Sinh lý bệnh của cường giáp

2022-10-13 02:33 PM

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hầu hết tác dụng của cường giáp là rõ ràng về các tác dụng sinh lý khác nhau của hormon tuyến giáp. Tuy nhiên, một vài tác dụng đặc biệt cần được đề cập đến đặc biệt là sự liên quan đến tiến triển, chẩn đoán, và điểu trị cường giáp.

Nguyên nhân cường giáp (bướu nhân độc, nhiễm độc giáp, Basedow)

Ở hầu hết các bệnh nhân bị cường giáp, tuyến giáp tăng kích thước lên 2-3 lần bình thường, với sự tăng sản mạnh mẽ và sự bao bọc của tế bào nang quanh nang. Ngoài ra mỗi tế bào tăng mức độ bài tiết lên nhiều lần, nghiên cứu hấp thụ iod phóng xạ chỉ ra rằng các tuyến tăng sản này bài tiết hormon giáp gấp 5-15 lần bình thường.

Basedow, dạng cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn mà kháng thể là TSIs (thyroid-stimulating immunoglobulins) chống lại receptor của TSH ở tuyến giáp. Những kháng thể này kết hợp với receptor màng mà kết hợp với TSH và làm cho hệ thống cAMP của tế bào hoạt động liên tục, kết quả là tiến triển thành cường giáp. Kháng thể TSI có tác dụng kích thích kéo dài lên tuyến giáp, kéo dài tới 12 giờ, trái ngược với tác dụng hơn 1 giờ của TSH. Nồng độ cao hormon giáp được bài tiết gây ra bởi TSI gây ức chế thùy trước tuyến yên hình thành TSH. Vì vậy, nồng độ TSH ít hơn bình thường (thường bằng 0) chứ không phải tăng ở hầu hết các bệnh nhân bị Basedow.

Kháng thể gây ra tăng hoạt động của tuyến giáp hầu như chắc chắn tìm thấy bởi sự tự miễn dịch phát triển chống lại mô giáp. Có lẽ, trong tiền sử của một người, dư thừa kháng nguyên tế bào giáp được giải phóng từ tế bào giáp, dẫn đến sự hình thành kháng thể chống lại tuyến giáp.

U tuyến giáp. Cường giáp đôi khi là kết quả của một khối u khu trú phát triển từ mô giáp và bài tiết lượng lớn hormon giáp.

Điều này khác với loại thường gặp của cường giáp ở chỗ nó không liên quan đến bằng chứng của bất kì bệnh tự miễn nào. Nếu mà khối u tuyến cứ tiếp tục bài tiết lượng lớn hormon giáp, chức năng bài tiết của phần còn lại của tuyến hầu như bị ức chế hoàn toàn bởi hormon giáp từ khối u làm giảm sản xuất TSH từ tuyến yên.

Triệu chứng của cường giáp

Triệu chứng của cường giáp là rõ ràng: (1) trạng thái dễ bị kích động, (2) nhiệt độ, (3) tăng tiết mồ hôi, (4) sút cân nhẹ đến nhiều (có khi tới 100 pounds), (5) mức độ tiêu chảy khác nhau, (6) yếu cơ, (7) hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, (8) mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và (9) run tay.

Lồi mắt. Hầu hết những người bị cường giáp đều có lồi nhãn cầu theo các mức độ. Trạng thái này được gọi là lồi mắt (exophthalmos). Mức độ lồi mắt lớn xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân bị cường giáp, có khi trở nên nghiêm trọng bởi nhãn cầu lổi ra kéo căng thần kinh thị giác gây ra tổn thương thị lực. Thường gặp hơn, mắt bị tốn thương bởi mi không nhắm kín hoàn toàn khi chớp mắt hoặc khi ngủ. Kết quả là bề mặt biểu mô của mắt trở nên khô, kích thích và bị nhiễm trùng, gây ra loét giác mạc.

Nguyên nhân gây mắt lồi là sưng phù mô sau hốc mắt và giảm sản cơ ngoài ổ mắt. Ở hầu hết các bệnh nhân, globulin miễn dịch mà phản ứng với cơ của mắt có thể được tìm thấy trong máu. Hơn nữa, nồng độ các globulin miễn dịch này thường cao ở những bệnh nhân có nồng độ TSIs cao. Vì vậy, có thể tin rằng lồi mắt cũng như cường giáp là một quá trình tự miễn. Lồi mắt thường được cải thiện nhiều khi điều trị cường giáp.

