Khó thở: tại sao và cơ chế hình thành

2020-06-03 11:57 AM

Dù là một dấu hiệu không đặc hiệu nếu đứng một mình, khó thở cần được làm thêm các thăm dò khác. Khó thở thường là dấu hiệu hay gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh tim, phổi mạn tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Thực ra là triệu chứng cơ năng, không phải là dấu hiệu thực thể. Khó thở là sự nhận thức chủ quan rằng cần phải tăng gắng sức để thở.

Cơ chế cảm nhận khó thở

Hình. Cơ chế cảm nhận khó thở

Nguyên nhân

Rối loạn hô hấp - COPD, xơ hóa phổi, viêm phổi.

Rối loạn tim mạch-suy tim.

Thiếu máu.

Co thắt phế quản.

Deconditioning (là tình trạng cơ thể yếu đi do bệnh mãn tính, do nằm lâu, do giảm vận động,..).

Cơ chế

Cơ chế khá phức tạp và liên quan với nhiều phần của hệ thống điều khiển hô hấp, được tông hợp ở hình. Có thể được chia thành:

Tăng tín hiệu hô hấp trung ương (đói không khí).

Tăng respiratory load (tăng dung lượng hô hấp).

Có kích thích có hại từ phổi (cảm giác bóp chặt ngực, co thắt).

Nhớ 3 nguyên nhân chính này sẽ làm “con đường chung” dễ hiểu hơn.

Dung lượng cơ học, hô hấp gắng sức và hệ quả

Ở thời điểm tăng dung lượng hô hấp hoặc có gắng sức, cơ thể có nhận thức chủ quan về việc kích hoạt các cơ hô hấp. Cảm giác về sự gắng sức này bắt nguồn từ thân não và tăng lên mỗi khi thân não truyền tín hiệu để tăng vận động cơ hô hấp, khi dung lượng hô hấp tăng hoặc khi cơ hô hấp yếu hoặc liệt.

Nói cách khác, khi thần kinh trung ương tự động gửi tín hiệu đến cơ hô hấp để tăng công thở, nó đồng thời cũng gửi 1 bản copy đến vỏ não cảm giác để thông báo về sự gắng sức. Hiện tượng này gọi là “corrollary discharge”.

Receptor hóa học

Người ta thấy rằng, tăng CO2 máu có tác động độc lập trong việc cảm thấy có thở. Người ta cho rằng tăng CO2 máu có thể trực tiếp được cơ thể cảm nhận là “đói không khí”, không kể đến tín hiệu hô hấp.

Tăng CO2 máu cũng dẫn đến tăng tín hiệu hô hấp thân não (để loại bỏ CO2 thừa) và điều này dẫn đến hiện tượng “corolary discharge” (đã đề cập ở trên).

Hạ oxy máu cũng góp phần làm tăng thông khí và tăng cảm giác khó thở, dù vai trò không bằng tăng CO2 máu. Vẫn chưa rõ liệu hạ oxy máu trực tiếp gây khó thở hay là thông qua tăng thông khí rồi sau đó mới thấy khó thở.

Tác dụng và vị trí của receptor hóa học (chemoreceptor

Chemoreceptors ngoại vi:

Ở động mạch cảnh và thân động mạch chủ.

Đáp ứng với pO2, tăng pCO2 và ion H+.

Chemoreceptors trung ương:

Ở thân não.

Nhạy với pCO2 ,không nhạy với pO2.

Đáp ứng với thay đổi pH của dịch não tủy.

Receptor cơ học

Receptor đường hô hấp trên. Khuôn mặt và đường hô hấp trên có những receptor (rất nhiều trong số đó được phân phối bởi dây V) có thể điều hòa khó thở. Receptor cơ học ở đường hô hấp trên được cho thấy có thể kích hoạt hoặc ức chế cơ hô hấp và điều chỉnh mức độ khó thở.

Receptor phổi. Phổi có 3 loại receptor (receptor thích nghi chậm, receptor thích nghi nhanh RARs và C-fibres) truyền tín hiệu trở về thân não và não về áp lực đường dẫn khí, dung tích phổi và trạng thái của phổi. Những receptor này có thể bị kích thích bởi trạng thái cơ học hay hóa học. Thông tin mà chúng thu được sẽ được truyền về thần kinh trung ương qua dây X, ở đó tùy thuộc vào kích thích, thông tin sẽ được nhận thức thành kích thích, thắt ngực, đói không khí hay tăng công thở.

Receptor lồng ngực. Thoi cơ và bộ máy Golgi ở cơ thành ngực có chức năng là receptor căng dãn và theo dõi “force generation” và có thể phát hiện sự giảm nở ra của lồng ngực, bằng cách ấy góp phần vào nhận biết khó thở.

