- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành
Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành
Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Thực ra là triệu chứng cơ năng, không phải là dấu hiệu thực thể. Khó thở là sự nhận thức chủ quan rằng cần phải tăng gắng sức để thở.
Hình. Cơ chế cảm nhận khó thở
Nguyên nhân
Rối loạn hô hấp - COPD, xơ hóa phổi, viêm phổi.
Rối loạn tim mạch-suy tim.
Thiếu máu.
Co thắt phế quản.
Deconditioning (là tình trạng cơ thể yếu đi do bệnh mãn tính, do nằm lâu, do giảm vận động,..).
Cơ chế
Cơ chế khá phức tạp và liên quan với nhiều phần của hệ thống điều khiển hô hấp, được tông hợp ở hình. Có thể được chia thành:
Tăng tín hiệu hô hấp trung ương (đói không khí).
Tăng respiratory load (tăng dung lượng hô hấp).
Có kích thích có hại từ phổi (cảm giác bóp chặt ngực, co thắt).
Nhớ 3 nguyên nhân chính này sẽ làm “con đường chung” dễ hiểu hơn.
Dung lượng cơ học, hô hấp gắng sức và hệ quả
Ở thời điểm tăng dung lượng hô hấp hoặc có gắng sức, cơ thể có nhận thức chủ quan về việc kích hoạt các cơ hô hấp. Cảm giác về sự gắng sức này bắt nguồn từ thân não và tăng lên mỗi khi thân não truyền tín hiệu để tăng vận động cơ hô hấp, khi dung lượng hô hấp tăng hoặc khi cơ hô hấp yếu hoặc liệt.
Nói cách khác, khi thần kinh trung ương tự động gửi tín hiệu đến cơ hô hấp để tăng công thở, nó đồng thời cũng gửi 1 bản copy đến vỏ não cảm giác để thông báo về sự gắng sức. Hiện tượng này gọi là “corrollary discharge”.
Receptor hóa học
Người ta thấy rằng, tăng CO2 máu có tác động độc lập trong việc cảm thấy có thở. Người ta cho rằng tăng CO2 máu có thể trực tiếp được cơ thể cảm nhận là “đói không khí”, không kể đến tín hiệu hô hấp.
Tăng CO2 máu cũng dẫn đến tăng tín hiệu hô hấp thân não (để loại bỏ CO2 thừa) và điều này dẫn đến hiện tượng “corolary discharge” (đã đề cập ở trên).
Hạ oxy máu cũng góp phần làm tăng thông khí và tăng cảm giác khó thở, dù vai trò không bằng tăng CO2 máu. Vẫn chưa rõ liệu hạ oxy máu trực tiếp gây khó thở hay là thông qua tăng thông khí rồi sau đó mới thấy khó thở.
Tác dụng và vị trí của receptor hóa học (chemoreceptor
Chemoreceptors ngoại vi:
Ở động mạch cảnh và thân động mạch chủ.
Đáp ứng với pO2, tăng pCO2 và ion H+.
Chemoreceptors trung ương:
Ở thân não.
Nhạy với pCO2 ,không nhạy với pO2.
Đáp ứng với thay đổi pH của dịch não tủy.
Receptor cơ học
Receptor đường hô hấp trên. Khuôn mặt và đường hô hấp trên có những receptor (rất nhiều trong số đó được phân phối bởi dây V) có thể điều hòa khó thở. Receptor cơ học ở đường hô hấp trên được cho thấy có thể kích hoạt hoặc ức chế cơ hô hấp và điều chỉnh mức độ khó thở.
Receptor phổi. Phổi có 3 loại receptor (receptor thích nghi chậm, receptor thích nghi nhanh RARs và C-fibres) truyền tín hiệu trở về thân não và não về áp lực đường dẫn khí, dung tích phổi và trạng thái của phổi. Những receptor này có thể bị kích thích bởi trạng thái cơ học hay hóa học. Thông tin mà chúng thu được sẽ được truyền về thần kinh trung ương qua dây X, ở đó tùy thuộc vào kích thích, thông tin sẽ được nhận thức thành kích thích, thắt ngực, đói không khí hay tăng công thở.
Receptor lồng ngực. Thoi cơ và bộ máy Golgi ở cơ thành ngực có chức năng là receptor căng dãn và theo dõi “force generation” và có thể phát hiện sự giảm nở ra của lồng ngực, bằng cách ấy góp phần vào nhận biết khó thở.
Sự phân ly thần kinh thể dịch
Đây là trường hợp khi đột ngột tăng dung lượng hô hấp nhưng không tăng gắng sức hô hấp bù lại. Nếu xảy ra trường hợp này thì sẽ xuất hiện khó thở.
