Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

2022-08-15 10:14 AM

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Xơ vữa động mạch là một bệnh của các động mạch cỡ lớn và cỡ trung bình, trong đó chúng bị tổn thương do chất béo được gọi là mảng xơ vữa phát triển trên bề mặt bên trong của thành động mạch. Xơ cứng động mạch - Arteriosclerosis, ngược lại, là một thuật ngữ dùng chung để chỉ sự dày lên và xơ cứng của các mạch máu ở tất cả các đường kính.

Một bất thường có thể được xác định rất sớm trong mạch máu, mà sau đó nó có thể trở thành xơ vữa động mạch là do tổn thương của lớp nội mạc mạch máu. Tổn thương này lại tác động làm tăng sự bám dính của các phân tử nội mô và giảm khả năng giải phóng nitric oxide của chúng - chất giúp ngăn cản sự bám dính của các đại thực bào, tiểu cầu và các bạch cầu đơn nhân vào lớp nội mô. Sau khi gây tổn thương cho các tế bào nội mô mạch máu, các bạch cầu đơn nhan và các lipids (chủ yếu là các LDLs) bắt đầu tự tập tại nơi bị tổn thương. Các bạch cầu đơn nhân vượt qua lớp nội mô, đi vào lớp sâu trong thành mạch máu, và trở thành các đại thực bào, sau đó chúng ăn và oxy hóa các lipoprotein bị tích ở đó, làm cho các đại thực bào trông giống như một bọt nước (foamlike). Các tế bào đại thực bào foam sau đó tập trung ở trong mạch máu và tạo thành một cấu trúc có thể nhìn thấy được là vệt chất béo.

Theo thời gian, các vệt chất béo phát triển lớn dần và kết thành một khối, các sợi xung quanh và mô cơ trơn phát triển tạo thành một cấu trúc lớn và một mảng lớn.

Phát triển các mảng xơ vữa động mạch

Hình. Phát triển các mảng xơ vữa động mạch. A, Đính bạch cầu đơn nhân vào phân tử kết dính trên tế bào nội mô bị tổn thương của động mạch. Sau đó bạch cầu đơn nhân di chuyển qua nội mạc vào lớp thân của thành động mạch và được biến đổi thành đại thực bào. Sau đó đại thực bào ăn và oxy hóa các phân tử lipoprotein, trở thành tế bào bọt đại thực bào. Các tế bào bọt tiết ra các chất gây viêm và phát triển lớp thân. B, Sự tích tụ thêm của đại thực bào và sự tăng trưởng của các mảng bám làm cho mảng bám ngày càng lớn và tích tụ lipid. Cuối cùng, mảng bám có thể làm tắc mạch hoặc vỡ ra, khiến máu trong động mạch đông lại và hình thành huyết khối.

Ngoài ra, các đại thực bào còn giải phóng các chất gây phản ứng viêm và tác động mạnh tới các cơ trơn và các mô sợi trên bề mặt của thành động mạch. Các lipid đọng lại cộng với sự tăng sinh của các tế bào có thể trở thành một khối quá lớn chèn ép vào lòng động mạch và làm giảm lưu lượng dòng chảy, đôi khi nó còn làm tắc hoàn toàn mạch. Mặc dù không tắc, các sợi của mảng bám tăng sinh và tạo thành một mô liên kết dày đặc; xơ cứng và trở lên lớn dần làm các động mạch trở nên xơ cứng. Tuy nhiên sau đó, các muối canxi thường kết tủa với cholesterol và các lipid khác của mảng xơ vữa, tạo thành xơ cứng canxi có thể làm cho động mạch trở thành các ống cứng. Cả hai giai đoạn sau đó của bệnh này đều được gọi là “xơ cứng động mạch.”

Xơ vữa động mạch làm mất khả năng đàn hồi của chúng và bởi vì những vùng thoái hóa trên thành của chúng, chúng trở nên dễ bị vỡ. Ngoài ra, nơi các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ (thrombus) hoặc cục máu đông có khả năng di chuyển theo dòng máu (embolus), dẫn tới tắc nghẽn đột ngột dòng máu trong động mạch.

