- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch
Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Xơ vữa động mạch là một bệnh của các động mạch cỡ lớn và cỡ trung bình, trong đó chúng bị tổn thương do chất béo được gọi là mảng xơ vữa phát triển trên bề mặt bên trong của thành động mạch. Xơ cứng động mạch - Arteriosclerosis, ngược lại, là một thuật ngữ dùng chung để chỉ sự dày lên và xơ cứng của các mạch máu ở tất cả các đường kính.
Một bất thường có thể được xác định rất sớm trong mạch máu, mà sau đó nó có thể trở thành xơ vữa động mạch là do tổn thương của lớp nội mạc mạch máu. Tổn thương này lại tác động làm tăng sự bám dính của các phân tử nội mô và giảm khả năng giải phóng nitric oxide của chúng - chất giúp ngăn cản sự bám dính của các đại thực bào, tiểu cầu và các bạch cầu đơn nhân vào lớp nội mô. Sau khi gây tổn thương cho các tế bào nội mô mạch máu, các bạch cầu đơn nhan và các lipids (chủ yếu là các LDLs) bắt đầu tự tập tại nơi bị tổn thương. Các bạch cầu đơn nhân vượt qua lớp nội mô, đi vào lớp sâu trong thành mạch máu, và trở thành các đại thực bào, sau đó chúng ăn và oxy hóa các lipoprotein bị tích ở đó, làm cho các đại thực bào trông giống như một bọt nước (foamlike). Các tế bào đại thực bào foam sau đó tập trung ở trong mạch máu và tạo thành một cấu trúc có thể nhìn thấy được là vệt chất béo.
Theo thời gian, các vệt chất béo phát triển lớn dần và kết thành một khối, các sợi xung quanh và mô cơ trơn phát triển tạo thành một cấu trúc lớn và một mảng lớn.

Hình. Phát triển các mảng xơ vữa động mạch. A, Đính bạch cầu đơn nhân vào phân tử kết dính trên tế bào nội mô bị tổn thương của động mạch. Sau đó bạch cầu đơn nhân di chuyển qua nội mạc vào lớp thân của thành động mạch và được biến đổi thành đại thực bào. Sau đó đại thực bào ăn và oxy hóa các phân tử lipoprotein, trở thành tế bào bọt đại thực bào. Các tế bào bọt tiết ra các chất gây viêm và phát triển lớp thân. B, Sự tích tụ thêm của đại thực bào và sự tăng trưởng của các mảng bám làm cho mảng bám ngày càng lớn và tích tụ lipid. Cuối cùng, mảng bám có thể làm tắc mạch hoặc vỡ ra, khiến máu trong động mạch đông lại và hình thành huyết khối.
Ngoài ra, các đại thực bào còn giải phóng các chất gây phản ứng viêm và tác động mạnh tới các cơ trơn và các mô sợi trên bề mặt của thành động mạch. Các lipid đọng lại cộng với sự tăng sinh của các tế bào có thể trở thành một khối quá lớn chèn ép vào lòng động mạch và làm giảm lưu lượng dòng chảy, đôi khi nó còn làm tắc hoàn toàn mạch. Mặc dù không tắc, các sợi của mảng bám tăng sinh và tạo thành một mô liên kết dày đặc; xơ cứng và trở lên lớn dần làm các động mạch trở nên xơ cứng. Tuy nhiên sau đó, các muối canxi thường kết tủa với cholesterol và các lipid khác của mảng xơ vữa, tạo thành xơ cứng canxi có thể làm cho động mạch trở thành các ống cứng. Cả hai giai đoạn sau đó của bệnh này đều được gọi là “xơ cứng động mạch.”
Xơ vữa động mạch làm mất khả năng đàn hồi của chúng và bởi vì những vùng thoái hóa trên thành của chúng, chúng trở nên dễ bị vỡ. Ngoài ra, nơi các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ (thrombus) hoặc cục máu đông có khả năng di chuyển theo dòng máu (embolus), dẫn tới tắc nghẽn đột ngột dòng máu trong động mạch.
Gần một nửa số ca tử vong ở Hoa Kỳ và Châu Âu là do bệnh mạch máu. Khoảng 2/3 trong số các trường hợp tử vong là do huyết khối tại một hay nhiều động mạch vành. Một phần ba còn lại là do huyết khối hoặc xuất huyết mạch ở các cơ quan khác của cơ thể, đặc biệt là não (gây đột quỵ), nhưng cũng có thể tại thận, gan, hệ tiêu hóa, chi...
Bài viết cùng chuyên mục
Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp
Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.
Dẫn truyền đau: con đường kép trong hệ thần kinh trung ương
Receptor đau là các đầu mút tận cùng tự do, nhưng các đầu tận cùng này sử dụng hai đường để dẫn truyền các dấu hiệu đau trong hệ thần kinh trung ương. Hai đường tương đương với hai kiểu đau: đường đau nhanh và đường đau chậm.
Đau đầu nguồn gốc trong sọ: các thể đau đầu trong sọ
Mô não hầu như hoàn toàn không nhạy cảm với đau. Thậm chi khi cắt hoặc khi kích thích điện những vùng nhạy cảm của vỏ não chỉ thỉnh thoảng gây đau.
