Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành

2020-05-13 06:38 PM

Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Một điểm, da hơi xanh / tím đổi màu mà có một sự xuất hiện mạng lưới hoặc ren.

Hình. Livedo reticularis - một mô hình mạng như thường màu hồng hoặc tím, ban

Livedo reticularis

Nguyên nhân

Thường gặp

Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc nguyên phát (LR).

Người cao tuổi

Ít gặp

Viêm mạng mạch xanh tím thứ phát.

Tăng đông máu/trạng thái huyết học.

Hội chứng kháng phospholipd.

Hội chứng của Snedden.

Chứng Cryoglobulin huyết.

Đa u tuỷ xương.

Đa hồng cầu.

DVT.

TTP.

Viêm mạch.

Rối loạn mô liên kết(e.g. SLE, Sjögren’s).

Tắc mạch (VD: Hội chứng huyết tắc cholesterol).

Lắng đọng thành mạch (VD: lắng đọng calci thành mạch).

Tác dụng phụ do Amantadine.

Tác dụng phụ do Quinine.

Hình. Cơ chế của viêm mạch mạng xanh tím

Cơ chế của viêm mạch mạng xanh tím

Cơ chế

Viêm mạng mạch xanh tím chủ yếu là tăng hiện rõ đám rối tĩnh mạch của da. Giãn mạch và khử oxy của máu trong các đám rối là hai yếu tố chính.

Các đám rối tĩnh mạch của da được hình thành khi các tiểu động mạch phát sinh từ lớp hạ bì, vuông góc với da, phân chia để tạo thành một chiếc giường mao mạch. Các mao mạch sau đó chảy vào tiểu tĩnh mạch và đám rối tĩnh mạch ở ngoại vi của giường.

Nói chung, giãn mạch là do chức năng của hệ thần kinh tự trị bị thay đổi; lưu

hành các yếu tố gây giãn mạch; hoặc phản ứng với tình trạng thiếu oxy. Giãn mạch cho phép máu tĩnh mạch nhiều hơn hiện diện trong tiểu tĩnh mạch ứ, làm cho chúng lớn hơn và quan sát qua da dễ dàng hơn.

Khử oxy chủ yếu do giảm tưới máu ở da, có thể là một kết quả của việc giảm lưu lượng máu vào trong tiểu động mạch hoặc giảm lưu lượng máu ra trong tiểu tĩnh mạch.

Những thay đổi trong dòng chảy được gây ra bởi:

Giảm lưu lượng máu tới tiểu động mạch - co thắt mạch do lạnh, hoạt động ANS, huyết khối động mạch hoặc tăng độ nhớt máu

Giảm lưu lượng máu ra khỏi tiểu tĩnh mạch - huyết khối tĩnh mạch, tăng độ nhớt máu.

Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc tiên phát

Viêm mạng mạch xanh tím mà không có sự hiện diện của các bệnh tiềm ẩn được cho là do co thắt mạch tiểu động mạch tự phát, làm giảm oxy máu trong dòng chảy, gây thiếu oxy mô và tăng khử oxy của máu tĩnh mạch.

Người cao tuổi

Các cơ chế trước đây áp dụng cho bệnh nhân cao tuổi, nhưng với các yếu tố gia tăng độ mỏng của da thường xảy ra với tuổi già. da mỏng manh này làm cho nó nhiều khả năng các đám rối tĩnh mạch sẽ được hiển thị và, do đó, rằng viêm mạng mạch xanh tím sẽ có mặt.

Hội chứng kháng phospholipid

Huyết khối mạch máu gây ra bởi các kháng thể chống phospholipid dẫn đến chặn hệ thống tiểu tĩnh mạch hoặc tiểu động mạch.

Điều này dẫn đến giảm oxy máu trong dòng chảy và tăng khử ôxy máu. Tĩnh mạch cũng có thể trở nên phì đại nếu có một cục máu đông dừng tại các đám rối tĩnh mạch. Kết quả nhìn thấy tĩnh mạch rõ hơn

Chứng cyroglobulin huyết

Cryoglobulins là các protein không hòa tan và kết tủa hoặc kết hợp với nhau khi nhiệt độ giảm xuống. Bởi vì điều này, độ nhớt của máu tăng lên và do đó giảm lưu lượng dòng máu qua các mạch, cũng như tăng khử oxy của hồng cầu.

Sự kết hợp của các yếu tố này cộng với huyết khối mạch máu nhỏ (như là một kết quả của globulin tập hợp lại với nhau), dẫn đến thiếu oxy máu và giãn nở của các mạch nối trong da, được cho là dẫn đến LR.

Ý nghĩa

Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị. Viêm mạng mạch xanh tím vô căn hoặc nguyên phát là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.

Viêm mạng mạch xanh tím đã được chứng minh là có một mối quan hệ trọng yếu với hội chứng kháng phospholipid trong sự vắng mặt của bệnh lupus ban đỏ, có tới 40% bệnh nhân có viêm mạng mạch xanh tím là dấu hiệu đầu tiên của bệnh rối loạn đông máu cơ bản.

