- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt thần kinh vận nhãn (dây III): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Dưới đây là các triệu chứng của liệt dây III khi mắt ở tư thế nhìn thẳng ban đầu:
Lé dưới.
Lé ngoài.
Sụp mi.
Giãn đồng tử.
Mắt tổn thương liệt nhìn lên, nhìn xuống, nhìn trong và xoay ngoài. Liệt thần kinh vận nhãn có thể hoàn toàn (liệt nhìn, sụp mi, giãn đồng tử), ít ảnh hưởng đến đồng tử (liệt nhìn, sụp mi) hoặc chỉ biểu hiện đồng tử (giãn đồng tử).
Nguyên nhân
Thường gặp
Phình động mạch thông sau (PComm).
Bệnh đơn dây thần kinh do đái tháo đường/nhồi máu mạch máu nhỏ.
Thoát vị móc hải mã.
Ít gặp
Liệt vận nhãn do Migraine (thoáng qua).
Hội chứng xoang hang.
Hội chứng đỉnh hốc mắt.
Hình. Liệt dây III hoàn toàn
A, Sụp mi mắt bên trái hoàn toàn; B, Mắt trái lé ngoài và lé dưới.
Hình. Liệt một phần thần kinh vận nhãn bên trái.
A, Tư thế nhìn thẳng ban đầu: mắt trái sụp mi nhẹ, lé ngoài, lé dưới, giãn nhẹ đồng tử; B, Nhìn trái: bình thường; C, Nhìn phải: mắt trái không xoay vào trong được; D, Nhìn lên: mắt trái nâng lên kém; E, Nhìn xuống:mắt trái hạ xuống kém.
Hình. Phản xạ đồng tử với liệt vận nhãn
CG = hạch mi; EW = nhân Edinger–Westphal; LGN = nhân thể gối ngoài; PTN = nhân trước mái; RN = nhân đỏ; SC = lồi não trên.
Hình. Tổng quan giải phẫu thần kinh vận nhãn (dây III)
Triệu chứng |
Cơ chế |
Lé xuống |
→ Mất tác động của cơ chéo trên |
Lé ngoài |
→ Mất tác động của cơ thẳng trong |
Sụp mi |
→ Yếu cơ nâng mi trên |
Giãn đồng tử |
→ Yếu cơ co đồng tử |
Không nhìn lên được |
→ Yếu cơ thẳng trên |
Không nhìn xuống được |
→ Yếu cơ thẳng dưới |
Không nhìn trong được |
→ Yếu cơ thẳng trong |
Không xoay ngoài được |
→ Yếu cơ chéo trên |
Bảng. Cơ chế các triệu chứng lâm sàng của liệt thần kinh vận nhãn (dây III)
Nguyên nhân |
Người lớn |
Chấn thương |
14 |
Khối u |
11 |
Phình mạch |
12 |
Bệnh mạch máu/tiểu đường |
23 |
Khác |
16 |
Tự phát |
24 |
Bảng. Nguyên nhân liệt dây III mắc phải
Hình. Giải phẫu điểm xuất phát của thần kinh vận nhãn ở thân não, gồm cả động mạch não sau, động mạch thông sau, động mạch tiểu não trên.
Hình. Minh họa khối máu tụ ngoài màng cứng gây thoát vị móc hải mã, chèn ép dây thần kinh vận nhãn.
Cơ chế
Liệt thần kinh vận nhãn hoàn toàn
Dây thần kinh vận nhãn chi phối cho tất cả các cơ ngoài ổ mắt ngoại trừ cơ chéo trên và cơ thẳng ngoài. Việc yếu cơ co đồng tử và cơ nâng mi lần lượt gây ra tình trạng dãn đồng từ và sụp mi. Cơ chế của những triệu chứng lâm sàng trong liệt dây vận nhãn được liệt kê trong bảng.
Liệt vận nhãn ít ảnh hưởng đồng tử
Những sợi trung tâm của dây vận nhãn dễ bị tổn thương hơn trong nhồi máu vi mạch. Một thương tổn nằm trong những sợi trung tâm của dây vận nhãn gây nên liệt vận nhãn mà ít ảnh hưởng đến đồng tử.
