Thăm dò chức năng hô hấp

2011-10-28 02:12 PM

Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phổi có chức năng hấp thụ O2 đào thải CO2. quá trình trao đổi đó phụ thuộc vào khả năng không khí và tình trạng trao đổi ở các huyết quản phổi. Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.

Thăm dò chức năng hô hấp có 3 mục đích chủ yếu:

Đánh giá sự trao đổi khí, sự thông khí.

Tình hình huyết động của tiền tuần hoàn.

Các phương pháp được sử dụng đều nhằm đạt những mục đích đó.

Đánh giá thông khí

Đo thể tích hô hấp

Dùng phế dung kế.

Hô hấp trong phế dung kế biểu diễn bằng một đường hình sin, biểu đồ tỷ lệ thuận cới thể tích không khí được hô hấp.

Kết quả: Tuỳ theo tuổi giới, tầm vóc người, những con số trung bình của hô hấp được ghi trên một bảng đối chiếu.

Dưới đây là những số liệu trung bình ở người lớn, tầm trung bình:

Không khí lưu thông 0,500l.

Hít vào cố 1,500l.

Thở ra cố 1,500l.

Dung tích sống 3,500l.

Không khí cặn/ Thể tích phổi = 20 - 25 %

Để đánh giá khả năng thông khí trên những nét lớn, người ta dựa vào dung tích sống:

Dung tích sống giảm:

Ở những người ít luỵên tập hô hấp.

Trong tất cả những trường hợp giảm biên độ hô hấp do tổn thương thành ngực hoặc thay đổi bệnh lý làm sút kém khả năng thông khí ở phổi. Ví dụ: giãn phế nang, dính màng phổi, nước màng phổi, lao phổi nặng, xơ phổi, người ta gọi là tình trạng thông khí hạn chế.

Dung tích sống tăng:

Ở những người tập luyện nhiều.

Ở những người bệnh có tổn thương phổi cũ đang tiến triển tốt và đang được theo dõi tập thở.

Phương pháp tìm dung tích sống chỉ mới cho biết thể tích không khí được lưu thông tối đa, nhưng muốn biết sự lưu thông đó có được tiến hành mau lẹ hay không, sức đàn hồi của phổi như thế nào, sự phân phối không khí trong phế nang ra sao, cần thiết phải làm một số thăm dò khác.

Nghiệm pháp Tiffeneau

Mục đích: Tìm thể tích không khí thở ra tối đa trong một giây sau khi đã hít vào cố.

Ký hiệu của thể tích đó: VEMS (Volume expiratoire maximum (secon e).

Tiến hành: Hít vào tối đa.

Cho trục ghi quay nhanh, rồi thở ra hết sức mạnh. Khi thể tích không khí thở ra trong một giây. Đường cong ghi thể tích thở ra càng cao, VEMS càng thấp, nghĩa là thở ra có khó khăn, ví dụ trong bệnh hen, xơ phổi.

VEMS.

Chỉ số Tiffeneau:

Dung tích sống bình thường là: 70 - 80%. Trong hen phế quản, giãn phế nang, chỉ số này giảm thấp gọi là rối loạn tắc nghẽn.

Trong một số bệnh phế quản bị co thắt, dùng axetylcholin bơm vào đường hô hấp có thể làm giảm VEMS, ngược lại, với alơ rin làm giãn nở phế quản, VEMS tăng lên rõ rệt.

Lưu lượng thở tối đa

(Maximal Breathing capacity)

Đây là nghiệm pháp tổng hợp tìm dung tích sống và VEMS.

Tiến hành: thở nhanh, sâu, với tần số thích hợp nhất trong khoảng 10-20 giây. Sau đó tính ra lưu lượng thở tối đa trong một phút.

Kết quả: v = Vt x f (Trong đó, v là thể tích hô hấp trong một phút. Vt là thể tích một lần hô hấp, f là tần số hô hấp.

Bình thường V= xấp xỉ 80% sinh lượng x f.
Ở người trung bình: V= 130l/phút.

Thể tích không khí cặn

Không khí cặn là phần không khí còn lại trong phổi, sau ki đã thở ra hết sức. Thể tích cặn lớn trong giãn phế nang, chứng tỏ tỷ lệ cho hô hấp của thể tích phổi thấp. Ngược lại trong trường hợp thể tích không khí cặn nhỏ quá, nếu người bệnh phổi phải gây mê để phẫu thuật, do thiếu không khí đệm trong phổi nên dễ bị ngộ độc thuốc mê hơn người bình thường.

Đo thể tích không khí cặn, người ta ùng phương pháp gián tiếp, đo độ hoà tan của một chất khí không tham gia vào trao đổi hô hấp, ví dụ khí trơ Helium hoặc Pitơ.

Phân phối không khí

(Pulmonary mixing)

Qua nghiệm pháp tìm thể tích không khí cặn, ta có thể đánh giá được tốc độ phân phối không khí trong phế nang.

