Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-11-02 02:10 PM

Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Dưới đây là các triệu chứng của liệt dây III khi mắt ở tư thế nhìn thẳng ban đầu:

Lé dưới.

Lé ngoài.

Sụp mi.

Giãn đồng tử.

Mắt tổn thương liệt nhìn lên, nhìn xuống, nhìn trong và xoay ngoài. Liệt thần kinh vận nhãn có thể hoàn toàn (liệt nhìn, sụp mi, giãn đồng tử), ít ảnh hưởng đến đồng tử (liệt nhìn, sụp mi) hoặc chỉ biểu hiện đồng tử (giãn đồng tử).

Nguyên nhân

Thường gặp

Phình động mạch thông sau (PComm).

Bệnh đơn dây thần kinh do đái tháo đường/nhồi máu mạch máu nhỏ.

Thoát vị móc hải mã.

Ít gặp

Liệt vận nhãn do Migraine (thoáng qua).

Hội chứng xoang hang.

Hội chứng đỉnh hốc mắt.

Liệt dây III hoàn toàn

Hình. Liệt dây III hoàn toàn

A, Sụp mi mắt bên trái hoàn toàn; B, Mắt trái lé ngoài và lé dưới.

Liệt một phần thần kinh vận nhãn bên trái

Hình. Liệt một phần thần kinh vận nhãn bên trái.

A, Tư thế nhìn thẳng ban đầu: mắt trái sụp mi nhẹ, lé ngoài, lé dưới, giãn nhẹ đồng tử; B, Nhìn trái: bình thường; C, Nhìn phải: mắt trái không xoay vào trong được; D, Nhìn lên: mắt trái nâng lên kém; E, Nhìn xuống:mắt trái hạ xuống kém.

Phản xạ đồng tử với liệt vận nhãn

Hình. Phản xạ đồng tử với liệt vận nhãn

CG = hạch mi; EW = nhân Edinger–Westphal; LGN = nhân thể gối ngoài; PTN = nhân trước mái; RN = nhân đỏ; SC = lồi não trên.

Tổng quan giải phẫu thần kinh vận nhãn (dây III)

Hình. Tổng quan giải phẫu thần kinh vận nhãn (dây III)

Triệu chứng

Cơ chế

Lé xuống

→ Mất tác động của cơ chéo trên

Lé ngoài

→ Mất tác động của cơ thẳng trong

Sụp mi

→ Yếu cơ nâng mi trên

Giãn đồng tử

→ Yếu cơ co đồng tử

Không nhìn lên được

→ Yếu cơ thẳng trên

Không nhìn xuống được

→ Yếu cơ thẳng dưới

Không nhìn trong được

→ Yếu cơ thẳng trong

Không xoay ngoài được

→ Yếu cơ chéo trên


Bảng. Cơ chế các triệu chứng lâm sàng của liệt thần kinh vận nhãn (dây III)

Nguyên nhân

Người lớn

Chấn thương

14

Khối u

11

Phình mạch

12

Bệnh mạch máu/tiểu đường

23

Khác

16

Tự phát

24


Bảng. Nguyên nhân liệt dây III mắc phải

Giải phẫu điểm xuất phát của thần kinh vận nhãn ở thân não

Hình. Giải phẫu điểm xuất phát của thần kinh vận nhãn ở thân não, gồm cả động mạch não sau, động mạch thông sau, động mạch tiểu não trên.

Minh họa khối máu tụ ngoài màng cứng gây thoát vị móc hải mã

Hình. Minh họa khối máu tụ ngoài màng cứng gây thoát vị móc hải mã, chèn ép dây thần kinh vận nhãn.

Cơ chế

Liệt thần kinh vận nhãn hoàn toàn

Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi. Cơ chế của những triệu chứng lâm sàng trong liệt dây vận nhãn được liệt kê trong bảng.

Liệt vận nhãn ít ảnh hưởng đồng tử

Những sợi trung tâm của dây vận nhãn dễ bị tổn thương hơn trong nhồi máu vi mạch. Một thương tổn nằm trong những sợi trung tâm của dây vận nhãn gây nên liệt vận nhãn mà ít ảnh hưởng đến đồng tử.

Liệt vận nhãn chỉ biểu hiện đồng tử

Những sợi vận nhãn chi phối cho cơ co đồng tử nằm phía trên trong gần lớp bề mặt dây thần kinh và đặc biệt là dễ bị tổn thương do chèn ép. Những tổn thương chèn ép ở ngoại vi này có thể biểu hiện ban đầu chỉ là triệu chứng đồng tử.

