- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng sinh lý bệnh
- Sinh lý bệnh của cường giáp
Sinh lý bệnh của cường giáp
Trạng thái dễ bị kích động, nhiệt độ, tăng tiết mồ hôi, sút cân nhẹ đến nhiều, mức độ tiêu chảy khác nhau, yếu cơ, hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và run tay.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hầu hết tác dụng của cường giáp là rõ ràng về các tác dụng sinh lý khác nhau của hormon tuyến giáp. Tuy nhiên, một vài tác dụng đặc biệt cần được đề cập đến đặc biệt là sự liên quan đến tiến triển, chẩn đoán, và điểu trị cường giáp.
Nguyên nhân cường giáp (bướu nhân độc, nhiễm độc giáp, Basedow)
Ở hầu hết các bệnh nhân bị cường giáp, tuyến giáp tăng kích thước lên 2-3 lần bình thường, với sự tăng sản mạnh mẽ và sự bao bọc của tế bào nang quanh nang. Ngoài ra mỗi tế bào tăng mức độ bài tiết lên nhiều lần, nghiên cứu hấp thụ iod phóng xạ chỉ ra rằng các tuyến tăng sản này bài tiết hormon giáp gấp 5-15 lần bình thường.
Basedow, dạng cường giáp hay gặp nhất, là một bệnh tự miễn mà kháng thể là TSIs (thyroid-stimulating immunoglobulins) chống lại receptor của TSH ở tuyến giáp. Những kháng thể này kết hợp với receptor màng mà kết hợp với TSH và làm cho hệ thống cAMP của tế bào hoạt động liên tục, kết quả là tiến triển thành cường giáp. Kháng thể TSI có tác dụng kích thích kéo dài lên tuyến giáp, kéo dài tới 12 giờ, trái ngược với tác dụng hơn 1 giờ của TSH. Nồng độ cao hormon giáp được bài tiết gây ra bởi TSI gây ức chế thùy trước tuyến yên hình thành TSH. Vì vậy, nồng độ TSH ít hơn bình thường (thường bằng 0) chứ không phải tăng ở hầu hết các bệnh nhân bị Basedow.
Kháng thể gây ra tăng hoạt động của tuyến giáp hầu như chắc chắn tìm thấy bởi sự tự miễn dịch phát triển chống lại mô giáp. Có lẽ, trong tiền sử của một người, dư thừa kháng nguyên tế bào giáp được giải phóng từ tế bào giáp, dẫn đến sự hình thành kháng thể chống lại tuyến giáp.
U tuyến giáp. Cường giáp đôi khi là kết quả của một khối u khu trú phát triển từ mô giáp và bài tiết lượng lớn hormon giáp.
Điều này khác với loại thường gặp của cường giáp ở chỗ nó không liên quan đến bằng chứng của bất kì bệnh tự miễn nào. Nếu mà khối u tuyến cứ tiếp tục bài tiết lượng lớn hormon giáp, chức năng bài tiết của phần còn lại của tuyến hầu như bị ức chế hoàn toàn bởi hormon giáp từ khối u làm giảm sản xuất TSH từ tuyến yên.
Triệu chứng của cường giáp
Triệu chứng của cường giáp là rõ ràng: (1) trạng thái dễ bị kích động, (2) nhiệt độ, (3) tăng tiết mồ hôi, (4) sút cân nhẹ đến nhiều (có khi tới 100 pounds), (5) mức độ tiêu chảy khác nhau, (6) yếu cơ, (7) hốt hoảng,bồn chồn hoặc các rối loạn tâm thần khác, (8) mệt mỏi vô cùng nhưng khó ngủ và (9) run tay.
Lồi mắt. Hầu hết những người bị cường giáp đều có lồi nhãn cầu theo các mức độ. Trạng thái này được gọi là lồi mắt (exophthalmos). Mức độ lồi mắt lớn xảy ra ở khoảng 1/3 số bệnh nhân bị cường giáp, có khi trở nên nghiêm trọng bởi nhãn cầu lổi ra kéo căng thần kinh thị giác gây ra tổn thương thị lực. Thường gặp hơn, mắt bị tốn thương bởi mi không nhắm kín hoàn toàn khi chớp mắt hoặc khi ngủ. Kết quả là bề mặt biểu mô của mắt trở nên khô, kích thích và bị nhiễm trùng, gây ra loét giác mạc.
Nguyên nhân gây mắt lồi là sưng phù mô sau hốc mắt và giảm sản cơ ngoài ổ mắt. Ở hầu hết các bệnh nhân, globulin miễn dịch mà phản ứng với cơ của mắt có thể được tìm thấy trong máu. Hơn nữa, nồng độ các globulin miễn dịch này thường cao ở những bệnh nhân có nồng độ TSIs cao. Vì vậy, có thể tin rằng lồi mắt cũng như cường giáp là một quá trình tự miễn. Lồi mắt thường được cải thiện nhiều khi điều trị cường giáp.