Xét nghiệm chẩn đoán cường giáp. Các trường hợp cường giáp thông thường, hầu hết xét nghiệm chẩn đoán chính xác là đo trực tiếp nồng độ T4 tự do (có khi là T3) trong huyết tương, xét nghiệm phóng xạ miễn dịch thích hợp.

Các xét nghiệm được sử dụng

Đo mức độ chuyển hóa cơ sở thường tăng lên 60% trong cường giáp nặng.

Đo nồng độ TSH trong huyết tương bởi miễn dịch phóng xạ. Trong loại nhiễm độc giáp thông thường, thùy trước tuyến yên giảm bài tiết TSH hoàn toàn bởi lượng lớn T3, T4 trong tuần hoàn mà hầu như không có TSH huyết tương.

Đo nồng độ TSI bởi miễn dịch phóng xạ. Nồng độ này thường cao trong nhiễm độc giáp nhưng thấp trong u tuyến giáp.

Điều trị cường giáp. Điều trị triệt để nhất đối với cường giáp là cắt hầu hết tuyến giáp. Nhìn chung, để chuẩn bị cho bệnh nhân cắt tuyến giáp trước khi phẫu thuật bởi tiêm propylthiouracil, thường là vài tuần, cho đến khi mức chuyển hóa cơ sở của bệnh nhân trở về bình thường. Sau đó, tiêm nồng độ cao iod khoảng 1 - 2 tuần ngay trước khi phẫu thuật để làm giảm kích thước tuyến và nguồn cung cấp máu cho nó giảm đi. Sử dụng các thủ thuật này trước khi phẫu thuật làm cho tỉ lệ tử vong ít hơn 1/1000, trong khi trước sự phát triển của các thủ thuật hiện đại, tỉ lệ tử vong do phẫu thuật là 1/25.

Điều trị tăng sản tuyến giáp bằng iod phóng xạ 80 - 90% 1 liều tiêm iod được hấp thu bởi tuyến giáp bị tăng sản, nhiễm độc trong vòng 1 ngày sau tiêm. Nếu tiêm iod phóng xạ, nó có thể phá hủy hầu hết các tế bào bài tiết của tuyến giáp. Thường 5 millicuries iod phóng xạ được đưa vào bệnh nhân, nồng độ này được đánh giá lại vài tuần sau đó. Nếu bệnh nhân vẫn trong tình trạng cường giáp, tiêm thêm liều cho đến khi đạt được bình giáp.

Bài viết cùng chuyên mục

Một số điểm cần chú ý để hiểu khái niệm bệnh

Khi cơ thể bị bệnh vẫn có một sự cân bằng, đó là cân bằng bệnh lý: Yếu tố gây bệnh ( hủy hoại bệnh lý = Phản ứng cơ thể ( phòng ngự sinh lý.

Huyết khối: tại tĩnh mạch đùi và động mạch phổi

Cục máu đông thường phát triển theo hướng dòng máu chảy chậm trong tĩnh mạch, đôi khi theo toàn bộ chiều dài tĩnh mạch chi dưới và thậm chí phát triển lên đến tĩnh mạch chậu chung và tĩnh mạch chủ dưới.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Tăng thể tích máu do tăng lưu lượng mạch máu

Trong thai kỳ, sức chứa mạch máu của tử cung, nhau thai và các cơ quan mở rộng khác của cơ thể người phụ nữ tăng lên thường xuyên làm tăng lượng máu từ 15 đến 25 phần trăm.

Phì đại tim: xẩy ra ở bệnh van tim và tim bẩm sinh

Phì đại tim thường được coi là phản ứng bù trừ của tim đối với khối lượng công việc tăng lên và thường có lợi cho việc duy trì cung lượng tim khi đối mặt với những bất thường làm giảm hiệu quả hoạt động của tim.

Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng

Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.

Tổn thương van tim: tổn thương mắc phải và bẩm sinh

Van hai lá chịu nhiều chấn thương hơn so với các van khác, nó thương xuyên bị hư hỏng nghiêm trọng, và thứ hai là van đông mạch chủ thường xuyên bị tổn thương.

