Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa

2018-03-11 07:34 PM

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Sự gia tăng mạn tính của huyết áp (tâm thu ≥ 140 mmHg hoặc tâm trương ≥ 90 mmHg); không rõ nguyên nhân trong 80–95% bệnh nhân (“tăng huyết áp nguyên phát”). Luôn luôn cân nhắc đến thể tăng huyết áp thứ phát, đặc biệt ở những bệnh nhân khởi phát dưới 30 tuổi hoặc sau tuổi 55.

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (tâm thu ≥ 140, tâm trương < 90) thường xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi, do mất độ đàn hồi của mạch máu.

Tăng huyết áp thứ phát

Hẹp động mạch thận (tăng huyết áp do mạch máu thận)

Do xơ vữa (nam lớn tuổi) hoặc loạn sản lớp sợi - cơ (nữ trẻ). Biểu hiện với tăng huyết áp mới xảy ra, trơ hoặc kháng với các liệu pháp hạ áp. Âm thổi ở bụng gặp trong 50% trường hợp; thường có thể nghe được; có thể hạ kali máu nhẹ do kích hoạt hệ renin-angiotensin-aldosterone.

Bệnh thận mô kẽ

Tăng creatinine huyết tương và/hoặc tổng phân tích nước tiểu bất thường, chứa protein, tế bào, hay trụ niệu.

Hẹp cung động mạch chủ

Thường gặp ở trẻ em hoặc người trẻ; Đoạn hẹp thường thấy ở động mạch chủ tại nguyên uỷ của động mạch dưới đòn trái. Thăm khám thấy mạch động mạch đùi nảy chậm, nhỏ nhẹ; âm thổi cuối tâm thu nghe rõ ở giữa lưng. Xquang ngực cho thấy động mạch chủ lõm vào tại mức hẹp và các đường rãnh dọc xương sườn (do sự phát triển của các nhánh động mạch bàng hệ).

U tế bào ưa crom

Là khối u tiết catecholamin, điển hình của tuỷ thượng thận hoặc các mô cạnh hạch ngoài thượng thận, với biểu hiện tăng huyết áp kịch phát hoặc kéo dài ở những bệnh nhân có độ tuổi trẻ đến trung niên. Các đợt đau đầu xảy ra đột ngột, đánh trống ngực, và vã mồ hôi thường xảy ra. Các dấu hiệu đi kèm bao gồm sụt cân kéo dài, tụt huyết áp tư thế, và rối loạn dung nạp glucose. Các khối u tế bào ưa crom có thể khu trú ở thành bàng quang và có thể biểu hiện các triệu chứng liên quan đến tiểu tiện do sự tăng tiết catecholamine. Chẩn đoán được gợi ý bởi sự gia tăng nồng độ metanephrine trong huyết tương hoặc các chất chuyển hoá của catecholamine trong nước tiểu trong mẫu nước tiểu 24h; khối u được định vị bởi CT scan hay MRI.

Cường aldosteron

Thường do khối u tiết aldosterone hoặc do tăng sản thượng thận hai bên. Nên được lưu ý khi xuất hiện hạ kali máu ở những bệnh nhân tăng huyết áp không sử dụng lợi tiểu.

Các nguyên nhân khác

Thuốc tráng thai đường uống, ngưng thở khi ngủ, hội chứng Cushing và hội chứng tuyến thượng thận-sinh dục, bệnh lý tuyến giáp, cường cận giáp, và bệnh to cực. Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động-tĩnh mạch hệ thống.

Tiếp cận bệnh nhân tăng huyết áp

Bệnh sử

Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng. Tăng huyết áp nặng có thể gây đau đầu, chóng mặt hoặc nhìn mờ.

Manh mối của các thể tăng huyết áp thứ phát đặc biệt: Tiền căn dùng thuốc (v.d thuốc tránh thai, glucocorticoids, decongestants, erythropoietin, NSAIDs, cyclosporine); đau đầu kịch phát, vã mồ hôi, hoặc nhịp tim nhanh (u tế bào ưa crom); tiền căn có bệnh lý thận hoặc chấn thương vùng bụng (tăng huyết áp do thật); ngủ gà vào ban ngày và ngáy (ngưng thở khi ngủ).

Thăm khám thực thể

Đo huyết áp với băng quấn phù hợp (băng quấn lớn cho người có tay lớn). Đo huyết áp ở cả hai tay cũng như ở chân (để đánh giá hẹp eo động mạch chủ). Dấu hiệu của tăng huyết áp bao gồm sự thay đổi mạch máu võng mạch (hẹp/có khía); thất trái nhô cao, A2 lớn, T4.

Dấu hiệu của tăng huyết áp thứ phát bao gồm kiểu hình cushing, tuyến giáp to, âm thổi ở bụng (hẹp động mạch thận), động mạch đùi nảy chậm (hẹp eo động mạch chủ).