Xét nghiệm chẩn đoán cường giáp. Các trường hợp cường giáp thông thường, hầu hết xét nghiệm chẩn đoán chính xác là đo trực tiếp nồng độ T4 tự do (có khi là T3) trong huyết tương, xét nghiệm phóng xạ miễn dịch thích hợp.
Các xét nghiệm được sử dụng
Đo mức độ chuyển hóa cơ sở thường tăng lên 60% trong cường giáp nặng.
Đo nồng độ TSH trong huyết tương bởi miễn dịch phóng xạ. Trong loại nhiễm độc giáp thông thường, thùy trước tuyến yên giảm bài tiết TSH hoàn toàn bởi lượng lớn T3, T4 trong tuần hoàn mà hầu như không có TSH huyết tương.
Đo nồng độ TSI bởi miễn dịch phóng xạ. Nồng độ này thường cao trong nhiễm độc giáp nhưng thấp trong u tuyến giáp.
Điều trị cường giáp. Điều trị triệt để nhất đối với cường giáp là cắt hầu hết tuyến giáp. Nhìn chung, để chuẩn bị cho bệnh nhân cắt tuyến giáp trước khi phẫu thuật bởi tiêm propylthiouracil, thường là vài tuần, cho đến khi mức chuyển hóa cơ sở của bệnh nhân trở về bình thường. Sau đó, tiêm nồng độ cao iod khoảng 1 - 2 tuần ngay trước khi phẫu thuật để làm giảm kích thước tuyến và nguồn cung cấp máu cho nó giảm đi. Sử dụng các thủ thuật này trước khi phẫu thuật làm cho tỉ lệ tử vong ít hơn 1/1000, trong khi trước sự phát triển của các thủ thuật hiện đại, tỉ lệ tử vong do phẫu thuật là 1/25.
Điều trị tăng sản tuyến giáp bằng iod phóng xạ 80 - 90% 1 liều tiêm iod được hấp thu bởi tuyến giáp bị tăng sản, nhiễm độc trong vòng 1 ngày sau tiêm. Nếu tiêm iod phóng xạ, nó có thể phá hủy hầu hết các tế bào bài tiết của tuyến giáp. Thường 5 millicuries iod phóng xạ được đưa vào bệnh nhân, nồng độ này được đánh giá lại vài tuần sau đó. Nếu bệnh nhân vẫn trong tình trạng cường giáp, tiêm thêm liều cho đến khi đạt được bình giáp.
Bài viết cùng chuyên mục
Đánh giá chức năng thận: sử dụng độ thanh thải
Độ thanh thải của một chất tượng trưng cho thể tích huyết tương cần thiết để cung cấp một lượng tương đương chất đó được bài tiết ra nước tiểu trong một đơn vị thời gian.
Điều tiết và độ mở của đồng tử: điều hòa tự động thần kinh tự động của mắt
Hệ giao cảm phân phối cho mắt bắt nguồn từ các tế bào sừng bên giữa trước ở đốt tủy ngực đầu tiên. Từ đó, các sợi giao cảm đi đến chuỗi hạch giao cảm và đi lên hạch cổ trên, nơi chúng xi náp với các neuron sau hạch.
Phù: dịch dư thừa trong mô tế bào
Phù là tình trạng thừa dịch trong mô cơ thể. Nó thường liên quan đến dịch ngoại bào nhưng cũng co thể liên quan tới dịch nội bào.
Sinh lý bệnh của suy thượng thận và bệnh lý Addison
Lượng lớn của glucocorticoid đôi khi tiết ra để đáp ứng với các loại stress về thể chất hoặc tinh thần, bệnh Addison, đầu ra của glucocorticoid không tăng trong khi bị stress.
Suy tim: ứ dịch do thận gây phù ngoại vi
Giảm cung lượng tim thường làm giảm áp lực cầu thận do giảm huyết áp động mạch và co tiểu động mạch đến do cường giao cảm.
Rối loạn cân bằng glucose máu
Trong đói dài ngày, giảm glucose máu có biểu hiện lâm sàng trung bình sau khoảng 50 ngày (đối với người khỏe mạnh) do kiệt cơ chất cần cho sinh đường mới.
Trọng lượng riêng của nước tiểu
Mối quan hệ giữa trọng lượng riêng và độ thẩm thấu thay đổi khi có một lượng đáng kể các đại phân tử trong nước tiểu, chẳng hạn như glucose, phương pháp cũ trong chẩn đoán xác định, hay một số thuốc kháng sinh.
Tăng nồng độ H+: làm tăng thông khí phế nang
Kiểm soát hô hấp không thể đưa nồng độ H+ hoàn toàn về bình thường trong trường hợp có một nguyên nhân mất cân bằng ngoài hệ hô hấp ảnh hưởng đến pH.
Cơn đau khác thường trên lâm sàng: những cảm giác bản thể
Nhiều bệnh của cơ thể gây đau. Hơn nữa khả năng chẩn đoán những bệnh khác nhau phụ thuộc rất lớn vào sự hiểu biết của bác sĩ lâm sàng về những đặc tính khác nhau của đau.