Liệt vận nhãn chỉ biểu hiện đồng tử
Những sợi vận nhãn chi phối cho cơ co đồng tử nằm phía trên trong gần lớp bề mặt dây thần kinh và đặc biệt là dễ bị tổn thương do chèn ép. Những tổn thương chèn ép ở ngoại vi này có thể biểu hiện ban đầu chỉ là triệu chứng đồng tử.
Thông thường, những nguyên nhân gây liệt vận nhãn bao gồm:
Bệnh lý đoạn thần kinh trong khoang dưới nhện.
Bệnh lý đơn dây thần kinh và nhồi máu mạch máu nhỏ trong đái tháo đường.
Hội chứng xoang hang.
Hội chứng đỉnh hốc mắt.
Tổn thương thân não (hiếm).
Bệnh lý đoạn thần kinh trong khoang dưới nhện
Đoạn dây vận nhãn nằm trong khoang dưới nhện bị chèn ép bởi khối choán chỗ (u, apxe...), phình động mạch thông sau, thoát vị móc hãi mã.
Phình động mạch thông sau
Dây vận nhãn nằm ở trung não kế bên động mạch thông sau (PComm), động mạch não sau (PCA), các động mạch tiểu não trên (SCAs). Phình bất kì một trong số các động mạch này đều có thể gây liệt vận nhãn. Phình động mạch thông sau là phổ biến nhất. Việc chẩn đoán sớm có khả năng cứu sống bệnh nhân khỏi nguy cơ xuất huyết dưới nhện của chứng phình mạch.
Thoát vị móc hải mã (đồng tử hutchinson)
Đồng thử Hutchinson là đồng tử dãn, mất phản xạ ánh sáng do thoát vị móc hải mã gây chèn ép thần kinh vận nhãn. Có thể kèm theo các triệu chứng khác của liệt thần kinh vận nhãn (Ví dụ: yếu các cơ vùng mắt, hẹp khe mi).
Đồng tử Hutchinson là một triệu chứng nguy hiểm cảnh báo có thể dây thần kinh III bị chèn ép bởi thoát vị móc hải mã. Khi diều này xảy ra, khả năng tử vong có thể lên đến 100% nếu không can thiệp y khoa và phẫu thuật giải ép nhanh chóng.
Bệnh lý đơn dây thần kinh và nhồi máu mạch máu nhỏ trong đái tháo đường
Bệnh đái tháo đường gây nên nhiều bệnh lý đơn dây thần kinh sọ não do bệnh mạch máu do đái tháo đường ở hệ mạch máu cho thần kinh ngoại biên, gây nên nhồi máu mạch máu nhỏ của dây thần kinh.
Hội chứng xoang hang
Hội chứng xoang hang đại diện cho bất thường nhiều dây thần kinh não do tổn thương những sợi thần kinh của xoang hang (ví dụ. thần kinh vận nhãn (III), thần kinh ròng rọc (IV), nhánh mắt của thần kinh sinh ba (V1), nhánh hàm trên của thần kinh sinh ba (V2), thần kinh vận nhãn ngoài (VI) và những sợi giao cảm).
Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao.
Hội chứng đỉnh hốc mắt
Hội chứng đỉnh hốc mắt là một hội chứng thần kinh sọ kèm theo lồi mắt, liên quan đến các thành phần trong hốc mắt:
Thần kinh thị (dây II).
Thần kinh vận nhãn (dây III).
Thần kinh ròng rọc (dây IV).
Nhánh mắt thần kinh sinh ba (dây V1).
Thần kinh vận nhãn ngoài (dây VI).
Các sợi giao cảm.
Hội chứng đỉnh hốc mắt là một tình trạng cần cấp cứu với tử suất và tỉ suất cao.
Tổn thương thân não
Tổn thương thân não ảnh hưởng đến nhân thần kinh vận nhãn và nhân Edinger-Westphal có thể gây liệt vận nhãn hoàn toàn. Các nguyên nhân bao gồm hội chứng mạch máu trung não, đa xơ cứng và khối u.
Ý nghĩa
Trong 1 nhóm bệnh nhân liệt vận nhãn, 95% bệnh nhân có phình mạch gây đồng tử bất thường (dãn đồng tử, phản xạ ánh sáng bất thường), 73% bệnh nhân có nhồi máu mạch máu nhỏ có triệu chứng liệt vận nhãn ít ảnh hưởng đồng tử.
