Trang chủ
Sách y học
Bài giảng sinh lý bệnh
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu

2020-08-25 01:48 PM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Truyền máu và huyết tương. Nếu một người bị shock do xuất huyết, liệu pháp tốt nhất có thể thường là truyền máu toàn phần. Nếu shock do mất huyết tương, liệu pháp tốt nhất là truyền huyết tương.

Khi nguyên nhân là mất nước, việc sử dụng một dung dịch điện giải thích hợp có thể khắc phục tình trạng shock.

Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường. Huyết tương không thể phục hồi hematocrit bình thường, nhưng cơ thể con người thường có thể chịu được sự giảm hematocrit xuống khoảng một nửa so với bình thường trước khi dẫn đến hậu quả nghiêm trọng, nếu cung lượng tim đủ. Vì vậy, trong những trường hợp khẩn cấp, sử dụng huyết tương thay cho máu toàn phần là hợp lý để điều trị xuất huyết hoặc hầu hết các dạng shock giảm thể tích khác.

Đôi khi huyết tương không có sẵn. Trong những trường hợp này, các chất thay thế huyết tương khác nhau đã được phát triển để thực hiện gần như chính xác các chức năng huyết động học như huyết tương. Một trong những chất thay thế này là dung dịch dextran.

Giải pháp Dextran như một chất thay thế Plasma. Yêu cầu chính của một chất thay thế huyết tương thực sự hiệu quả là nó vẫn còn trong hệ thống tuần hoàn - tức là nó không lọc qua các lỗ mao mạch vào các không gian mô.

Ngoài ra, dung dịch phải không độc hại và phải chứa các chất điện giải thích hợp để ngăn ngừa sự thay đổi chất điện giải dịch ngoại bào của cơ thể khi sử dụng.

Để duy trì trong vòng tuần hoàn, chất thay thế huyết tương phải chứa một số chất có kích thước phân tử đủ lớn để tạo áp suất thẩm thấu keo. Một chất được phát triển cho mục đích này là dextran, một polyme polysaccharide lớn của glucose. Một số vi khuẩn tiết ra dextran như một sản phẩm phụ của quá trình phát triển của chúng, và dextran thương mại có thể được sản xuất bằng quy trình nuôi cấy vi khuẩn. Bằng cách thay đổi các điều kiện phát triển của vi khuẩn, trọng lượng phân tử của dextran có thể được kiểm soát đến giá trị mong muốn. Các dextrans có kích thước phân tử thích hợp không đi qua các lỗ mao mạch và do đó, có thể thay thế protein huyết tương như chất thẩm thấu dạng keo.

Một số phản ứng độc hại đã được quan sát thấy khi sử dụng dextran tinh khiết để cung cấp áp suất thẩm thấu keo; do đó, các dung dịch chứa chất này đã được sử dụng để thay thế huyết tương trong liệu pháp thay thế dịch.

Bài viết cùng chuyên mục

Cảm giác nhiệt: Receptor và sự hưng phấn của chúng

Những receptor nóng và lạnh nằm ngay dưới da ở những điểm tách biệt riêng rẽ. Hầu hết các vùng của cơ thể, các điểm lạnh gấp 3 đến 10 lần điểm nóng, và những vùng khác nhau thì có số điểm khác nhau.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu quả sinh lý nghiêm trọng.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Quan niệm khoa học về bệnh nguyên

Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh. Nguyên nhân và những điều kiện nhất định gây nên một bệnh gọi chung là các yếu tố bệnh nguyên.

Bộ đệm Protein: điều chỉnh thăng bằng kiềm toan nội bào

Ngoài nồng độ cao trong tế bào, một yếu tố khác góp phần vào khả năng đệm của protein là pKs của nhiều hệ thống protein khá gần với pH nội bào.

Tổn thương thận cấp trước thận: nguyên nhân do giảm lượng máu tới thận

Khi dòng máu tới thận giảm thấp hơn nhu cầu cơ bản, thường dưới 20-25% dòng máu tới thận bình thường, các tế bào thận trở nên thiếu oxy, và giảm hơn nữa lượng máu tới thận, nếu kéo dài, sẽ gây tổn thương.

Trong ống thận: HCO3- được lọc sau đó tái hấp thu bởi sự tương tác với H+

Quá trình tái hấp thu này được khởi đầu bởi một phản ứng trong ống thận giữa HCO3- được lọc ra ở cầu thận và H+ được bài tiết bởi tế bào thành ống thận.

Đại cương về viêm

Virchow (thế kỷ XIX) đã cho rằng viêm là phản ứng cục bộ, nhưng hiện tại người ta cho rằng viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Phản hồi cầu thận và tự động điều chỉnh mức lọc cầu thận

Phức hợp cầu thận bao gồm các tế bào điểm vàng ở phần ban đầu của ống lượn xa và các tế bào cạnh cầu thận trong thành của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch ra.

Chu kỳ tế bào và cơ chế sửa sai trong sao chép

Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có phân định sẳn là chết theo chương trình.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Tái hấp thu và bài tiết của thận: tính từ sự thanh thải

Nếu lưu lượng thải một chất lớn hơn lưu lượng lọc chất đó, khi đó, lưu lượng bài tiết sẽ là tổng của lưu lượng lọc và bài tiết của ống thận.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Vận chuyển các chất ở ống lượn xa

Natri và clorua được vận chuyển từ lòng ống vào tế bào nhờ chất đồng vận chuyển bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu thiazide.

Thiếu máu: giảm hồng cầu hoặc hemoglobin trong các tế bào

Khi mất máu mãn tính xảy ra, một người thường không thể hấp thụ chất sắt từ ruột để tạo thành hemoglobin nhanh như nó bị mất. Có nhiều hồng cầu nhỏ hơn bình thường và có quá ít hemoglobin bên trong, làm tăng tế bào nhỏ và thiếu máu nhược sắc.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Loại tế bào lympho T: chức năng khác nhau của chúng

Lympho T helper, tính đến nay, là tế bào có số lượng nhiều nhất trong các loại lympho bào T, các lympho T helper có chức năng giúp đỡ các hoạt động của hệ miễn dịch.

Lượng natri đưa vào cơ thể: các đáp ứng kiểm sát tổng hợp

Lượng natri cao ức chế hệ thống chống bài niệu và kích hoạt hệ thống bài niệu. Khi lượng natri tăng lên, lượng natri đầu ra ban đầu hơi chậm hơn lượng hấp thụ.

Thuốc chẹn kênh natri: giảm tái hấp thu natri ở ống góp

Sự giảm hoạt động của bơm Natri-Kali-ATP làm giảm vận chuyển Kali vào trong tế bào và do đó làm giảm bài tiết Kali vào dịch trong lòng ống thận. Vì lí do này, thuốc chẹn kênh Natri còn được gọi là lợi tiểu giữ kali, và giảm tỷ lệ bài tiết kali ra nước tiểu.