Thông thường, những nguyên nhân gây liệt vận nhãn bao gồm:

Bệnh lý đoạn thần kinh trong khoang dưới nhện.

Bệnh lý đơn dây thần kinh và nhồi máu mạch máu nhỏ trong đái tháo đường.

Hội chứng xoang hang.

Hội chứng đỉnh hốc mắt.

Tổn thương thân não (hiếm).

Bệnh lý đoạn thần kinh trong khoang dưới nhện

Đoạn dây vận nhãn nằm trong khoang dưới nhện bị chèn ép bởi khối choán chỗ (u, apxe...), phình động mạch thông sau, thoát vị móc hãi mã.

Phình động mạch thông sau

Dây vận nhãn nằm ở trung não kế bên động mạch thông sau (PComm), động mạch não sau (PCA), các động mạch tiểu não trên (SCAs). Phình bất kì một trong số các động mạch này đều có thể gây liệt vận nhãn. Phình động mạch thông sau là phổ biến nhất. Việc chẩn đoán sớm có khả năng cứu sống bệnh nhân khỏi nguy cơ xuất huyết dưới nhện của chứng phình mạch.

Thoát vị móc hải mã (đồng tử hutchinson)

Đồng thử Hutchinson là đồng tử dãn, mất phản xạ ánh sáng do thoát vị móc hải mã gây chèn ép thần kinh vận nhãn. Có thể kèm theo các triệu chứng khác của liệt thần kinh vận nhãn (Ví dụ: yếu các cơ vùng mắt, hẹp khe mi).

Đồng tử Hutchinson là một triệu chứng nguy hiểm cảnh báo có thể dây thần kinh III bị chèn ép bởi thoát vị móc hải mã. Khi diều này xảy ra, khả năng tử vong có thể lên đến 100% nếu không can thiệp y khoa và phẫu thuật giải ép nhanh chóng.

Bệnh lý đơn dây thần kinh và nhồi máu mạch máu nhỏ trong đái tháo đường

Bệnh đái tháo đường gây nên nhiều bệnh lý đơn dây thần kinh sọ não do bệnh mạch máu do đái tháo đường ở hệ mạch máu cho thần kinh ngoại biên, gây nên nhồi máu mạch máu nhỏ của dây thần kinh.

Hội chứng xoang hang

Hội chứng xoang hang đại diện cho bất thường nhiều dây thần kinh não do tổn thương những sợi thần kinh của xoang hang (ví dụ. thần kinh vận nhãn (III), thần kinh ròng rọc (IV), nhánh mắt của thần kinh sinh ba (V1), nhánh hàm trên của thần kinh sinh ba (V2), thần kinh vận nhãn ngoài (VI) và những sợi giao cảm).

Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao.

Hội chứng đỉnh hốc mắt

Hội chứng đỉnh hốc mắt là một hội chứng thần kinh sọ kèm theo lồi mắt, liên quan đến các thành phần trong hốc mắt:

Thần kinh thị (dây II).

Thần kinh vận nhãn (dây III).

Thần kinh ròng rọc (dây IV).

Nhánh mắt thần kinh sinh ba (dây V1).

Thần kinh vận nhãn ngoài (dây VI).

Các sợi giao cảm.

Hội chứng đỉnh hốc mắt là một tình trạng cần cấp cứu với tử suất và tỉ suất cao.

Tổn thương thân não

Tổn thương thân não ảnh hưởng đến nhân thần kinh vận nhãn và nhân Edinger-Westphal có thể gây liệt vận nhãn hoàn toàn. Các nguyên nhân bao gồm hội chứng mạch máu trung não, đa xơ cứng và khối u.

Ý nghĩa

Trong 1 nhóm bệnh nhân liệt vận nhãn, 95% bệnh nhân có phình mạch gây đồng tử bất thường (dãn đồng tử, phản xạ ánh sáng bất thường), 73% bệnh nhân có nhồi máu mạch máu nhỏ có triệu chứng liệt vận nhãn ít ảnh hưởng đồng tử.

Bài viết cùng chuyên mục

Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt thần kinh vận nhãn ngoài do tổn thương ngoại biên của thần kinh vận nhãn ngoài. Tổn thương nhân vận nhãn ngoài làm liệt chức năng nhìn ngang do suy giảm điều phối của vận động liên hợp mắt với nhân vận động vận nhãn thông qua bó dọc giữa.

Gan to trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong suy tim sung huyết, cung lượng tim thấp hay suy giảm đổ đầy thất phải dẫn đến dồn áp lực ngược vào tĩnh mạch chủ dưới và các tĩnh mạch gan. Do tăng áp lực tĩnh mạch, gan trở nên ứ máu và to ra.