Nếu sự phân phối đó nhanh N2 được O2 di chuyển nhanh (nếu dùng N2) nhưng nếu không khí bị cản trở, quá trình thay thế đó được tiến hành rất chậm, sau một thời gian ài đồng hồ ghi thể tích N2 mới chỉ con số tối đa không thay đổi.

Giá trị của các nghiệm pháp thăm dò thông khí

Các nghiệm pháp trên cho ta biết khả năng vận chuyển không khí của phổi. Muốn nhận định kết quả thăm dò, cần phải làm nhiều lần một nghiệm pháp, và kết hợp nhiều loại. Ngoài ra phải chú ý tới yếu tố tuổi, giới, sức, vóc, tập luyện thói quen, cũng như hoàn cảnh thời tiết khi tiến hành thăm dò.

Thăm dò không khí mới chỉ là một bước đầu. Một yếu tố quan trọng là đành giá kết quả của sự thông khí đó: Sự trao đổi O2 và CO2 ở phổi.

Thăm dò về trao đổi khí

Tỷ lệ giữa thể tích khí lưu thông và ô xy tiêu thụ trong một phút

Tiến hành: Ghi thể tích hô hấp trong một phút thông khí (V. sau đó để người bệnh thở O2 trong một phút, rồi ghi thể tích O2 được hấp thụ (VO2).

Kết quả: V/VO2 tăng, khi hoạt động càng tăng sớm và tăng nhanh chứng tỏ người bệnh suy hô hấp vì phải thở nhiều. Nhưng O2 được hấp thụ lại tương đối ít

Nguyên nhân:

Phân phối không khí hít vào không tốt.

Mất cân xứng giữa thông khí và trao đổi khí do tổn thương ở thành phế nang, không khí tuy vào được khí phế nang nhưng không trao đổi O2 và CO2 qua thành mao mạch được. Hiện nay, để tìm hiện tượng này, người ta ùng phương pháp tính thể tích CO2 được thở ra trong một phút bằng tia hồng ngoại, dựa trên khả năng hấp thu tia hồng ngoại của CO2.

Nếu sự trao đổi O2 và CO2 kém, CO2 được đào thải qua phổi ít đi, các giải pháp hấp thụ hồng ngoại của CO2 sẽ ít đi.

Suy tuần hoàn: do suy tim, O2 cung cấp cho cơ thể ít đi, người bệnh phải thở nhiều để bù lại tình trạng thiếu Oxy.

Thăm dò không khí và thay đổi khí riêng lẽ:

Có thể tiến hành đối với từng bệnh phổi bằng cách dùng ống thông riêng cho hai phế quản. Phương pháp này cho ph p ta đánh giá được hô hấp ở mỗi bên phổi, và có ích lợi trong chỉ định phẫu thuật phổi.

Định lượng ô xy và CO2 trong máu

O2 và CO2 trong máu phản ánh kết quả của hô hấp. Trong thiểu năng hô hấp suy tim O2 giảm và CO2 tăng trong máu. Người ta lấy máu động mạch để xác định.

Kết quả: Bình thường.

O2: 20-25 thể tích / 100ml máu.

Tỷ lệ bão hoà: 98%. PaO2 = 100mmHg (áp lực trong động mạch).

CO2: 56 thể tích /100ml máu.

PaCO2 = 40mm Hg (áp lực trong động mạch) đối với Ph =7,4.

Dựa vào kết quả trên, ta có thể tính được thể tích không khí lưu thông trong phế nang, nghĩa là lượng không khí đã được thực hiện đưa vào phế nang, không phải là không khí vô dụng vì ở trong khoảng chết, không tham gia vào trao đổi khí ở đường hô hấp trên, khí quản, phế quản lớn.

VCO2 x 6863 VA = PaCO2 VA = 2,5 x 31/ phút

VA: thể tích không khí qua phế nang trong 1 phút (venrilation alvéolaire).

VCO2: thể tích CO2 thở ra trong 1 phút, 0,863 là một hằng số.

Giá trị của sự thăm dò trao đổi khí

Kết hợp với sự thăm ò về thông khí, sự đánh giá trao đổi khí khi nghĩ và hoạt động có thể giúp ta phát hiện được:

Rối loạn thông khí kèm theo biến đổi bệnh lý của CO2 và O2 trong máu.

Rối loạn thông khí nhưng không kèm theo thay đổi của CO2 và O2 trong máu khi nghỉ ngơi.

Thông khí bình thường, nhưng có biến đổi bệnh lý của các khí trong máu.

Nghiên cứu sự thay đổi của huyết động

Những thay đổi của bệnh lý hô hấp ảnh hưởng trực tiếp tới sự hấp thụ O2 và đào thải CO2 ở phổi. Tình trạng thiếu O2 sẽ dẫn tới tăng áp lực tiểu tuần hoàn và tăng sự hoạt động của tim phải, kết quả là sự phì đại và suy timphải.