Cận lâm sàng

Xét nghiệm tầm soát tăng huyết áp thứ phát

Nên được thực hiện ở tất cả bệnh nhân có bằng chứng tăng huyết áp: (1) creatinine huyết tương, BUN, và tổng phân tích nước tiểu (bệnh thận mô kẽ); (2) đo Kali huyết tương không dùng lợi tiểu (hạ kali máu gợi ý nên kiểm tra cường aldosteron hoặc hẹp động mạch thận); (3) Xquang (rãnh dọc sườn hoặc động mạch chủ lõm tại đoạn hẹp); (4) ECG (Phì đại thất trái gợi ý tăng huyết áp mạn tính); (5) các xét nghiệm máu tầm soát khác bao gồm công thức máu, glucose, lipid máu, calci, uric acid; (6) thyroid-stimulating hormone nếu nghi ngờ bệnh lý tuyến giáp.

Xét nghiệm sâu hơn

Được chỉ định cho những chẩn đoán đặc biệt nếu các xét nghiệm tầm soát bất thường hoặc huyết áp trơ với liệu pháp hạ huyết áp: (1) hẹp động mạch thận: chụp cộng hưởng từ mạch máu, captopril renogram, siêu âm thận duplex, chụp mạch xoá nền kĩ thuật số, chụp mạch máu thận; (2) Hội chứng Cushing: test thử với dexamethasone; (3) u tế bào ưa crom: lấy nước tiểu 24h tìm catecholamines, metanephrines, và vanillylmandelic acid và/hoặc đo metanephrine huyết tương; (4) cường aldosteron nguyên phát: giảm hoạt renin huyết tương và tăng tiết aldosterone, cả hai đều không thay đổi khi tăng thể tích dịch; (5) bệnh thận mô kẽ.

Điều trị tăng huyết áp

Giúp thay đổi lối sống bao gồm giảm cân (để đạt BMI < 25 kg/m2); giảm muối; chế độ ăn nhiều trái cây, rau quả, và các chế phẩm ít béo; tập thể dục đều đặn; và kiểm soát lượng cồn tiêu thụ.

Điều trị thuốc trong tăng huyết áp nguyên phát

Mục tiêu là kiểm soát huyết áp với ít tác dụng phụ nhất. Sự phối hợp thuốc có tác động hiệp lực thường được khuyến cáo. Các thuốc đầu tay bao gồm lợi tiểu, ức chế men chuyển, đối kháng thụ thể angiotensin, chẹn kênh calci, và beta blockers. Mục tiêu điều trị huyết áp tâm thu < 135-140, tâm trương < 80-85 (< 130/80 ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc có bệnh thận mạn).

Lợi tiểu:

Nên là nền tảng của hầu hết các thuốc hạ huyết áp.

Thiazides được ưa dùng hơn lợi tiểu quai bởi tác động kéo dài; tuy nhiên, lợi tiểu quai có hiệu quả hơn khi creatinine huyết thanh > 2.5mg/dL. Tác dụng phục chủ yếu bao gồm hạ kali máu, tăng glucose máu, và tăng acid uric máu, mà có thể giảm đến tối thiểu với liều thấp (v.d hydrochlorothiazide 6.25-50 mg 1 lần/ngày).

Lợi tiểu đặc biệt hiệu quả ở người lớn tuổi và người da đen. Phòng ngừa hạ kali máu đặc biệt quan trọng ở những bệnh nhân đang dùng digitalis glycosides.

Ức chế men chuyển và chẹn thụ thể Angiotensin II (ARBs):

Ức chế men chuyển và ARBs dung nạp tốt với tác dụng phụ thấp. Có thể được dùng đơn trị hoặc phối hợp với lợi tiểu, chẹn kênh calci, hoặc beta blocker. Các tác dụng phụ ít gặp và bao gồm phù mạch (thường gặp với ức chế men chuyển hơn ARBs), tăng kali máu, và tăng ure huyết (đặc biệt ở bệnh nhân có gia tăng creatinine huyết thanh). Ho khan có thể xảy ra trong khi đang điều trị lên tới 15% số bệnh nhân dùng ức chế men chuyển, có thể thay thế bằng ARB (ho không phải là tác dụng phụ thường gặp) hoặc thay thế thuốc hạ áp khác. Lưu ý chức năng thận có thể suy giảm nhanh chóng do hậu quả của ức chế hệ reninangiotensin ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên.

Bổ sung kali và lợi tiểu giữ kali nên được sử dụng cẩn trọng với ức chế men chuyển hoặc ARBs để phòng ngừa hạ kali máu. Nếu bệnh nhân bị

giảm thể tích dịch nội mạch, giữ lợi tiểu khoảng 2–3 ngày trước khi bắt đầu dùng thuốc, sau đó nên sử dụng ở liều thấp.

Chẹn kênh calci:

Giãn tiểu động mạch trực tiếp; tất cả đều có tác động giảm trương lực cơ (đặc biệt là verapamil) và nên được sử dụng cẩn trọng nếu có suy chức năng thất trái. Verapamil và, thuốc tác dụng ngắn hơn, diltiazem có thể gây chậm nhịp tim và block nhĩ thất, vì vậy nên thường tránh phối hợp với beta blockers. Sử dụng dạng phóng thích chậm, như thuốc chẹn kênh calci tác dụng ngắn dihydropyridine có thể làm gia tăng các biến cố mạch vành. Tác dụng phụ thường gặp bao gồm phù ngoại biên và táo bón.

Bảng. CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

Thuốc điều trị huyết áp
Thuốc điều trị tăng huyết áp

Điều trị ban đầu tăng huyết áp

Hình. Điều trị ban đầu ở bệnh nhân tăng huyết áp. ACEI: Ức chế men chuyển; ARB: chẹn thụ thể angiotensin; CCB: chẹn kênh calci; BB: beta blocker.

Bảng. HƯỚNG DẪN LỰA CHỌN THUỐC KHỞI ĐẦU ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

Lựa chọn khởi đầu điều trị tăng huyết áp

aBlock nhĩ thất độ 2 và 3.

bBlock nhĩ thất độ 2 và 3 với verapamil và diltiazem.

cVerapamil Hoặc diltiazem.

Bảng. LIỀU LƯỢNG CÁC THUỐC HẠ ÁP TĨNH MẠCH DÙNG TRONG TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨUa

Thuốc hạ huyeeps áp cấp cứu

aYêu cầu phải theo dõi huyết áp liên tục. Bắt đầu với liều thấp nhất. Các liều và thời gian dùng thuốc tiếp theo nên được điều chỉnh dựa trên sự đáp ứng của huyết áp và khoảng thời gian tác động của thuốc.

Nếu huyết áp trơ với điều trị thuốc, nên tìm các thể tăng huyết áp thứ phát, đặc biệt là hẹp động mạch thận và u tế bào ưa crom.

Beta Blockers:

Đặc biệt có lợi ở những bệnh nhân trẻ có tuần hoàn “tăng động”. Bắt đầu với liều thấp (v.d metoprolol succinate 25–50 mg mỗi ngày).

Chống chỉ định tương đối: co thắt khí quản, suy tim sung huyết, block nhĩ thất, nhịp tim chậm, đái tháo đường phụ thuộc insulin.

Bảng liệt kê các chỉ định phù hợp đối với từng loại thuốc điều trị.

Một số trường hợp tăng huyết áp đặc biệt

Thai kì Hầu hết các thuốc hạ áp được dùng bao gồm methyldopa (250–1000 mg uống 2-3 lần/ngày), labetalol (100–200 mg 2 lần/ngày), và hydralazine (10–150 mg uống 2-3 lần/ngày). Chẹn kênh calci (v.d nifedipine, tác dụng dài, 30–60 mg mỗi ngày) cho thấy có sự an toàn khi dùng trong thai kì. Beta blockers nên được dùng cẩn trọng; hạ glucose máu bào thai và sinh nhẹ cân đã được báo cáo. Ức chế men chuyển và ARBs bị chống chỉ định trong thai kì.

Bệnh lý thận Lợi tiểu thiazide có thể không có tác dụng. Xem xét dùng metolazone, furosemide, hoặc bumetanide, đơn trị hoặc phối hợp.

Đái tháo đường Huyết áp mục tiêu < 130/80. Xem xét dùng ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin như là liệu pháp đầu tay để kiểm soát huyết áp và làm chậm tiến triển suy thận.

Tăng huyết áp ác tính Được định nghĩa là sự gia tăng huyết áp đột ngột ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính hoặc cơn tăng huyết áp nặng khởi phát đột ngột; là một cấp cứu y khoa. Liệu pháp tức thời là bắt buộc nếu có bằng chứng mất bù tim (suy tim sung huyết, đau thắt ngực), bệnh não (đau đầu, động kinh, rối loạn thị giác), hoặc suy chức năng thận. Điều tra việc sử dụng cocaine, amphetamines, hoặc ức chế monoamine oxidase. Các thuốc điều trị cơn tăng huyết áp được liệt kê trong bảng. Thay thế bằng thuốc hạ áp đường uống nếu bệnh nhân hết triệu chứng và huyết áp cải thiện.

Bài viết cùng chuyên mục

Hội chứng Cushing: cường năng tuyến thượng thận

Béo phì, tăng huyết áp, loãng xương, rối loạn tâm lý, mụn trứng cá, rậm lông, vô kinh, và bệnh đái tháo đường tương đối không đặc hiệu

Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa

Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.