Phản xạ cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản xạ cằm tăng là triệu chứng của tổn thương neuron vận động trên hai bên, phía trên cầu não. Mất chi phổi thần kinh trên nhân vận động thần kinh sinh ba làm tăng tính nhạy cảm của các neuron vận động alpha chi phối cho cơ nhai.

Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul

Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.

Sự thuận tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong các bệnh nhân có triệu chứng bán cầu não ưu thế hay không ưu thế, tay thuận có giá trị xác định. Bên tay thuận có tương quan với bên bán cầu não ưu thế và vì vậy có giá trị định khu.

Tăng thông khí: tại sao và cơ chế hình thành

Có nhiều yếu tố tâm thần và thể chất có thể gây tăng thông khí. Hình cho thấy rằng có rất nhiều nguyên nhân làm tăng thông khí cùng lúc. Tuy nhiên, có một vài nguyên nhân then chốt cần phải biết.

Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.

Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.

Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.

Mạch loạn nhịp xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tần số tim được điều hòa chủ yếu bởi tủy sống và hệ thần kinh phó giao cảm thông qua nhân mơ hồ và sau đó, thông qua thần kinh phế vị (thần kinh sọ X) vào nút xoang nhĩ.

Biến đổi hình thái sóng: sóng x xuống lõm sâu

Trong chèn ép tim cấp, sự co bóp của các buồng tim dẫn tới tăng áp lực nhĩ phải. Sự gia tăng áp lực này cản trở sự lưu thông của máu tĩnh mạch từ tĩnh mạch cảnh về tâm nhĩ phải trong kì tâm thu.

Phì đại lưỡi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có vài nhận xét dựa trên bằng chứng về giá trị của phì đại lưỡi. Tuy nhiên, nếu nó xuất hiện, đó hầu như là bệnh lý và cần phải tìm hiểu nguyên nhân.

Chẩn đoán gan to

Đối với những trường hợp gõ khó xác định như khi lồng ngực dày, gan đổ ra phía sau, tràn dịch màng phổi phải, lúc này cần dùng x quang để xác định bờ trên của gan.

Bập bềnh thận: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Không có bằng chứng về giá trị của nghiệm pháp bập bềnh thận. Trên thực tế, cảm nhận này thường không rõ ràng, do vậy nên kết hợp các phương pháp chẩn đoán khác.

Khám và chẩn đoán phù

Phù là hiện tượng ứ nước ở trong các tổ chức dưới da hoặc phủ tạng, Sự ứ nước đó có thể gây bởi nhiều cơ chế, cho nên phù là triệu chứng của rất nhiều bệnh.

Nghiệm pháp bàn tay ngửa: tại sao và cơ chế hình thành

Trong nghiệm pháp Yergason, khi cơ nhị đầu và gân bị gấp, bất kì phản ứng viêm hoặc tổn thương cũng có thể làm giảm khả năng chống lại lực cản.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Lạo xạo lục cục khớp: tại sao và cơ chế hình thành

Lạo xạo khớp không được sử dụng thực sự trong việc chẩn đoán viêm khớp dạng thấp như nhiều dấu hiệu đặc hiệu cụ thể và triệu chứng khác thường đã hiện diện.

Nghiệm pháp Patrick (faber): tại sao và cơ chế hình thành

Tình trạng viêm của khớp chậu là nguyên nhân chính của các dấu hiệu này, cho dù đó là từ một nguồn miễn dịch, hoặc thay đổi thoái hóa đơn giản mãn tính.

Tiếng tim thứ nhất mạnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Bình thường, các lá của van hai lá và van ba lá có thời gian để di chuyển về phía nhau trước khi tim co bóp. Với khoảng PR ngắn các lá này vẫn còn xa nhau vào lúc tim bắt đầu co bóp, vì vậy chúng tạo ra tiếng đóng rất mạnh từ một khoảng cách xa và làm cho T1 mạnh.

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Rối loạn chuyển hóa Natri

Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương.

Bập bềnh xương bánh chè: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiên cứu có giới hạn về quan sát dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè cụ thể trong tràn dịch khớp gối đã được hoàn thành. Kết quả chỉ cho thấy một giá trị trung bình cho dấu hiệu này.

Ghi điện cơ và điện thần kinh

Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích

Mạch động mạch lên dội: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giống như mạch chậm, mạch lên dội của hẹp động mạch chủ có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van động mạch chủ nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái.