- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh của cường giáp
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hầu hết tác dụng của cường giáp là rõ ràng về các tác dụng sinh lý khác nhau của hormon tuyến giáp. Tuy nhiên, một vài tác dụng đặc biệt cần được đề cập đến đặc biệt là sự liên quan đến tiến triển, chẩn đoán, và điểu trị cường giáp.
Nguyên nhân cường giáp (bướu nhân độc, nhiễm độc giáp, Basedow)
Ở hầu hết các bệnh nhân bị cường giáp, tuyến giáp tăng kích thước lên 2-3 lần bình thường, với sự tăng sản mạnh mẽ và sự bao bọc của tế bào nang quanh nang. Ngoài ra mỗi tế bào tăng mức độ bài tiết lên nhiều lần, nghiên cứu hấp thụ iod phóng xạ chỉ ra rằng các tuyến tăng sản này bài tiết hormon giáp gấp 5-15 lần bình thường.
Basedow, dạng cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn mà kháng thể là TSIs (thyroid-stimulating immunoglobulins) chống lại receptor của TSH ở tuyến giáp. Những kháng thể này kết hợp với receptor màng mà kết hợp với TSH và làm cho hệ thống cAMP của tế bào hoạt động liên tục, kết quả là tiến triển thành cường giáp. Kháng thể TSI có tác dụng kích thích kéo dài lên tuyến giáp, kéo dài tới 12 giờ, trái ngược với tác dụng hơn 1 giờ của TSH. Nồng độ cao hormon giáp được bài tiết gây ra bởi TSI gây ức chế thùy trước tuyến yên hình thành TSH. Vì vậy, nồng độ TSH ít hơn bình thường (thường bằng 0) chứ không phải tăng ở hầu hết các bệnh nhân bị Basedow.
Kháng thể gây ra tăng hoạt động của tuyến giáp hầu như chắc chắn tìm thấy bởi sự tự miễn dịch phát triển chống lại mô giáp. Có lẽ, trong tiền sử của một người, dư thừa kháng nguyên tế bào giáp được giải phóng từ tế bào giáp, dẫn đến sự hình thành kháng thể chống lại tuyến giáp.
U tuyến giáp. Cường giáp đôi khi là kết quả của một khối u khu trú phát triển từ mô giáp và bài tiết lượng lớn hormon giáp.
Điều này khác với loại thường gặp của cường giáp ở chỗ nó không liên quan đến bằng chứng của bất kì bệnh tự miễn nào. Nếu mà khối u tuyến cứ tiếp tục bài tiết lượng lớn hormon giáp, chức năng bài tiết của phần còn lại của tuyến hầu như bị ức chế hoàn toàn bởi hormon giáp từ khối u làm giảm sản xuất TSH từ tuyến yên.
Triệu chứng của cường giáp
Triệu chứng của cường giáp là rõ ràng: (1) trạng thái dễ bị kích động, (2) nhiệt độ, (3) tăng tiết mồ hôi, (4) sút cân nhẹ đến nhiều (có khi tới 100 pounds), (5) mức độ tiêu chảy khác nhau, (6) yếu cơ, (7) hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, (8) mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và (9) run tay.
Lồi mắt. Hầu hết những người bị cường giáp đều có lồi nhãn cầu theo các mức độ. Trạng thái này được gọi là lồi mắt (exophthalmos). Mức độ lồi mắt lớn xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân bị cường giáp, có khi trở nên nghiêm trọng bởi nhãn cầu lổi ra kéo căng thần kinh thị giác gây ra tổn thương thị lực. Thường gặp hơn, mắt bị tốn thương bởi mi không nhắm kín hoàn toàn khi chớp mắt hoặc khi ngủ. Kết quả là bề mặt biểu mô của mắt trở nên khô, kích thích và bị nhiễm trùng, gây ra loét giác mạc.
Nguyên nhân gây mắt lồi là sưng phù mô sau hốc mắt và giảm sản cơ ngoài ổ mắt. Ở hầu hết các bệnh nhân, globulin miễn dịch mà phản ứng với cơ của mắt có thể được tìm thấy trong máu. Hơn nữa, nồng độ các globulin miễn dịch này thường cao ở những bệnh nhân có nồng độ TSIs cao. Vì vậy, có thể tin rằng lồi mắt cũng như cường giáp là một quá trình tự miễn. Lồi mắt thường được cải thiện nhiều khi điều trị cường giáp.
Xét nghiệm chẩn đoán cường giáp. Các trường hợp cường giáp thông thường, hầu hết xét nghiệm chẩn đoán chính xác là đo trực tiếp nồng độ T4 tự do (có khi là T3) trong huyết tương, xét nghiệm phóng xạ miễn dịch thích hợp.