Chống đông: các chất sử dụng ngoài cơ thể
Bất kì chất nào làm mất đi dạng ion của calci máu đều có thể ngăn ngừa quá trình đông máu. Ion citrat tích điện âm là rất phù hợp và thường được hòa trộn với máu ở dạng natri citrat, amoni citrat hoặc kali citrat.
Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng
Nguyên nhân thông thường của loét đường tiêu hóa là sự mất cân bằng giữa tốc độ bài tiết dịch vị và các yếu tố bảo vệ bao gồm lớp hàng rào niêm mạc dạ dày - tá tràng và là sự trung hòa của acid dịch vị và dịch tá tràng.
Cân bằng Acid Base và cân bằng Kali
Trường hợp nhiễm kiềm chuyển hóa: H+ đi ra khỏi tế bào, K+ đi vào tế bào. Do đó nhiễm kiềm chuyển hóa sẽ đưa đến hạ kali máu.
Tái hấp thu clorua, urê và các chất hòa tan khác ở thận bằng cách khuếch tán thụ động
Creatinine là một phân tử lớn hơn ure và hầu như không thấm qua màng tế bào ống thận. Do đó, creatinin lọc ở cầu thận gần như không được tái hấp thu, và do đó tất cả creatinin lọc ở cầu thận đều bài tiết ra nước tiểu.
Cơ chế hệ số nhân ngược dòng: tạo ra áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Khi nồng độ chất tan cao trong tủy thận đạt được, nó được duy trì bởi tính cân bằng giữa sự vào và thoát ra của các chất tan và nước trong tủy thận.
Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi
Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.
Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống
Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).
Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận
Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.
Những yếu tố chính gây xơ vữa động mạch
Gây xơ vữa động mạch bằng cách làm tăng nồng độ LDLs trong huyết tương, yêu tố khác như là tăng huyết áp, dẫn tới xơ vữa động mạch do làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu và những thay đổi khác lên các mô mạch máu.
Phòng chống xơ vữa động mạch
Giảm 1 mg/dl LDL cholesterol trong huyết tương, thì tương đương giảm 2% tỷ lệ tử vong do bệnh tim xơ vữa động mạch. Do đó, các biện pháp phòng ngừa thích hợp có giá trị hiệu quả trong làm giảm các cơn đau tim.
Thành phần của dịch lọc cầu thận
Dịch lọc cầu thận gồm chủ yếu muối và các phân tử hữu cơ, tương tự như trong huyết thanh. Trừ một số trường hợp ngoại lệ đó là các phân tử có trọng lượng phân tử thấp như Canxi và acid béo không được lọc một cách tự do.
Hệ thống đệm bicarbonate điều chỉnh kiềm toan trong cơ thể
Từ những phản ứng, ta có thể thấy rằng H+ từ axit mạnh HCl phản ứng với HCO3- tạo thành H2CO3 axit rất yếu, do đó bị phân huỷ tạo thành CO2 và H2O. CO2 dư thừa rất nhiều dẫn tới kích thích hô hấp, trong đó loại bỏ CO2 từ dịch ngoại bào.
Bài tiết nước tiểu cô đặc: nồng độ ADH cao và áp suất thẩm thấu cao vùng tủy thận
Các ống góp xung quanh kẽ tủy thận thường có áp suất thẩm thấu cao, vì vậy khi nồng độ ADH cao, nước di chuyển qua màng tế bào ống thận bằng cách thẩm thấu vào kẽ thận.
Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải
Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.
Cơ chế myogenic tự điều chỉnh lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận
Mặc dù cơ chế myogenic hoạt động ở hầu hết các tiểu động mạch đi khắp cơ thể, tầm quan trọng của nó trong lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận tự điều đã được đề cập.
Giảm mức lọc cầu thận: tăng áp suất thẩm thấu keo mao mạch cầu thận
Tăng áp suất keo huyết tương động mạch kéo theo tăng áp suất keo mao mạch cầu thận, quay trở lại làm giảm mức lọc cầu thận.
Bệnh van động mạch chủ: ảnh hưởng của huyết động học trong hẹp và hở van
Lượng bù trừ quan trọng được diễn ra có thể cải thiện mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật tuần hoàn. Một số cơ chế bù trừ được miêu tả.
Vai trò của Cholesterol và Lipoprotein trong xơ vữa động mạch
Yếu tố quan trọng gây xơ vữa động mạch là nồng độ LDLs cholesterol trong máu cao, LDLs cholesterol trong huyết tương cao, tăng lên do nhiều yếu tố, đặc biệt là do ăn nhiều chất béo bão hòa.
Hồng cầu: sản sinh biệt hóa và tổng hợp
Hầu hết hồng cầu được sản xuất tại các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu. Thậm chí, các xương này cũng giảm sản xuất khi tuổi tăng lên.
Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+
Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.
Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào chống lại nhiễm khuẩn
Cả bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào có thể di chuyển trong mô bằng chuyển động kiểu amip. Vài tế bào di chuyển với tốc độ nhanh khoảng 40 µm/ph, một khoảng cách lớn so với chiều dai cơ thể chúng mỗi phút.
Các loại tế bào bạch cầu: sáu loại bạch cầu bình thường có mặt
Sáu loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào, và đôi khi có tương bào.
