- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành
Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Một điểm, da hơi xanh / tím đổi màu mà có một sự xuất hiện mạng lưới hoặc ren.
Hình. Livedo reticularis - một mô hình mạng như thường màu hồng hoặc tím, ban

Nguyên nhân
Thường gặp
Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc nguyên phát (LR).
Người cao tuổi
Ít gặp
Viêm mạng mạch xanh tím thứ phát.
Tăng đông máu/trạng thái huyết học.
Hội chứng kháng phospholipd.
Hội chứng của Snedden.
Chứng Cryoglobulin huyết.
Đa u tuỷ xương.
Đa hồng cầu.
DVT.
TTP.
Viêm mạch.
Rối loạn mô liên kết(e.g. SLE, Sjögren’s).
Tắc mạch (VD: Hội chứng huyết tắc cholesterol).
Lắng đọng thành mạch (VD: lắng đọng calci thành mạch).
Tác dụng phụ do Amantadine.
Tác dụng phụ do Quinine.
Hình. Cơ chế của viêm mạch mạng xanh tím

Cơ chế
Viêm mạng mạch xanh tím chủ yếu là tăng hiện rõ đám rối tĩnh mạch của da. Giãn mạch và khử oxy của máu trong các đám rối là hai yếu tố chính.
Các đám rối tĩnh mạch của da được hình thành khi các tiểu động mạch phát sinh từ lớp hạ bì, vuông góc với da, phân chia để tạo thành một chiếc giường mao mạch. Các mao mạch sau đó chảy vào tiểu tĩnh mạch và đám rối tĩnh mạch ở ngoại vi của giường.
Nói chung, giãn mạch là do chức năng của hệ thần kinh tự trị bị thay đổi; lưu
hành các yếu tố gây giãn mạch; hoặc phản ứng với tình trạng thiếu oxy. Giãn mạch cho phép máu tĩnh mạch nhiều hơn hiện diện trong tiểu tĩnh mạch ứ, làm cho chúng lớn hơn và quan sát qua da dễ dàng hơn.
Khử oxy chủ yếu do giảm tưới máu ở da, có thể là một kết quả của việc giảm lưu lượng máu vào trong tiểu động mạch hoặc giảm lưu lượng máu ra trong tiểu tĩnh mạch.
Những thay đổi trong dòng chảy được gây ra bởi:
Giảm lưu lượng máu tới tiểu động mạch - co thắt mạch do lạnh, hoạt động ANS, huyết khối động mạch hoặc tăng độ nhớt máu
Giảm lưu lượng máu ra khỏi tiểu tĩnh mạch - huyết khối tĩnh mạch, tăng độ nhớt máu.
Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc tiên phát
Viêm mạng mạch xanh tím mà không có sự hiện diện của các bệnh tiềm ẩn được cho là do co thắt mạch tiểu động mạch tự phát, làm giảm oxy máu trong dòng chảy, gây thiếu oxy mô và tăng khử oxy của máu tĩnh mạch.
Người cao tuổi
Các cơ chế trước đây áp dụng cho bệnh nhân cao tuổi, nhưng với các yếu tố gia tăng độ mỏng của da thường xảy ra với tuổi già. da mỏng manh này làm cho nó nhiều khả năng các đám rối tĩnh mạch sẽ được hiển thị và, do đó, rằng viêm mạng mạch xanh tím sẽ có mặt.
Hội chứng kháng phospholipid
Huyết khối mạch máu gây ra bởi các kháng thể chống phospholipid dẫn đến chặn hệ thống tiểu tĩnh mạch hoặc tiểu động mạch.
Điều này dẫn đến giảm oxy máu trong dòng chảy và tăng khử ôxy máu. Tĩnh mạch cũng có thể trở nên phì đại nếu có một cục máu đông dừng tại các đám rối tĩnh mạch. Kết quả nhìn thấy tĩnh mạch rõ hơn
Chứng cyroglobulin huyết
Cryoglobulins là các protein không hòa tan và kết tủa hoặc kết hợp với nhau khi nhiệt độ giảm xuống. Bởi vì điều này, độ nhớt của máu tăng lên và do đó giảm lưu lượng dòng máu qua các mạch, cũng như tăng khử oxy của hồng cầu.
Sự kết hợp của các yếu tố này cộng với huyết khối mạch máu nhỏ (như là một kết quả của globulin tập hợp lại với nhau), dẫn đến thiếu oxy máu và giãn nở của các mạch nối trong da, được cho là dẫn đến LR.
Ý nghĩa
Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị. Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc nguyên phát là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.
Viêm mạng mạch xanh tím đã được chứng minh là có một mối quan hệ trọng yếu với hội chứng kháng phospholipid trong sự vắng mặt của bệnh lupus ban đỏ, có tới 40% bệnh nhân có viêm mạng mạch xanh tím là dấu hiệu đầu tiên của bệnh rối loạn đông máu cơ bản.