Tự điều hòa mức lọc cầu thận để ngăn ngừa thay đổi bài tiết của thận

Những cơ chế kiểm soát đặc biệt, thay đổi huyết áp vẫn có những ảnh hưởng đáng kể về bài tiết nước và muối; này được gọi là nhiều áp lực tiểu hoặc bài niệu natri áp lực, và nó là rất quan trọng trong việc điều tiết lượng dịch cơ thể và huyết áp.

Rối loạn cân bằng glucose máu

Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.

Bệnh thận mạn: hoạt động của các nephron chức năng

Một phần của sự đáp ứng này xảy ra do tăng lượng máu đến và tăng mức loch cầu thận ở mỗi nephron còn lại, do sự phì đại của các mạch máu và cầu thận, cũng như thay đổi chức năng do giãn mạch.

Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia

Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Hệ thống đệm H+ trong dịch cơ thể

Tầm quan trọng của hệ thống đệm được thể hiện rõ khi nồng độ H+ thấp trong các dịch cơ thể và lượng tương đối lớn acid được sản xuất ra trong cơ thể.

Kiểm soát tuần hoàn thận của hormon và các chất hóa học

Trong trạng thái căng thẳng, chẳng hạn như sự suy giảm khối lượng hoặc sau khi phẫu thuật, các thuốc kháng viêm không steroid như aspirin, ức chế tổng hợp prostaglandin có thể gây ra giảm đáng kể mức lọc cầu thận.

Peptide lợi niệu tâm nhĩ (ANP): vai trò trong việc kiểm soát bài tiết của thận

Những thay đổi về nồng độ ANP có thể giúp giảm thiểu những thay đổi về thể tích máu trong những đợt rối loạn khác nhau, chẳng hạn như lượng muối và nước tăng lên.

Bệnh thận mạn: vòng xoắn bệnh lý dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối

Biện pháp hiệu quả nhất để làm chậm lại quá trình suy giảm chức năng thận này là giảm huyết áp động mạch và giảm áp lực ở cầu thận, đặc biệt bằng việc sử dụng các thuốc như ức chế men chuyển hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch

Các mảng xơ vữa bám vào còn ảnh hưởng tới dòng máu chảy, bề mặt thô ráp của chúng làm cho các cục máu đông phát triển tại đó, tạo thành huyết khối tại chỗ hoặc cục máu đông.

Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho

Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.

Đau đầu ngoài sọ: đau đầu do mắt và mũi

Sự căng thẳng cảm xúc thường làm co nhiều cơ của đầu, đặc biệt là cơ gắn vào da đầu và cơ cổ gắn với chẩm, trở nên co cứng, và nó được cho rằng cơ chế này là một trong những nguyên nhân thông thường của đau đầu.

Tăng chức năng tuyến thượng thận và hội chứng Cushing

Tiết ACTH quá mức là nguyên nhân thường gặp nhất của hội chứng Cushing và được đặc trưng bởi nồng độ cao ACTH và cortisol trong huyết tương.

Tính mức lọc cầu thận (GFR): các lực gây ra quá trình lọc

Giá trị mức lọc cầu thận bình thường không đo được trực tiếp trên con người, chúng được ước lượng trên động vật như chó hay chuột. Dựa kết quả trên động vật, chúng ta có thể tin rằng chúng xấp xỉ trên con người.

Shock phản vệ và shock histamin

Shock phản vệ và shock histamin làm giảm đáng kể sự trở lại của tĩnh mạch và đôi khi shock nghiêm trọng đến mức bệnh nhân có thể chết trong vài phút.

Lợi tiểu quai: giảm tái hấp thu natri clo và kali ở đoạn phình to nhánh lên quai Henle

Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clokali ở mặt trong màng của quai Henle, thuốc lợi tiểu quai làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri, clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác.

Bó gai đồi thị cũ và mới: hai con đường dẫn truyền đau trong tủy sống và thân não

Khi vào tủy sống, tín hiệu đau có hai con đường đến não, qua (1) bó gai đồi thì mới và (2) bó gai đồi thị cũ. Con đường dẫn truyền cảm giác đau chậm trong bó gai đồi thị cũ phần lớn sẽ tận cùng trong thân não.