Sự phân ly thần kinh thể dịch

Đây là trường hợp khi đột ngột tăng dung lượng hô hấp nhưng không tăng gắng sức hô hấp bù lại. Nếu xảy ra trường hợp này thì sẽ xuất hiện khó thở.

Điều hòa

Điều hòa làm giảm ngưỡng mà ở ngưỡng đó cơ hô hấp tạo ra acid lactic, làm tăng tín hiệu thần kinh hô hấp để giảm mức CO2.

COPD

Có nhiều yếu tố gây khó thở ở bệnh COPD:

Hạ oxy máy có thể kích thích receptor hóa học ngoại biên, làm tăng tín hiệu hô hấp từ thân não.

Tăng CO2 máu có thể trực tiếp gây “đói không khí” nhưng cũng làm tăng tín hiệu hô hấp trung ương (để loại bỏ CO2) và corolary discharge, đã đề cập ở trên.

Tăng sức cản đường dẫn khí và suy hô hấp làm tăng công của cơ hô hấp, vì thế nên kích thích receptor ở cơ.

Điều hòa thông qua tăng acid lactic máu có thể góp phần gây khó thở.

Thiếu máu

Người ta vẫn chưa rõ nguyên nhân khó thở ở thiếu máu. Nghi ngờ rằng, để đáp ứng với giảm nồng độ oxy máu, cơ thể tạo ra nhịp nhanh, dẫn đến tăng áp lực cuối tâm trương thất trái. Áp lực tăng này được chuyển sang phổi, gây phù phổi kẽ mà làm giảm độ đàn hồi của phổi và kích thích receptor ở phổi.

Tương tự, người ta cho rằng, thiếu oxy gây ra toan chuyển hóa khu trú và kích thích ergoreceptor (receptor cảm thụ những tác động chuyển hóa của hoạt động cơ).

Suy tim

Suy tim có thể gây khó thở qua 2 cơ chế: Hạ oxy máu hoặc phù kẽ, kích thích receptor ở phổi (C-fibres). Nguyên nhân thứ 2 (phù kẽ) là cơ chế chính. Dịch kẽ làm giảm độ đàn hồi của phổi (được cảm giác nhờ sợi C-fibres) và do đó làm tăng công thở.

Hen

Dù vẫn chưa hoàn toàn hiểu rõ, cơ chế khó thở ở bệnh hen được cho rằng có liên quan với tăng sự cảm nhận gắng sức và kích thích từ receptor đường dẫn khí ở phổi.

Co thắt phế quản và phù nề đường dẫn khí làm tăng công thở, và vì thế tăng cảm thấy khó thở.

Nếu xuất hiện ứ khí phổi, hình dạng của cơ hoành có thể thay đổi và tác động tới sự căng giãn của cơ hít vào, làm phổi co lại kém hiệu quả và làm tăng load cơ học. Điều này có thể dẫn đến tăng tín hiệu thần kinh vận động cơ hô hấp và khiến cảm nhận thấy khó thở.

Kích thích vào receptor đường dẫn khí sẽ được truyền về thần kinh trung ương qua dây X và được cảm nhận là bóp nghẹt ngực hoặc co thắt.

Rối loạn thần kinh cơ

Ở rối loạn thần kinh cơ, tín hiệu thần kinh kích thích hô hấp là bình thường; tuy nhiên, sức mạnh của cơ thường là giảm và/hoặc thần kinh khích thích cơ có thể bị yếu hoặc bị hư hại. Vì thế, việc bổ sung tín hiệu thần kinh trung ương là cần thiết để kích hoạt những cơ bị yếu này và được cơ thể cảm nhận là tăng hô hấp gắng sức, và vì thế cảm thấy khó thở.

Ý nghĩa

Những nghiên cứu gần đây cho thấy độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương tính của khó thở at rest là 92% (95% CI=90– 94%), 19% (95% CI=14–24%) and 79% (95% CI=77–82%), theo thứ tự, ở bệnh nhân suy tim. Bệnh nhân khó thở khi nghỉ là 13% (LR=1.13; 95% CI=1.06–1.20) có nhiều khả năng là bị suy tim hơn những người không có khó thở.

Vì độ đặc hiệu thấp nên khó thở cần được đi cùng các dấu hiệu và triệu chứng khác thì mới có giá trị.

Bài viết cùng chuyên mục

Cách khám lâm sàng hệ hô hấp

Khám lâm sàng bộ máy hô hấp là phương pháp đơn giản nhất để đánh giá sự hoạt động của hô hấp, Qua lâm sàng, ta có thể phát hiện được nhiều trường hợp bệnh lý.

Hô hấp đảo ngược: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi cơ hoành mỏi, các cơ hô hấp phụ đóng vai trò lớn trong việc hô hấp. Để cố gắng khắc phục đường dẫn khí bị tắc nghẽn, các cơ hô hấp phụ tạo ra một áp suất âm lớn hơn trong lồng ngực ở thì hít vào.