Các xét nghiệm được sử dụng
Đo mức độ chuyển hóa cơ sở thường tăng lên 60% trong cường giáp nặng.
Đo nồng độ TSH trong huyết tương bởi miễn dịch phóng xạ. Trong loại nhiễm độc giáp thông thường, thùy trước tuyến yên giảm bài tiết TSH hoàn toàn bởi lượng lớn T3, T4 trong tuần hoàn mà hầu như không có TSH huyết tương.
Đo nồng độ TSI bởi miễn dịch phóng xạ. Nồng độ này thường cao trong nhiễm độc giáp nhưng thấp trong u tuyến giáp.
Điều trị cường giáp. Điều trị triệt để nhất đối với cường giáp là cắt hầu hết tuyến giáp. Nhìn chung, để chuẩn bị cho bệnh nhân cắt tuyến giáp trước khi phẫu thuật bởi tiêm propylthiouracil, thường là vài tuần, cho đến khi mức chuyển hóa cơ sở của bệnh nhân trở về bình thường. Sau đó, tiêm nồng độ cao iod khoảng 1 - 2 tuần ngay trước khi phẫu thuật để làm giảm kích thước tuyến và nguồn cung cấp máu cho nó giảm đi. Sử dụng các thủ thuật này trước khi phẫu thuật làm cho tỉ lệ tử vong ít hơn 1/1000, trong khi trước sự phát triển của các thủ thuật hiện đại, tỉ lệ tử vong do phẫu thuật là 1/25.
Điều trị tăng sản tuyến giáp bằng iod phóng xạ 80 - 90% 1 liều tiêm iod được hấp thu bởi tuyến giáp bị tăng sản, nhiễm độc trong vòng 1 ngày sau tiêm. Nếu tiêm iod phóng xạ, nó có thể phá hủy hầu hết các tế bào bài tiết của tuyến giáp. Thường 5 millicuries iod phóng xạ được đưa vào bệnh nhân, nồng độ này được đánh giá lại vài tuần sau đó. Nếu bệnh nhân vẫn trong tình trạng cường giáp, tiêm thêm liều cho đến khi đạt được bình giáp.
Bài viết cùng chuyên mục
Thuốc lợi tiểu: các loại và cơ chế tác dụng
Tác dụng lâm sàng chủ yếu của các thuốc lợi tiểu là làm giảm lượng dịch ngoại bào, đặc biệt trong những bệnh có kèm theo phù và tăng huyết áp.
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Bất thường bài tiết hormone tăng trưởng gây ra suy tuyến yên trước, chứng lùn, bệnh khổng lồ, bệnh to cực chi, suy tuyến yên trước ở người trưởng thành.
Tế bào lympho T và B: kháng thể đáp ứng đối với kháng nguyên cụ thể và vai trong các dòng lympho
Hàng triệu loại tế bào tiền lympho B và tế bào lympho T có khả năng hình thành các loại kháng thể hoặc tế bào T đặc hiệu cao đã được lưu trữ trong các mô bạch huyết, được giải thích sớm hơn.
Phù não do tăng áp lực hoặc tổn thương thành mao mạch
Nguyên nhân thường gặp của phù não là do tăng áp lực trong mao mạch hoặc tổn thương thành mao mạch khiến dịch thấm qua thành mạch. Một nguyên nhân phổ biến là do chấn thương não, tình trạng tổn thương nhu mô não và các mao mạch.
Điều chỉnh tật khúc xạ bằng kính áp tròng và đục thể thủy tinh
Kính áp tròng có một vài ưu điểm và ngoài ra còn có đặc điểm như kính chuyển động đồng thời với mắt, kính áp tròng sẽ ảnh hưởng một ít đến kích thước thật của vật khi nhìn qua kính.
Nguyên nhân cụ thể của loét dạ dày tá tràng
Các yếu tố nguy cơ của loét dạ dày tá tràng bao gồm hút thuốc lá, uống rượu, bởi rượu có xu hướng phá vỡ hàng rào niêm mạc; và uống thuốc aspirin và các NSAID khác.
Macula Densa natri clorua giảm gây ra sự giãn nở của các tiểu động mạch liên quan và tăng giải phóng Renin
Renin giải phóng từ các tế bào này sau đó có chức năng như một loại enzyme để tăng sự hình thành của angiotensin I, được chuyển thành angiotensin II.