Người ta có thể phát hiện được tình trạng đó bằng phương pháp thông timphải. Chụp tim phổi và chụp tuần hoàn của động mạch phổi bằng chất cản quang ta cũng có thể thấy những sự thay đổi do tổn thương hô hấp, ảnh hưởng lên tim mạch.

Kết luận

Chúng ta có nhiều loại nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp, nhưng tất cả đều nhằm đánh giá khả năng thông khí. Kết quả của thông khí hay sự thay đổi O2 và CO2 ảnh hưởng lên tim mạch, bộ phận liên quan mật thiết tới hô hấp.

Cần phối hợp và lựa chọn các nghiệm pháp thăm dò cho từng bệnh để khi nhận định kết quả cũng như quyết định hướng điều trị được xác đáng. Dầu sao không thể nào coi nhẹ sự thăm khám và theo dõi lâm sàng được.

Bài viết cùng chuyên mục

Tăng sắc tố và sạm da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng sắc tố là triệu chứng có giá trị, gặp ở 92% bệnh nhân có suy thượng thận nguyên phát và nó là một trong những biểu hiện sớm nhất của bệnh lý này. Nó cũng có giá trị trong việc phân biệt suy thượng thân nguyên phát hay thứ phát.

Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành

Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).

Tổn thương Janeway: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tổn thương Janeway có giá trị giới hạn của một dấu hiệu, chỉ gặp ở 4–10% bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nếu xuất hiện, cần tầm soát thêm các dấu hiệu khác của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.

Rối loạn chuyển hóa nước điện giải

Trong cơ thể, các chất điện giải có một vai trò vô cùng quan trọng duy trì áp lực thẩm thấu, cân bằng axit bazơ, chi phối tính chịu kích thích thần kinh cơ.

Sụp mi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sụp mi là dấu hiệu của yếu cơ hoặc là sự rối loạn mô liên kết của mi mắt. Sụp mi do cân cơ gây ra bởi sự phân tách của cơ nâng và mô liên kết ở vị trí cài sụn mi.

Mụn steroid trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sự thừa steroid trong hội chứng Cushing có thể làm trầm trọng thêm các mụn sẵn có; tuy nhiên, thường gặp hơn là một tình trạng giống mụn gọi là viêm nang lông do malassezia (nấm pityrosporum).

Chẩn đoán bệnh học hoàng đản

Chẩn đoán hoàng đản thường dễ nhưng phải chẩn đoán được nguyên nhân là do bệnh lý của gan hay của hệ thống đường mật, vì thái độ xử trí có khác nhau.

Triệu chứng loạn nhịp tim

Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.

Ho: triệu chứng cơ năng hô hấp

Ho là phản xạ của cơ quan hô hấp, các thụ cảm thể gây ho bị kích thích, đây là phản xạ tích cực nhằm loại khỏi đường thở các chất tiết ra và vật lạ

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Teo cơ do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một số nghiên cứu gần đây cho thấy quá trình xâm nhập của viêm, globulin miễn dịch và bổ thể và các mạch máu nhỏ, gợi ý rằng viêm mao mạch qua trung gian miễn dịch có thể là nguyên nhân.

Co cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Co cứng là triệu chứng phổ biến nhất của các neuron vận động trên. Co cứng là sự tăng đối kháng khi vận động thụ động do sự tăng bất thường của trương lực cơ khi nghỉ.

Teo gai thị: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Teo gai thị do tổn thương thần kinh hoặc tăng áp lực nội sọ kéo dài. Bệnh nhân có thể biểu hiện kèm theo các triệu chứng của suy giảm chức năng thần kinh thị (nhìn mờ, ám điểm trung tâm).

Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.

Âm thổi tâm trương: âm thổi Graham Steell

Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau.

Xanh tím và xanh tím ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tím ngoại biên gây ra bởi dòng máu chảy chậm và tăng tách lấy oxy ở các chi. Khi cơ thể người tiếp xúc với lạnh, co mạch ngoại biên xảy ra để duy trì sự ấm áp.

Bầm máu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Bầm máu co thể gặp ở hội chứng Cushing, hội chứng tăng ure huyết, rối loạn chức năng tiểu cầu, bám dính vào thành mạch, thiếu máu, các yếu tố khác như thuốc cephalosporins và aspirin.

Tiếng tim thứ nhất mạnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Bình thường, các lá của van hai lá và van ba lá có thời gian để di chuyển về phía nhau trước khi tim co bóp. Với khoảng PR ngắn các lá này vẫn còn xa nhau vào lúc tim bắt đầu co bóp, vì vậy chúng tạo ra tiếng đóng rất mạnh từ một khoảng cách xa và làm cho T1 mạnh.