Hội chứng Brown-Séquard: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Brown-Séquard là hội chứng lâm sàng hiếm có liên quan đến cắt ngang tủy sống. Yếu cùng bên dưới mức tổn thương. Mất cảm giác sờ nông, rung, sự nhận cảm cảm giác cùng bên dưới mức tổn thương.

Mất cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Các phương thức hoặc hình thức của mất cảm giác và phân vùng giải phẫu là quan trọng khi xem xét các nguyên nhân của mất cảm giác. Mất cảm giác thể hiện qua việc ảnh hưởng tới các loại cảm giác và các phân vùng giải phẫu.

Các tiếng bệnh lý khi nghe phổi

Bình thường khi hô hấp ta chỉ nghe tiếng thở thanh khí quản và tiếng rì rào phế nang, Trong nhiều trường hợp bệnh lý, những thay đổi về cơ thể bệnh ở khí đạo.

Băng ure (Uremic frost) trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong suy thận không được điều trị, nồng độ ure máu tăng cao đến mức trong mồ hôi cũng xuất hiện ure. Sự bay hơi bình thường của mồ hôi cộng với nồng độ ure cao đưa đến kết quả là sự kết tinh và lắng đọng tinh thể ure trên da.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Phản xạ da gan tay-cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế tái xuất hiện của phản xạ da gan tay-cằm chưa được biết rõ. Phản xạ dường như được kiểm soát bởi các vùng vỏ não vận động không phải nguyên phát, có tác dụng kiểm soát ức chế phản xạ tủy.

Run khi vận động chủ ý: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run khi cử động hữu ý là một triệu chứng của tổn thương bán cầu tiểu não cùng bên. Trong hai nghiên cứu trên bệnh nhân có tổn thương bán cầu tiểu não một bên, run khi cử động hữu ý chiếm 29%.

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Phản xạ cằm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản xạ cằm tăng là triệu chứng của tổn thương neuron vận động trên hai bên, phía trên cầu não. Mất chi phổi thần kinh trên nhân vận động thần kinh sinh ba làm tăng tính nhạy cảm của các neuron vận động alpha chi phối cho cơ nhai.

Xét nghiệm tìm vi khuẩn và ký sinh vật hệ tiết niệu

Muốn tìm vi khuẩn hoặc ký sinh vật, phải lấy nước tiểu vô khuẩn, nghĩa là phải thông đái, để tránh các tạp khuẩn bên ngoài lẫn vào nước tiểu đó đem cấy vào môi trường thường như canh thang.

Barre chi trên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Khi loại bỏ tầm nhìn, các neuron vận động yếu sẽ làm chi rơi xuống. Cánh tay rơi sấp có độ nhạy cao hơn so với sử dụng test cơ lực đơn độc để xác định yếu các neuron vận động.

Dáng đi thất điều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Dáng đi thất điều điển hình là dấu hiệu của tiểu não giữa, nhưng có thể có trong tổn thương bán cầu tiểu não. Trong nghiên cứu bệnh nhân có tổn thương tiểu não một bên, thất điều tư thế hiện diện 80-93 phần trăm.

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh hữu ích khi phối hợp với những dấu hiệu và triệu chứng khác và sẽ tăng giá trị tăng JVP. Nó nhạy nhưng không đặc hiệu cho bất kì bệnh nào, vì vậy phải xem xét tổng thể lâm sàng.

Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.

Tăng trương lực cơ khi gõ/nắm tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng tương lực cơ là một triệu chứng của bệnh lý tại kênh ion. Sự bất ổn định của điện tích màng sợi cơ làm kéo dài quá trình khử cực sợi cơ, gây tăng trương lực.

Khạc đờm: triệu chứng cơ năng hô hấp

Đặc điểm của đờm được khạc ra từ cây khí quản có ý nghĩa rất quan trọng trong chẩn đoán và điều trị bệnh hô hấp, song trước tiên phải xác định có phải bệnh nhân thực sự ho khạc đờm hay không

Xét nghiệm dịch não tủy

Ở bệnh nhân xuất huyết trong nhu mô não và ở sát khoang dưới nhện hoặc sát não thất thì dịch não tủy cũng có thể lẫn máu, tuy nhiên lượng máu ít

Hội chứng liệt hai chi dưới

Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.

Khám vận động

Người bệnh có thể ở nhiều tư thế: Ngồi, đứng, nằm… ở đây ta chỉ thăm khám khi người bệnh ở tư thế nằm. Hướng dẫn người bệnh làm một số nghiệm pháp thông thường, đồng thời hai bên, để so sánh. Chi trên: Nắm xoè bàn tay; gấp duỗi cẳng tay; giơ cánh tay lên trên, sang ngang.