Sinh lý bệnh của say nóng
Trong số những thay đổi sinh lý quan trọng trong qua trình thích nghi với tăng nhiệt độ gồm tăng lượng mồ hôi tối đa gấp 2 lần, tăng thể tích huyết tương, và giảm lượng muối mất qua mồ hôi và nước tiểu.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
Quá trình điều hòa ngược các đáp ứng của đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính
Khi bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào nuốt phần lớn vi khuẩn và mô hoại tử, về cơ bản thì tất cả bạch cầu hạt trung tính và phần lớn đại thực bào cuối cùng sẽ chết.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Tăng mức lọc cầu thận: tăng áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
Áp suất thủy tĩnh cầu thận được xác định bởi ba biến số, mỗi biến số đều nằm trong tầm kiểm soát sinh lý, áp lực động mạch, sức cản của tiểu động mạch hướng tâm, và sức cản của tiểu động mạch.
Suy tim mất bù: những thay đổi huyết động học trong suy tim nặng
Khi phát hiện tình trạng mất bù nghiêm trọng bằng tăng phù, đặc biệt là phù phổi, dẫn đến ran nổ và khó thở. Thiếu điều trị phù hợp trong giai đoạn cấp này có thể dẫn đến tử vong.
Shock nhiễm trùng: do vi khuẩn gram dương hoặc âm
Shock nhiễm trùng cực kỳ quan trọng đối với bác sĩ lâm sàng vì ngoài shock tim, shock nhiễm trùng là nguyên nhân thường xuyên nhất gây tử vong do shock.
Các yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết kali của thận
Các yếu tố quan trọng nhất kích thích sự bài tiết kali của các tế bào chính bao gồm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào, tăng aldosterone, và tăng tốc độ dòng chảy của ống thận.
Diễn biến khi cơ thể tiếp xúc với quá lạnh
Trừ khi được điều trị ngay lập tức, một người ngâm trong nước lạnh thường chết sau 20 đến 30 phút, do ngừng tim hoặc rung tim. Lúc đó thân nhiệt sẽ giảm xuống mức 77 độ F.
Shock: tiến triển và thoái triển của shock giảm khối lượng tuần hoàn
Nếu shock không đủ nghiêm trọng để chính nó gây ra sự tiến triển, cuối cùng sẽ hồi phục, nghĩa là các phản xạ giao cảm và các yếu tố khác đã bù đủ để ngăn chặn tuần hoàn suy giảm thêm.
Ảnh hưởng của Leukemia trên cơ thể: di căn các tế bào leukemia
Ảnh hưởng thường gặp trong leukemia là phát triển sự nhiễm khuẩn, thiếu máu nặng, thiếu tiểu cầu. Các ảnh hưởng này chủ yếu dẫn đến từ sự thay thế các bạch cầu bình thường bằng các tế bào leukemia không có chức năng.
Điều trị shock: thay thế thể tích tuần hoàn trị liệu
Máu toàn phần không phải lúc nào cũng có sẵn, chẳng hạn như trong điều kiện chiến trường. Huyết tương thường có thể thay thế đầy đủ cho máu toàn phần vì nó làm tăng thể tích máu và phục hồi huyết động bình thường.
Khuếch tán của màng hô hấp: công xuất khuếch tán O2 và CO2 và tỷ lệ thông khí tưới máu
Một số vùng của phổi có sự lưu thông khí nhưng không có sự lưu thông máu và ngược lại. Chỉ cần 1 trong các điều kiện đó, trao đổi khí qua màng hô hấp khó khăn nghiêm trọng và người đó có thể suy hô hấp nặng.
Shock do giảm thể tích máu: shock mất máu
Giá trị đặc biệt của việc duy trì áp lực động mạch bình thường ngay cả khi giảm cung lượng tim là bảo vệ lưu lượng máu qua mạch vành và tuần hoàn não.
Hồng cầu máu: nồng độ hình dạng kích thước và chức năng
Các tế bào hồng cầu có chức năng khác ngoài vận chuyển hemoglobin, nó chứa một lượng lớn carbonyc anhydrase, một enzyme xúc tác cho phản ứng thuận ngịch giữa CO2 và nước tạo ra carbonic acid (H2CO3), làm tăng tốc độ phản ứng.
Dịch ngoại bào: phân bố dịch giữa khoảng kẽ và mạch máu
Thể tích dịch ngoại bào và thể tích máu thường được kiểm soát đồng thời, nhưng số lượng phân phối dịch giữa kẽ và máu phụ thuộc vào các đặc tính vật lý của tuần hoàn và khoảng kẽ, cũng như động lực của quá trình trao đổi dịch qua các màng mao mạch.
Shock giảm khối lương tuần hoàn do chấn thương
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để chỉ ra các yếu tố độc hại do các mô bị chấn thương tiết ra là một trong những nguyên nhân gây shock sau chấn thương.
Nồng độ ion H+: các yếu tố chính ảnh hưởng đến acid base
Nồng độ H+ được quyết định bởi sự hoạt động của hầu hết các loại enzyme trong cơ thể. Do đó những thay đổi trong nồng độ H+ thể hiện hoạt động chức năng của tế bào và cơ quan trong cơ thể.