Gần một nửa số ca tử vong ở Hoa Kỳ và Châu Âu là do bệnh mạch máu. Khoảng 2/3 trong số các trường hợp tử vong là do huyết khối tại một hay nhiều động mạch vành. Một phần ba còn lại là do huyết khối hoặc xuất huyết mạch ở các cơ quan khác của cơ thể, đặc biệt là não (gây đột quỵ), nhưng cũng có thể tại thận, gan, hệ tiêu hóa, chi...

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng chức năng tuyến thượng thận tác dụng lên chuyển hóa cacbohydrat và protein

Tác dụng của glucocorticoid trên dị hóa protein thường rõ trong hội chứng Cushing, làm giảm rất nhiều protein mô gần như ở khắp mọi nơi trong cơ thể với ngoại trừ của gan.

Nhắc lại sinh lý sinh hóa glucose máu

Tất cả các loại glucid đều được chuyển thành đường đơn trong ống tiêu hóa và được hấp thu theo thứ tự ưu tiên như sau: galactose, glucose, fructose và pentose.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.

Đại cương rối loạn phát triển tổ chức

Mọi sinh vật đều được cấu tạo từ các tế bào, các tế bào họp thành các mô, các mô họp thành các cơ quan như tim, phổi, gan.v.v.

Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận

Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận tái hấp thu ở ống thận và sự bài tiết ở ống thận

Khi dịch được lọc ra khỏi bao Bowman và đi qua các ống, nó được biến đổi bằng cách tái hấp thu nước và các chất hòa tan cụ thể trở lại máu hoặc bằng cách tiết các chất khác từ các mao mạch phúc mạc vào ống.

Toan gây giảm HCO3-/H+ trong dịch ống thận: cơ chế bù trừ của thận

Cả nhiễm toan hô hấp và chuyển hóa đều gây giảm tỉ lệ HCO3-/H+ trong dịch ống thận. Như một kết quả, sự quá mức H+ trong ống thận làm giảm tái hấp thu HCO3- và để lại thêm H+ có sẵn để kết hợp với bộ đệm tiết niệu NH4+ và HPO4--.

Giải phẫu sinh lý bàng quang hệ tiết niệu

Mặc dù phản xạ tiểu tiện là một phản xạ tủy sống tự chủ, nó cũng có thể bị ức chế hoặc tạo điều kiện cho các trung tâm ở vỏ não hoặc thân não.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Thận bài tiết kali: bởi tế bào chính của ống lượn xa và ống góp

Việc bài tiết kali từ máu vào lòng ống là một quá trình gồm hai bước, bắt đầu bằng sự hấp thu từ các kẽ vào trong tế bào nhờ bơm natri-kali ATPase ở màng tế bào bên.

Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu

Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Kiểm soát dịch ngoại bào: các cơ chế của thận

Sự thay đổi lượng natri clorua trong dịch ngoại bào tương ứng với sự thay đổi tương tự lượng nước ngoại bào, và do đó duy trì nồng độ thẩm thấu và nồng độ natri tương đối ổn định.

Phân tích biểu đồ suy tim cung lượng cao

Nếu tập thể dục, sẽ có dự trữ tim ít do khả năng của tim đã đạt được mức gần cực đại để bơm thêm lượng máu qua lỗ thông động tĩnh mạch. Tình trạng này được gọi là suy tim cung lượng cao.

Ước tính mức lọc cầu thận: độ thanh thải và nồng độ creatinin huyết tương

Nếu như mức lọc cầu thận đột ngột giảm xuống còn 50% giá trị bình thường, thận sẽ không lọc hết và chỉ bài tiết một nửa lượn creatinine, gây lắng đọng creatinine trong cơ thể.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Dịch trong khoảng trống tiềm ẩn của cơ thể

Hầu như tất cả các không gian tiềm ẩn đều có các bề mặt gần như tiếp xúc với nhau, chỉ có một lớp chất dịch mỏng ở giữa và các bề mặt trượt lên nhau.

Receptor đau: sự kích thích đầu tận cùng tự do của dây thần kinh

Các receptor đau trong da và trong các mô khác là các đầu tận cùng tự do của các dây thần kinh. Chúng có nhiều trên bề mặt da cũng như trong các nội tạng, như màng xương, thành động mạch, màng khớp, liềm đại não và lều tiểu não trong vòm sọ.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.

Định nghĩa bệnh sinh

Trong điều trị học, nếu biết được nguyên nhân để điều trị là tốt nhất nhưng nếu không biết được nguyên nhân thì điều trị theo cơ chế bệnh sinh.