Điều hòa
Điều hòa làm giảm ngưỡng mà ở ngưỡng đó cơ hô hấp tạo ra acid lactic, làm tăng tín hiệu thần kinh hô hấp để giảm mức CO2.
COPD
Có nhiều yếu tố gây khó thở ở bệnh COPD:
Hạ oxy máy có thể kích thích receptor hóa học ngoại biên, làm tăng tín hiệu hô hấp từ thân não.
Tăng CO2 máu có thể trực tiếp gây “đói không khí” nhưng cũng làm tăng tín hiệu hô hấp trung ương (để loại bỏ CO2) và corolary discharge, đã đề cập ở trên.
Tăng sức cản đường dẫn khí và suy hô hấp làm tăng công của cơ hô hấp, vì thế nên kích thích receptor ở cơ.
Điều hòa thông qua tăng acid lactic máu có thể góp phần gây khó thở.
Thiếu máu
Người ta vẫn chưa rõ nguyên nhân khó thở ở thiếu máu. Nghi ngờ rằng, để đáp ứng với giảm nồng độ oxy máu, cơ thể tạo ra nhịp nhanh, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Áp lực tăng này được chuyển sang phổi, gây phù phổi kẽ mà làm giảm độ đàn hồi của phổi và kích thích receptor ở phổi.
Tương tự, người ta cho rằng, thiếu oxy gây ra toan chuyển hóa khu trú và kích thích ergoreceptor (receptor cảm thụ những tác động chuyển hóa của hoạt động cơ).
Suy tim
Suy tim có thể gây khó thở qua 2 cơ chế: Hạ oxy máu hoặc phù kẽ, kích thích receptor ở phổi (C-fibres). Nguyên nhân thứ 2 (phù kẽ) là cơ chế chính. Dịch kẽ làm giảm độ đàn hồi của phổi (được cảm giác nhờ sợi C-fibres) và do đó làm tăng công thở.
Hen
Dù vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ, cơ chế khó thở ở bệnh hen được cho rằng có liên quan với tăng sự cảm nhận gắng sức và kích thích từ receptor đường dẫn khí ở phổi.
Co thắt phế quản và phù nề đường dẫn khí làm tăng công thở, và vì thế tăng cảm thấy khó thở.
Nếu xuất hiện ứ khí phổi, hình dạng của cơ hoành có thể thay đổi và tác động tới sự căng giãn của cơ hít vào, làm phổi co lại kém hiệu quả và làm tăng load cơ học. Điều này có thể dẫn đến tăng tín hiệu thần kinh vận động cơ hô hấp và khiến cảm nhận thấy khó thở.
Kích thích vào receptor đường dẫn khí sẽ được truyền về thần kinh trung ương qua dây X và được cảm nhận là bóp nghẹt ngực hoặc co thắt.
Rối loạn thần kinh cơ
Ở rối loạn thần kinh cơ, tín hiệu thần kinh kích thích hô hấp là bình thường; tuy nhiên, sức mạnh của cơ thường là giảm và/hoặc thần kinh khích thích cơ có thể bị yếu hoặc bị hư hại. Vì thế, việc bổ sung tín hiệu thần kinh trung ương là cần thiết để kích hoạt những cơ bị yếu này và được cơ thể cảm nhận là tăng hô hấp gắng sức, và vì thế cảm thấy khó thở.
Ý nghĩa
Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương tính của khó thở at rest là 92% (95% CI=90– 94%), 19% (95% CI=14–24%) and 79% (95% CI=77–82%), theo thứ tự, ở bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân khó thở khi nghỉ là 13% (LR=1.13; 95% CI=1.06–1.20) có nhiều khả năng là bị suy tim hơn những người không có khó thở.
Vì độ đặc hiệu thấp nên khó thở cần được đi cùng các dấu hiệu và triệu chứng khác thì mới có giá trị.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng hang
Hội chứng hang bao gồm các triệu chứng lâm sàng gay nên bời sự có mặt của một hoặc nhiều hang trong nhu mô phổi đã thải ra ngoài qua phế nang.
Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành
Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.
Các tiếng bệnh lý khi nghe phổi
Bình thường khi hô hấp ta chỉ nghe tiếng thở thanh khí quản và tiếng rì rào phế nang, Trong nhiều trường hợp bệnh lý, những thay đổi về cơ thể bệnh ở khí đạo.
Dấu hiệu Trousseau’s: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít các nghiên cứu trực tiếp về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu trousseau. khoảng 11% tất cả bệnh nhân ung thư sẽ bị viêm tĩnh mạch huyết khối, ngược lại 23% các bệnh nhân được tìm thấy bằng chứng qua khám nghiệm tử thi.
Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư.
Hoại tử mỡ do đái tháo đường (NLD): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Một nghiên cứu gần đây hơn cho thấy chỉ có 11% bệnh nhân với hoại tử mỡ mắc đái tháo đường, và tỉ lệ hiện mắc ở bệnh nhân đái tháo đường chỉ từ 0.3–3.0%.
Triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thể bệnh nặng của BTTMCB (bệnh tim thiếu máu cục bộ), với bản chất là đã có biến đổi thực thể - hoại tử một vùng cơ tim.
Rối loạn vận ngôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Rối loạn vận ngôn là một triệu chứng của rối loạn chức năng tiểu não, song cũng có thể gặp trong nhiều trường hợp khác. Có nhiều loại rối loạn vận ngôn khác nhau về tốc độ, âm lượng, nhịp điệu và âm thanh lời nói.
Khám vận động
Người bệnh có thể ở nhiều tư thế: Ngồi, đứng, nằm… ở đây ta chỉ thăm khám khi người bệnh ở tư thế nằm. Hướng dẫn người bệnh làm một số nghiệm pháp thông thường, đồng thời hai bên, để so sánh. Chi trên: Nắm xoè bàn tay; gấp duỗi cẳng tay; giơ cánh tay lên trên, sang ngang.
Nghiệm pháp thomas: tại sao và cơ chế hình thành
Nâng đầu gối một bên và duỗi bên kia hông xoay xương chậu lên trên. Để giữ chân sát mặt giường, các cơ duỗi hông và cơ đùi chậu phải dẻo dai và giãn ra đủ để cho phép các chân thẳng sát mặt giường.
Tiếng thổi động mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân mảng xơ vữa
Ở bệnh nhân không triệu chứng mà có tiếng thổi động mạch cảnh, khám xét kỹ càng hơn là cần thiết. Tuy nhiên, đặc tính của tiếng thổi thì không dự đoán được mức độ hẹp.
Khoảng ngừng quay quay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đoạn hẹp của động mạch chủ trước nơi xuất phát của động mạch dưới đòn trái xuất phát, hạn chế dòng máu chảy và gây giảm huyết áp vùng xa sau hẹp. Sóng mạch đến chậm hơn bên tay trái và biên độ mạch trái phải cũng khác nhau.
Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van ba lá
Cũng như tổn thương các van khác trong bệnh tim hậu thấp, sự dày hoá các lá van, xơ cứng các mép van và các thừng gân bị rút ngắn và cứng ngăn cản van mở do đó làm rối loạn dòng máu lưu thông qua lỗ van.
Hội chứng thiếu máu
Thiếu máu xẩy ra khi mức độ huyết sắc tố lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức độ của một người khoẻ mạnh cùng giới, cùng tuổi, cùng một môi trường sống.
Khám cận lâm sàng ống tiêu hóa
Các phương pháp cận lâm sàng nhất là phương pháp hiện đại sẽ giúp chúng ta đi sâu hơn trong chẩn đoán, cung cấp cho chúng ta những tài liệu thật chính xác.
Tổn thương Janeway: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tổn thương Janeway có giá trị giới hạn của một dấu hiệu, chỉ gặp ở 4–10% bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nếu xuất hiện, cần tầm soát thêm các dấu hiệu khác của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
Phủ nhận không gian bên bệnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng phủ nhận bên bệnh có giá trị định khu ở bán cầu không ưu thế. Nguyên nhân hay gặp nhất của hội chứng phủ nhận một bên là tổn thương vùng thái dương - đỉnh của bán cầu không ưu thế.
Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác
Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.
Yếu cơ ức đòn chũm và cơ thang (Liệt thần kinh phụ [CNXI])
Liệt thần kinh phụ hầu hết là do tổn thương thần kinh ngoại biên thứ phát sau chấn thương hoặc do khối u. Liệt thần kinh phụ có thể không ảnh hưởng đến cơ ức đòn chũm vì các nhánh tới cơ này tách sớm ra khỏi thân chính của dây thần kinh.
Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành
Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.
X quang sọ não
Trên lâm sàng chụp X quang sọ có ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán các bệnh của bản thân hộp sọ như chấn thương, u, bệnh lý các xoang và của não bộ, u não, tăng áp lực nội sọ.
Mạch động mạch so le: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái.
Âm thổi tâm trương: một số dấu hiệu của hở van động mạch chủ
Hở van động mạch chủ trước đây đã được gọi theo nhiều tên khác nhau. Mặc dù những tên gọi này có cách gọi tên và cách diễn đạt rất thú vị, cơ chế và ý nghĩa của chúng đến nay vẫn còn chưa rõ ràng.
Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái
Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).