Bài viết cùng chuyên mục
Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.
Vàng da trước gan: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong vàng da trước gan, sự phá hủy hồng cầu làm tăng giải phóng hem, sau đó được vận chuyển tới gan để chuyển hóa. Số lượng hem quá tăng, làm cho gan quá tải và không có khả năng liên hợp và bài tiết tất cả bilirubin.
Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành
Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc
Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.
Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.
Rối loạn chuyển hóa Magie
Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu
Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác
Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.
Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ
Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.
Triệu chứng cơ năng tiêu hóa
Triệu chứng chức năng, đóng một vai trò rất quan trọng, trong các bệnh về tiêu hoá, dựa vào các dấu hiệu chức năng, có thể gợi ý ngay cho ta chẩn đoán.
Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.
Thăm dò chức năng thận
Theo Ludwig, Cushny thì cầu thận là một màng lọc bán thẩm thấu, lọc các chất có trọng huyết tương, trừ protein và mỡ. Oáng thận sẽ tái hấp thu một số lớn nước để thành nước tiểu thực sự.
Khám cận lâm sàng ống tiêu hóa
Các phương pháp cận lâm sàng nhất là phương pháp hiện đại sẽ giúp chúng ta đi sâu hơn trong chẩn đoán, cung cấp cho chúng ta những tài liệu thật chính xác.
Khám dinh dưỡng và cơ tròn
Các bệnh về thần kinh có thể gây rất nhiều rối loạn dinh dưỡng khác nhau ở da, xương, khớp, cơ, Trong nhiều trường hợp các rối loạn đó có giá trị chẩn đoán quyết định.
Biến dạng ngón tay hình cổ ngỗng: tại sao và cơ chế hình thành
Có một loạt sự thay đổi có thể dẫn đến biến dạng này, cơ sở là sự gián đoạn quá trình viêm dây chằng bao khớp, diện khớp bao hoạt dịch hoặc xâm lấn gân gấp.
Ứ huyết trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ứ huyết trong bệnh nội tiết xuất hiện trong 70% bệnh nhân có hội chứng Cushing, ứ huyết có độ đặc hiệu thấp, do đó cần nhiều đến nhiều nguyên nhân có thể xảy ra trên bệnh nhân.
Tiếng thổi động mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân mảng xơ vữa
Ở bệnh nhân không triệu chứng mà có tiếng thổi động mạch cảnh, khám xét kỹ càng hơn là cần thiết. Tuy nhiên, đặc tính của tiếng thổi thì không dự đoán được mức độ hẹp.
Tăng carotene máu/Lắng đọng carotene ở da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Lắng đọng carotene da được xem là vô hại và phát hiện nguyên nhân tiềm ẩn chỉ có giá trị phòng ngừa biến chứng của bệnh đó. Ví dụ, tích tụ carotene da có thể là chỉ điểm đầu tiên của việc rối loạn ăn uống.
Phản xạ nắm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phản xạ nắm dương tính dự đoán tổn thương vùng thùy trán, nhân sâu hoặc chất trắng dưới vỏ, phản xạ nắm xuất hiện ở trẻ sơ sinh bình thường từ khoảng 25 tuần đến 6 tháng tuổi.
Bầm máu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bầm máu co thể gặp ở hội chứng Cushing, hội chứng tăng ure huyết, rối loạn chức năng tiểu cầu, bám dính vào thành mạch, thiếu máu, các yếu tố khác như thuốc cephalosporins và aspirin.
Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành
Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.
Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành
Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.
Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành
Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.
Chẩn đoán cổ chướng
Bình thường, trong ổ bụng không có nước giữa lá thành và lá tạng của màng bụng, vì một nguyên nhân nào đó, xuất hiện nước, ta có hiện tượng cổ chướng.
Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.
Viêm góc miệng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thiếu hụt dinh dưỡng dẫn đến cản trở sự bảo vệ, sửa chữa và tái tạo của các tế bào biểu mô ở vị trí ranh giới giữa da và niêm mạc miệng, dẫn đến viêm teo niêm mạc miệng.