Viêm mạng mạch xanh tím ở bệnh nhân bị bệnh lupus ban đỏ đã được chứng minh là một yếu tố dự báo trọng yếu của sự phát triển của các triệu chứng tâm thần kinh của bệnh lupus ban đỏ.

Bài viết cùng chuyên mục

Kiểu thở ức chế (apneusis): tại sao và cơ chế hình thành

Thở ức chế được cho là do các neuron ở cầu não dưới, không bị ức chế làm cho sự thở vào dễ dàng hơn. Kiểu thở này gặp ở bệnh nhân có tổn thương cầu não trên sau khi cắt dây phế vị 2 bên.

Khám và chẩn đoán hôn mê

Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.

Bộ mặt bệnh van hai lá: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giảm cung lượng tim kết hợp với tăng áp động mạch phổi nặng dẫn tới giảm oxy máu mạn tính và giãn mạch ở da. Cần ghi nhớ là các nguyên nhân gây giảm cung lượng tim đều gây bộ mặt 2 lá.

Triệu chứng cơ năng thận tiết niệu

Thận tham gia trong quá trình chuyển hoá nước để giữ thăng bằng khối lượng nước trong cơ thể ở một tỷ lệ nhất định(76% trọng lượng cơ thể).

Đái ra huyết cầu tố

Trước đây người ta cho rằng đái ra huyết cầu tố, nguyên nhân chủ yếu là do sốt rét làm tan vỡ nhiều hồng cầu, Nhưng ngày nay, người ta thấy ngược lại.

Mạch động mạch nảy yếu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hẹp động mạch chủ làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài. Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.

Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.

Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)

Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc

Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.

Hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Hệ thần kinh tự chủ có hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và dấu hiệu dây bạc và dây đồng

Liên quan đến màu sắc bất thường của tiểu động mạch khi nhìn qua kính soi đáy mắt. Trong dây đồng, tiểu động mạch màu đỏ nâu, trong dây bạc, tiểu động mạch màu xám.

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Phản xạ giác mạc: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khám phản xạ giác mạc có ích trong mất thính giác một bên và yếu nửa mặt một bên, và trong đánh giá chức năng cuống não. Mất phản xạ giác mạc gặp ở 8% các bệnh nhân cao tuổi bình thường theo một nghiên cứu.

Lệch lưỡi gà: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Lệch lưỡi gà di động là biểu hiện của liệt dây X hoặc tổn thương nhân hoài nghi. Tổn thương nhân hoài nghi gây yếu cơ co khít hầu cùng bên, và hậu quả dẫn đến lưỡi gà sẽ lệch ra xa bên tổn thương.

Thất ngôn Wernicke (thất ngôn tiếp nhận): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thất ngôn Wernicke gây nên bởi tổn thương hồi sau trên thùy thái dương của bán cầu ưu thế. Vùng này được cấp máu bởi các nhánh của động mạch não giữa. Nguyên nhân hay gặp nhất là nhồi máu não nhánh dưới động mạch não giữa.

Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)

Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.

Phát hiện tổn thương bệnh học hệ tiết niệu

Có thể biết được những tổn thương giải phẫu bệnh học đó qua những biểu hiện gián tiếp bằng xét nghiệm nước tiểu hoặc qua những biểu hiện trực tiếp bằng sinh thiết thận.

Mất liên động: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất liên động là một triệu chứng bán cầu tiểu não cùng bên. Các tổn thương bán cầu tiểu não bên và trung gian dẫn đến các chi cùng bên cử động chậm chạp, mất phối hợp và vụng về khi thực hiện các động tác luân phiên nhanh.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Tràn khí dưới da: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Da từ cổ, trung thất và khoang sau phúc mạc được nối với nhau bằng mặt phẳng màng cơ (fascial planes) và chính mặt phẳng này cho phép không khí theo đó mà di chuyển từ khoang này đến các khoang khác.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ

Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.

Ngón tay và ngón chân dùi trống: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Ngón tay chân dùi trống có nhiều chẩn đoán phân biệt. Đa số có ở hai bên. Ngón tay chân dùi trống một bên thì rất hiếm và được gặp ở bệnh nhân liệt nửa người, dò động-tĩnh mạch do lọc thận và dị dạng động-tĩnh mạch động mạch trụ.

Tiếng vang thanh âm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự khác nhau trong tiếng vang thanh âm được xác định bằng tần số dẫn truyền (Hz) và đặc tính thể lý của phổi bình thường, phổi có dịch và phổi đông đặc.

Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): hình dạng sóng bình thường

Ở người khoẻ mạnh, có thể dự đoán hình dạng sóng của tĩnh mạch cảnh khi đặt catheter tim. Mỗi phần phản ánh cho sự thay đổi ở tâm nhĩ phải và áp lực tĩnh mạch cảnh.

Vệt giả mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Vệt giả mạch là của những vết rạn nhỏ mỏng manh hoặc sự vôi hóa ở màng Bruch. Cơ chế rõ ràng cho những bất thường ở màng Bruch chưa được xác minh.