Sinh lý bệnh của cường giáp

2022-10-13 02:33 PM

Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Hầu hết tác dụng của cường giáp là rõ ràng về các tác dụng sinh lý khác nhau của hormon tuyến giáp. Tuy nhiên, một vài tác dụng đặc biệt cần được đề cập đến đặc biệt là sự liên quan đến tiến triển, chẩn đoán, và điểu trị cường giáp.

Nguyên nhân cường giáp (bướu nhân độc, nhiễm độc giáp, Basedow)

Ở hầu hết các bệnh nhân bị cường giáp, tuyến giáp tăng kích thước lên 2-3 lần bình thường, với sự tăng sản mạnh mẽ và sự bao bọc của tế bào nang quanh nang. Ngoài ra mỗi tế bào tăng mức độ bài tiết lên nhiều lần, nghiên cứu hấp thụ iod phóng xạ chỉ ra rằng các tuyến tăng sản này bài tiết hormon giáp gấp 5-15 lần bình thường.

Basedow, dạng cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn mà kháng thể là TSIs (thyroid-stimulating immunoglobulins) chống lại receptor của TSH ở tuyến giáp. Những kháng thể này kết hợp với receptor màng mà kết hợp với TSH và làm cho hệ thống cAMP của tế bào hoạt động liên tục, kết quả là tiến triển thành cường giáp. Kháng thể TSI có tác dụng kích thích kéo dài lên tuyến giáp, kéo dài tới 12 giờ, trái ngược với tác dụng hơn 1 giờ của TSH. Nồng độ cao hormon giáp được bài tiết gây ra bởi TSI gây ức chế thùy trước tuyến yên hình thành TSH. Vì vậy, nồng độ TSH ít hơn bình thường (thường bằng 0) chứ không phải tăng ở hầu hết các bệnh nhân bị Basedow.

Kháng thể gây ra tăng hoạt động của tuyến giáp hầu như chắc chắn tìm thấy bởi sự tự miễn dịch phát triển chống lại mô giáp. Có lẽ, trong tiền sử của một người, dư thừa kháng nguyên tế bào giáp được giải phóng từ tế bào giáp, dẫn đến sự hình thành kháng thể chống lại tuyến giáp.

U tuyến giáp. Cường giáp đôi khi là kết quả của một khối u khu trú phát triển từ mô giáp và bài tiết lượng lớn hormon giáp.

Điều này khác với loại thường gặp của cường giáp ở chỗ nó không liên quan đến bằng chứng của bất kì bệnh tự miễn nào. Nếu mà khối u tuyến cứ tiếp tục bài tiết lượng lớn hormon giáp, chức năng bài tiết của phần còn lại của tuyến hầu như bị ức chế hoàn toàn bởi hormon giáp từ khối u làm giảm sản xuất TSH từ tuyến yên.

Triệu chứng của cường giáp

Triệu chứng của cường giáp là rõ ràng: (1) trạng thái dễ bị kích động, (2) nhiệt độ, (3) tăng tiết mồ hôi, (4) sút cân nhẹ đến nhiều (có khi tới 100 pounds), (5) mức độ tiêu chảy khác nhau, (6) yếu cơ, (7) hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, (8) mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và (9) run tay.

Lồi mắt. Hầu hết những người bị cường giáp đều có lồi nhãn cầu theo các mức độ. Trạng thái này được gọi là lồi mắt (exophthalmos). Mức độ lồi mắt lớn xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân bị cường giáp, có khi trở nên nghiêm trọng bởi nhãn cầu lổi ra kéo căng thần kinh thị giác gây ra tổn thương thị lực. Thường gặp hơn, mắt bị tốn thương bởi mi không nhắm kín hoàn toàn khi chớp mắt hoặc khi ngủ. Kết quả là bề mặt biểu mô của mắt trở nên khô, kích thích và bị nhiễm trùng, gây ra loét giác mạc.

Nguyên nhân gây mắt lồi là sưng phù mô sau hốc mắt và giảm sản cơ ngoài ổ mắt. Ở hầu hết các bệnh nhân, globulin miễn dịch mà phản ứng với cơ của mắt có thể được tìm thấy trong máu. Hơn nữa, nồng độ các globulin miễn dịch này thường cao ở những bệnh nhân có nồng độ TSIs cao. Vì vậy, có thể tin rằng lồi mắt cũng như cường giáp là một quá trình tự miễn. Lồi mắt thường được cải thiện nhiều khi điều trị cường giáp.

Xét nghiệm chẩn đoán cường giáp. Các trường hợp cường giáp thông thường, hầu hết xét nghiệm chẩn đoán chính xác là đo trực tiếp nồng độ T4 tự do (có khi là T3) trong huyết tương, xét nghiệm phóng xạ miễn dịch thích hợp.

Các xét nghiệm được sử dụng

Đo mức độ chuyển hóa cơ sở thường tăng lên 60% trong cường giáp nặng.

Đo nồng độ TSH trong huyết tương bởi miễn dịch phóng xạ. Trong loại nhiễm độc giáp thông thường, thùy trước tuyến yên giảm bài tiết TSH hoàn toàn bởi lượng lớn T3, T4 trong tuần hoàn mà hầu như không có TSH huyết tương.

Đo nồng độ TSI bởi miễn dịch phóng xạ. Nồng độ này thường cao trong nhiễm độc giáp nhưng thấp trong u tuyến giáp.

Điều trị cường giáp. Điều trị triệt để nhất đối với cường giáp là cắt hầu hết tuyến giáp. Nhìn chung, để chuẩn bị cho bệnh nhân cắt tuyến giáp trước khi phẫu thuật bởi tiêm propylthiouracil, thường là vài tuần, cho đến khi mức chuyển hóa cơ sở của bệnh nhân trở về bình thường. Sau đó, tiêm nồng độ cao iod khoảng 1 - 2 tuần ngay trước khi phẫu thuật để làm giảm kích thước tuyến và nguồn cung cấp máu cho nó giảm đi. Sử dụng các thủ thuật này trước khi phẫu thuật làm cho tỉ lệ tử vong ít hơn 1/1000, trong khi trước sự phát triển của các thủ thuật hiện đại, tỉ lệ tử vong do phẫu thuật là 1/25.

Điều trị tăng sản tuyến giáp bằng iod phóng xạ 80 - 90% 1 liều tiêm iod được hấp thu bởi tuyến giáp bị tăng sản, nhiễm độc trong vòng 1 ngày sau tiêm. Nếu tiêm iod phóng xạ, nó có thể phá hủy hầu hết các tế bào bài tiết của tuyến giáp. Thường 5 millicuries iod phóng xạ được đưa vào bệnh nhân, nồng độ này được đánh giá lại vài tuần sau đó. Nếu bệnh nhân vẫn trong tình trạng cường giáp, tiêm thêm liều cho đến khi đạt được bình giáp.

Bài viết cùng chuyên mục

Tật khúc xạ: cận thị và viễn thị

Một người thường chọn độ hội tụ của kính phân kì hay kính hội tụ cần thiết bằng “phương pháp thử” - đó là, đầu tiên, thử một kính có độ hội tụ bất kì sau đó tiếp tục thử kính khác.

Sơ lược sự phát triển về khái niệm bệnh

Bệnh là do rối loạn các thể dịch đó. Ví dụ: có quá nhiều dịch nhầy ở khắp nơi như ở phổi , ở ổ bụng, ở ruột, ở trực tràng

Bài giảng rối loạn cân bằng Acid Base

Nhiễm độc acid, hay nhiễm toan, là một quá trình bệnh lý, có khả năng làm giảm pH máu xuống dưới mức bình thường.

Phân loại và đặc điểm của đau: đau nhanh và đau chậm

Đau được phân thành hai loại chính: đau nhanh và đau chậm. Đau nhanh được cảm nhận thấy trong vòng khoảng 0.1 giây sau khi một kích thích đau được gây ra, trong khi đau chậm bắt đầu chỉ sau 1 giây hoặc hơn.

Lưu lượng dịch mao mạch và dịch mô kẽ trong thận

Hai yếu tố quyết định sự tái hấp thu ở mao mạch ống thận chịu ảnh hưởng trực tiếp của những thay đổi huyết động ở thận là áp suất thẩm thấu thủy tĩnh và chất keo của mao mạch ống thận.

Ý nghĩa sinh học của viêm

Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.

Giai đoạn mạn của suy tim: sự giữ dịch và cung lượng tim được bù

Ảnh hưởng bất lợi của ứ quá nhiều dịch lên suy tim nặng. Ngược với ảnh hưởng tích cực của giữ dịch mức độ trung bình trong suy tim, quá nhiều dịch ứ đọng sẽ gây nên những hậu  quả sinh lý nghiêm trọng.

Tuần hoàn ngoài cơ thể: sử dụng trong phẫu thuật tim

Các hệ thống khác nhau đều gặp rất nhiều khó khăn, bao gồm tan máu, phát triển các cục máu đông nhỏ trong máu, khả năng các bong bóng oxy nhỏ hoặc các khối đệm nhỏ của chất chống tạo bọt đi vào động mạch.

Sinh lý bệnh của bệnh đần độn

Thiếu hụt bẩm sinh tuyến giáp, tuyến giáp không có khả năng sản xuất hormon giáp do khiếm khuyết một gen của tuyến, hoặc do thiếu hụt iod trong chế độ ăn.

Các đặc trưng trong trạng thái sốt

Khi điểm nhiệt chuẩn của trung tâm điều nhiệt đột ngột thay đổi từ mức bình thường lên mức cao hơn, thân nhiệt sẽ phải mất nhiều giờ để đạt được điểm nhiệt chuẩn mới.

Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn

Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.

Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng

Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.

Giãn nở và co phổi: sự tham gia của các cơ hô hấp

Trong kì hít vào, cơ hoành co làm kéo bề mặt phần dưới phổi xuống. Sau đó, kì thở ra, với cơ hoành giãn, phổi đàn hồi, thành ngực, sự nén các tạng bụng làm tống không khí ra ngoài.

Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng

Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.

Quá trình bệnh lý

Thời kỳ tiệm phát có thể kéo dài mấy ngày và nếu sức đề kháng của cở thể mạnh thì bệnh cũng có thể kết thúc trong giai đoạn nầy, ta gọi là bệnh ở thể sẩy.

Ức chế (vô cảm) đau: hệ thống trong não và tủy sống

Mức độ mà con người phản ứng với cơn đau thì vô cùng đa dạng. Đây chủ yếu là kết quả của khả năng tự thân kiểm soát tín hiệu đau trong hệ thần kinh bằng cách hoạt hóa hệ thống ức chế đau, gọi là hệ thống vô cảm (analgesia system).

Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận

Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.

Hệ thống Opiate của não: Endorphins và Enkephalins

Hệ thống opiate của não vẫn chưa được hiểu biết thấu đáo, hoạt động của hệ thống vô cảm thông qua tín hiệu thần kinh vào chất xám quanh cống não và vùng quanh não thất.

Đối kháng thụ thể mineralocorticoid: giảm tái hấp thu natri và giản bài tiết kali của ống góp

Do các thuốc này cũng ức chế tác dụng của aldosterone trong việc làm tăng bài tiết kali, nên dẫn đến giảm bài tiết kali ra nước tiểu. Đối kháng thụ thể mineralocorticoid cũng làm kali từ các tế bào đi vào trong dịch ngoại bào.

Cơ chế điều hòa nồng độ H+: hệ thống đệm phổi thận

Khi có sự thay đổi nồng độ H+, các hệ thống đệm trong dịch cơ thể sẽ phản ứng ngay trong vòng vài giây để giảm thiểu sự thay đổi này. Hệ thống đệm không thể loại bỏ H+ hoặc thêm H+ cho cơ thể.

Dịch trong khoang màng phổi: áp lực âm giữ cho phổi nở và lượng dịch màng phổi

Khi dịch nhiều hơn đủ để bắt đầu chảy trong khoang màng phổi thì các dịch dư thừa bị bơm đi bằng cách mở trực tiếp mạch bạch huyết từ khoang màng phổi vào trung thất, trên bề mặt cơ hoành và xung quanh màng phổi thành.

Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh

Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.

Bất thường lâm sàng của điều chỉnh thể tích dịch: hạ và tăng natri máu

Hạ Na còn có thể do cơ thể hấp thu quá nhiều nước do tiết quá nhiều ADH, một hoocmon chống bài niệu, gây tái hấp thu quá nhiều nước vào cơ thể.

Thận: vai trò trong cân bằng acid base

Thận điều chỉnh nồng độ H+ của dịch ngoại bào qua 3 cơ chế chính. Bài tiết H+, Tái hấp thu và lọc HCO3-, sản xuất HCO3- mới. Tất cả các quá trình này, được hoàn thành bởi cơ chế bài tiết cơ bản.

Bài giảng rối loạn cân bằng nước điện giải

Sự tiết ADH vẫn xãy ra ngay cả khi đáng lẽ ra nó phải được ức chế. Sự tăng tiết ADH này có nguồn gốc thể tạng đưa đến sự bài tiết nước tự do qua thận bị thay đổi trong khi sự điều hòa cân bằng muối là bình thường.