gồm tiểu động mạch đến và đi, giàu phân bố các dây thần kinh của hệ thần kinh giao cảm. Thần kinh giao cảm hoạt động mạnh làm co tiểu động mạch thận và giảm dòng chảy qua thận và mức lọc cầu thận.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Quan niệm khoa học về bệnh nguyên
Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.
Suy tim trái: nghẽn mạch phổi và phù phổi
Khi tim trái suy mà tim phải bình thường, máu tiếp tục được tống lên phổi nhờ tim phải, trong khi nó không được bơm ra khỏi phổi nhờ tim trái vào tuần hoàn hệ thống.
Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể
Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.
Sinh lý bệnh gan nhiễm mỡ
Nhìn chung biểu hiện lâm sàng thường kín đáo và tiến triển thường nhẹ, vì mỡ không phải là chất độc, nó chỉ gây ra tác động cơ học là gan hơi lớn.
Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào
Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu
Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.
Vỏ não thị giác sơ cấp: hậu quả của sự loại bỏ vỏ não
Để chẩn đoán mù ở các vị trí cụ thể của võng mạc, một bảng ghi lại sự đánh giá thị trường của mỗi mắt bằng một quá trình gọi là đo thị trường (perimetry).
Hiểu biết toàn diện cơ chế bệnh sinh của béo phì
Nguy cơ béo phì ảnh hưởng đến nhiều bệnh lý khác nhau như xơ gan, tăng huyết áp, bệnh lý tim mạch, đột quỵ, và bệnh thận xuất hiện liên quan nhiều tới béo tạng (béo bụng) hơn là tăng dự trữ mỡ dưới da, hoặc dự trữ chất béo phần thấp cơ thể như là hông.
Hệ thống bổ thể và hoạt động của kháng thể
Khi một kháng thể liên kết với một kháng nguyên, một vị trí phản ứng đặc hiệu trên của kháng thể bị phát hiện, hoặc hoạt hóa, và gắn trực tiếp với phân tử C1 của hệ thống bổ thể.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Tái hấp thu ở đoạn xa của ống lượn xa và ống góp phần vỏ
Tế bào chính tái hấp thu Natri và nước từ lòng ống và bài tiết ion Kali vào trong ống thận. Các tế bào kẽ thận loại A tái hấp thu ion Kali và bài tiết ion Hydro vào lòng ống.
Phần đầu ống thận: H+ được bài tiết bởi sự hoạt hóa lần hai
Ống thận tái hấp thu HCO3- bằng cách kết hợp H+ với HCO3- thành acid carbonic, sau đó lại phân ly thành CO2 và nước. Ion Na, được tái hấp thu nhờ sự trao đổi với H+ được bài tiết.
Những kết quả cơ bản nghiên cứu lão học
Chỉ số thời gian tỷ lệ chết tăng gấp đôi, mortality rate doubling time MRDT, Ở người MRDT là 8, nghĩa là cứ sau 8 năm, tỷ lệ chết lại tăng gấp đôi.
Miễn dịch và dị ứng: đề kháng của cơ thể trong nhiễm khuẩn
Miễn dịch bẩm sinh làm cho cơ thể con người đề kháng các bệnh như một số bệnh nhiễm virus bại liệt của động vật, bệnh tả heo, gia súc bệnh dịch, và bệnh distemper.
Ước tính lưu lượng huyết tương qua thận: độ thanh thải PAH
Do mức lọc cầu thận mức lọc cầu thận chỉ chiếm khoảng 20% lưu lượng máu qua thận, một chất được thải trừ hoàn toàn ra khỏi huyết tương phải được bài tiết ở ống thận cũng như lọc ở cầu thận.