Kém hấp thu bởi niêm mạc ruột non - Sprue
Một số bệnh có thể gây ra giảm hấp thu bởi niêm mạc, chúng thường được phân loại cùng nhau dưới thuật ngữ chung là sprue, hấp thu kém cũng có thể xảy ra khi các phần lớn của ruột non đã bị loại bỏ.
Đặc tính của lympho T: hoạt hóa tế bào T và miễn dịch trung gian tế bào
Tế bào T đi vào tuần hoàn và được phân bố khắp cơ thể, đi qua thành mao mạch vào các khoảng gian bào, trở lại vào bạch huyết và máu một lần nữa, và tuần hoàn một lần nữa và một lần nữa trên khắp cơ thể.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn đại tràng
Bệnh rối loạn đại tràng bao gồm táo bón, bệnh tiêu chảy do tâm lý, bệnh tiêu chảy do viêm đại tràng và liệt đại tiện ở những người bị chấn thương tủy sống.
Vận chuyển nước và các chất ở quai Henle của thận
Đoạn dày của ngành lên quai Henle hầu như không thấm nước. Do đó, hầu hết nước qua đoạn này vẫn ở lại trong lòng ống mặc dù có một lượng lớn chất tan được tái hấp thu.
ADH: vai trò trong việc bài tiết nước qua thận
Nồng độ ADH cao không gây ra sự gia tăng lớn về thể tích dịch cơ thể hoặc áp lực động mạch, mặc dù nồng độ ADH cao có thể làm giảm nghiêm trọng nồng độ ion natri ngoại bào.
Viêm cầu thận mạn: nguyên nhân do tổn thương cầu thận
Viêm cầu thận mạn thường khởi phát với sự tăng lắng đọng các phức hợp kháng nguyên kháng thế ở màng đáy cầu thận. Viêm cầu thận cấp, số lượng bệnh nhân nhiễm liên cầu chỉ chiếm một phần nhỏ trong tổng số bệnh nhân bị viêm cầu thận mạn.
Tuổi già và bệnh tật
Các bệnh này hoặc mới mắc hoặc mắc từ trẻ nay nặng lên. Trên thực tế, số người chết thuần tuý do già là rất hiếm.
Sinh lý và hóa sinh chuyển hóa protid
Protid mang mã thông tin di truyền và là bản chất của nhiều hoạt chất sinh học quan trọng như enzym, kháng thể, bổ thể, hormon peptid
Lợi tiểu thiazide: ức chế tái hấp thu natri và clo ở phần đầu ống lượn xa
Trong điều kiện thuận lợi, các thuốc này có thể bài tiết thêm tối đa khoảng 5-10% lượng dịch lọc cầu thận vào nước tiểu, tương đương với lượng natri bình thường được tái hấp thu ở ống lượn xa.
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa
Cơ chế bệnh sinh của rối loạn tiêu hóa, nôn mửa và buồn nôn, tắc nghẽn đường tiêu hóa, đầy hơi ứ khí đường tiêu hóa.
Cử động vận nhãn: thần kinh chi phối cử động của mắt
Các cử động của mắt được phụ trách bởi ba nhóm cơ: cơ thẳng ngoài và cơ thẳng trong, cơ thẳng trên và cơ thẳng dưới, và cơ chéo trên và cơ chéo dưới.
Ý nghĩa sinh học của viêm
Phản ứng viêm nói chung là phương tiện để bảo vệ cơ thể khi yếu tố có hại xuất hiện, tuy nhiên khi phản ứng viêm xảy ra quá mức cũng gây nhiều biến loạn cho cơ thể.
Giải phẫu sinh lý của thận và hệ tiết niệu
Mặt giữa của mỗi quả thận chứa một vùng rốn, qua đó đi qua động mạch thận và tĩnh mạch, bạch huyết, cung cấp thần kinh và niệu quản, nơi mang nước tiểu cuối cùng từ thận đến bàng quang.
Hoạt hóa prothrombin: khởi đầu quá trình đông máu
Hầu hết các yếu tố đông máu được đánh số thứ tự La Mã. Khi muốn kí hiệu dạng hoạt hóa sẽ thêm chữ “h” nhỏ đằng sau số La Mã, ví dụ như yếu tố VIIh là dạng hoạt hóa của yếu tố VII.
Điều trị shock phản vệ và shock thần kinh: tác dụng của thuốc cường giao cảm
Thuốc cường giao cảm có tác dụng co mạch đối lập với tác dụng giãn mạch của histamine. Do đó, epinephrine, norepinephrine, hoặc các loại thuốc cường giao cảm khác thường là cứu cánh.
Giảm bạch cầu: giảm bảo vệ cơ thể chống lại nhiều vi khuẩn
Trong 2 ngày sau khi tủy xương dừng sản xuất bạch cầu, loét có thể xuất hiện ở miệng và ruột già hoặc một số người nhiễm khuẩn hô hấp nặng có thể tiến triển. Vi khuẩn từ vết loét nhanh chóng xâm nhập vào mô và máu.