Viêm mạng mạch xanh tím ở bệnh nhân bị bệnh lupus ban đỏ đã được chứng minh là một yếu tố dự báo trọng yếu của sự phát triển của các triệu chứng tâm thần kinh của bệnh lupus ban đỏ.
Bài viết cùng chuyên mục
Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.
Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.
Triệu chứng học ruột non
Ruột non là phần ống tiêu hoá nối tiếp dạ dày và đại tràng, dài khoảng 7m, đường kính khoảng 3cm. Phần này gồm có: Tá tràng là đoạn cố định nằm sâu phía sau, bao quanh và dính vào đầu tụy, ống dẫn tụy và ống mật đổ vào đoạn II tá tràng.
Lệch lưỡi gà: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Lệch lưỡi gà di động là biểu hiện của liệt dây X hoặc tổn thương nhân hoài nghi. Tổn thương nhân hoài nghi gây yếu cơ co khít hầu cùng bên, và hậu quả dẫn đến lưỡi gà sẽ lệch ra xa bên tổn thương.
Hội chứng tiền đình tiểu não
Tiểu não gồm phần giữa hay thùy nhộng và 2 bán cầu tiểu não. Thùy nhộng có chức năng giữ thăng bằng, bán cầu tiểu não có chức năng phối hợp vận động và duy trì phản xạ trương lực cơ.
Mất thị trường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất thị trường được phát hiện tại giường bệnh nhờ phương pháp đối chiếu. Kiểm tra đồng thời hai người rất có ích về mặt lâm sàng khi nghi ngờ tổn thương thùy đỉnh.
Tràn khí dưới da: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Da từ cổ, trung thất và khoang sau phúc mạc được nối với nhau bằng mặt phẳng màng cơ (fascial planes) và chính mặt phẳng này cho phép không khí theo đó mà di chuyển từ khoang này đến các khoang khác.
Thất ngôn Wernicke (thất ngôn tiếp nhận): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn Wernicke gây nên bởi tổn thương hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế. Vùng này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch não giữa. Nguyên nhân hay gặp nhất là nhồi máu não nhánh dưới động mạch não giữa.
Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ
Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.
Rối loạn huyết áp động mạch
Máu chảy trong mạch luôn luôn ma sát vào thành mạch, huyết áp động mạch, nhất là huyết áp tối thiểu chịu ảnh hưởng của sức cản thành mạch này rất nhiều.
Dấu hiệu Buerger: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân bệnh tim mạch
Tắc một phần hay toàn bộ các động mạch cẳng chân do vật nghẽn mạch hoặc huyết khối dẫn đến hạn chế dòng máu chảy đến phần xa của cẳng chân và bàn chân.
Rối loạn chuyển hóa protein
Chuyển hoá protein có ý nghĩa vô cùng quan trọng đối với cơ thể sinh vật : protein là thành phần chủ yếu của mọi tế bào tổ chức người và động vật. Các men, các hormon cần thiết cho sự sống cũng như các chất cần cho vận chuyển các chất khác.
Rung giật bó cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Rung giật bó cơ xảy ra bên cạnh các triệu chứng nơ ron vận động dưới là bằng chứng của rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên cho tới khi tìm ra nguyên nhân khác. Rung giật cơ lưỡi xảy ra ở khoảng một phần ba số bệnh nhân xơ cứng cột bên teo cơ.
Hàm nhô trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hầu như hàm nhô không bao giờ xảy ra đơn độc, vì thế giá trị chẩn đoán của nó khá hạn chế. Ngược lại, nếu không có những triệu chứng khác của bệnh to đầu chi, bất thường bẩm sinh là nguyên nhân chủ yếu.
Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.
Teo gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Teo gai thị do tổn thương thần kinh hoặc tăng áp lực nội sọ kéo dài. Bệnh nhân có thể biểu hiện kèm theo các triệu chứng của suy giảm chức năng thần kinh thị (nhìn mờ, ám điểm trung tâm).
Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích hữu hạn và hằng định, trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, các thành phần này có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.
Hội chứng hạ Glucose (đường) máu
Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.
Ho ra máu: triệu chứng cơ năng hô hấp
Hiện nay, phân loại mức độ nặng nhẹ của ho ra máu chưa thống nhất, trong thực tế, thường có 2 khả năng xảy ra đó là bệnh nhân đang ho, mới ho ra máu trong vài giờ hoặc đã ho ra máu trên 24 h
Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.
Thăm dò chức năng tim
Tuỳ mức độ thích ứng mà chúng ta đánh giá khả năng làm việc của tim, vì thể người ta tìm ra các phương pháp để thăm dò chức năng tim.
Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.
Mạch động mạch lên dội: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giống như mạch chậm, mạch lên dội của hẹp động mạch chủ có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái.
Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành
Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.
Dấu Hoffman: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu Hoffman gây ra bởi sự hoạt hoá phản xạ căng cơ đơn synap. Phản xạ được khuếch đại do sự tăng phản xạ xuất hiện khi rối loạn chức năng neuron vận động trên.