Buồn nôn và nôn ói: nguyên lý nội khoa

Chất trong dạ dày được đẩy vào thực quản khi khi đáy vị và cơ vòng dạ dày thực quản giãn sau một sự gia tăng áp lực nhanh chóng trong ổ bụng sinh ra từ sự co các cơ ở bụng và cơ hoành.

Bất thường về cận lâm sàng thiếu máu

Hồng cầu lưới tăng, soi tiêu bản thấy hồng cầu có nhân và nhiễm sắc, có thể thấy hồng cầu hình cầu, hình elip, mảnh vỡ hồng cầu hoặc hình bia, có gai hoặc hình liềm tùy theo từng rối loạn khác nhau.

Ung thư nội mạc tử cung: nguyên lý nội khoa

Ở phụ nữ có phân độ mô học không rõ, xâm lấn cơ tử cung sâu, hoặc liên quan kéo dài xuống đoạn thấp hay cổ tử cung, xạ trị trong hốc hoặc xạ trị kẽ được chỉ định.

Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.

Ung thư đại trực tràng và hậu môn

Phần lớn ung thư đại tràng có nguồn gốc từ các polyp tuyến. Các bậc di truyền từ polyp đến loạn sản thành ung thư tại chỗ, ung thư thâm nhiễm đã được xác định.

U tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán điều trị

U tuyến yên là khối u đơn dòng lành tính phát sinh từ một trong năm loại tế bào thùy trước tuyến yên và có thể gây ra các tác dụng trên lâm sàng.

Bệnh Addison: suy tuyến thượng thận

Các biểu hiện bao gồm mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng, sắc tố ở da và niêm mạc, thèm muối, hạ huyết áp.

Sốc: nguyên lý nội khoa

Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.

Phình động mạch chủ: nguyên lý nội khoa

Có thể thầm lặng về mặt lâm sàng, nhưng phình động mạch chủ ngực, có thể gây ra cơn đau sâu, lan tỏa, khó nuốt, khàn tiếng, ho ra máu, ho khan.

Ung thư da biểu mô tế bào đáy: nguyên lý nội khoa

Loại bỏ tại chỗ bằng electrodesiccation và nạo, cắt bỏ, phẫu thuật lạnh hoặc xạ trị; hiếm khi di căn nhưng có thể lan rộng tại chỗ. Ung thư da biểu mô tế bào đáy gây tử vong là điều rất bất thường.

Viêm ruột: nguyên lý nội khoa

Phình đại tràng, thủng đại tràng, nguy cơ ung thư liên quan đến mức độ và thời gian viêm đại tràng, thường xuất hiện trước hoặc cùng với loạn sản.

Viêm gan virut cấp

Viêm gan virut cấp tính là một nhiễm trùng toàn thân chủ yếu ảnh hưởng đến gan. Biểu hiện lâm sàng là mệt mỏi, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, sốt nhẻ, tiếp theo là nước tiểu đậm màu, vàng da, gan to mềm.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Đau ngực: nguyên lý nội khoa

ECG quan trọng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng phân biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, bệnh nhân cần được điều trị tái tưới máu ngay lập tức.

Các bệnh da sần có vảy hay gặp

Tổn thương đơn lẻ giống tương tự nhưng nhỏ hơn so với đám báo hiệu và được sắp xếp đối xứng theo trục dài của mỗi tổn thương đơn lẻ cùng với các khoanh da.

Sốt: nguyên lý nội khoa

Điểm định nhiệt vùng dưới đồi tăng, gây co mạch ngoại biên, Bệnh nhân cảm thấy lạnh do máu chuyển về cơ quan nội tạng. Cơ chế của sinh nhiệt giúp tăng nhiệt độ cơ thể.

Hội chứng SIADH: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.

Co giật và động kinh: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Khám tổng quát gồm tìm kiếm chỗ nhiễm trùng, chán thương, độc chất, bệnh hệ thống, bất thường thần kinh da, và bệnh mạch máu.

Bệnh mô liên kết hỗn hợp (MSTD)

Bất thường xét nghiệm gồm nồng độ cao các kháng thể kháng nhân, nồng độ rất cao kháng thể kháng ribonucleoprotein.

Các phương pháp chẩn đoán bổ trợ bệnh da

Có ích cho việc phát hiện nấm ngoài da hoặc nấm men. Vảy da được lấy từ rìa của tổn thương bằng cách cạo nhẹ nhàng bằng bản kính mang mẫu ở kính hiển vi hoặc một lưỡi dao.

Ngăn ngừa các biến chứng của bệnh nhân nặng

Huyết khối tĩnh mạch sâu có thể xảy ra mặc dù có thể dự phòng bằng heparin tiêm dưới da hoặc các thiết bị nén khí liên tục ở chi dưới và có thể xảy ra tại vị trí đặt catheter tĩnh mạch trung ương.