- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Tăng áp mạch máu phổi: nguyên lý nội khoa
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khái niệm
Tăng áp lực động mạch phổi (PA) do bệnh lý nhu mô và mạch máu phổi, tăng áp lực đổ đầy tim trái, hoặc kết hợp. Bảng liệt kệ các nguyên nhân gây tăng áp phổi.
Triệu chứng
Khó thở gắng sức, mệt mỏi, đau ngực (do thiếu máu thất phải), ngất, phù ngoại vi.
Bảng. PHÂN LOẠI TĂNG ÁP PHỔI
1. Tăng áp động mạch phổi
Vô căn.
Bệnh mô liên kết (VD, CREST, xơ cứng bì, SLE, Viêm khớp dạng thấp).
Bệnh tim bẩm sinh (VD, thông liên thất, còn ống động mạch, thông liên nhĩ).
Tăng áp lực tĩnh mchj chủ.
Nhiễm HIV.
Thuốc hoặc chất độc (VD, fenfluramines).
2. Tăng huyết áp tĩnh mạch phổi
Rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương thất trái.
Bệnh lý van tim trái.
Tắc nghẽn tĩnh mạch phổi.
3. Bệnh phổi
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Bệnh phổi mô kẽ.
Rối loạn hít thở khi ngủ.
Giảm thông khí mạn.
4. Bệnh thuyên tắc huyết khối phổi mạn
Thuyên tắc phổi mạn tính.
Thuyên tắc phổi do huyết khối (VD, khối u hoặc vật lạ ngoài cơ thể).
5. Khác
Sarcoidosis.
Histiocytosis X.
Schistosomiasis.
Viết tắt: CREST, calcinosis, Raynaud’s phenomenon, esophageal involvement, sclerodactyly, and telangiectasia (hội chứng).
Thăm khám lâm sàng
Giãn tĩnh mạch cổ, giãn thất phải, P2 mạnh, S4 bên phải, hở van 3 lá. Xanh tím và phù ngoại vi là những biểu hiện muộn.
Cận lâm sàng
X quang ngực cho thấy động mạch phổi phình to. ECG có thể cho thấy phì đại Thất phải và dãn Nhĩ phải. Siêu âm tim cho thấy dãn Thất phải và Nhĩ phải; Áp lực tâm thu Thất phải có thể ước lượng thông qua ghi nhận Doppler dòng phụt van 3 lá. Đo chức năng phổi xác định các rối loạn tắc nghẽn hoặc hạn chế; thường có cung lượng tim giảm. CT ngực xác định các bệnh phổi mô kẽ hoặc bệnh thuyên tắc phổi do huyết khối. Kháng thể kháng nhân (ANA) tăng trong bệnh lý mô liên kết.
Xét nghiệm HIV nên được thực hiện đối với các bệnh nhân có nguy cơ.
Thông tim xác định chính xác áp lực ĐMP, cung lượng tim, và kháng lực mạch máu phổi, và nó còn xác định các bệnh tim bẩm sinh; khi làm thủ thuật, cần đánh giá đáp ứng với các chất giãn mạch tác dụng ngắn, Hình tóm tắt các cách xử trí bệnh nhân với tăng áp phổi không rõ nguyên nhân.
Tăng áp lực động mạch phổi vo căn (PAH)
Không phổ biến (2 ca/triệu người), là dạng rất nặng của tăng áp phổi.
Hầu hết bn có độ tuổi 40 - 50 tuổi, nữ nhiều hơn nam; lên đến 20% có tiền sử gia đình. Triệu chứng chủ yếu là khó thở, thường xảy ra đột ngột.
Khả năng sống < 3 năm nếu không chữa trị.
Thăm khám lâm sàng
Sóng a nhô cao trong sóng mạch cảnh, phì đại thất phải, T2 tách đôi với P2.
Giai đoạn cuối có suy tim phải.
Cận lâm sàng
Xquang: To thất phải và động mạch phổi trung tâm. Động mạch phổi hình nón. Chức năng hô hấp: thường bình thường hoặc rối loạn thông khí hạn chế nhẹ. ECG: dãn thất phải, lệch trục phải, và dày thất phải. Siêu âm tim: dãn Thất phải và Nhĩ phải và hở van 3 lá.
Chẩn đoán phân biệt
Những rối loạn khác của tim, phổi và mạch máu phổi cần được xem xét.
Các xét nghiệm chức năng phổi sẽ xác định bệnh phổi mạn tính gây ra tăng áp phổi và tâm phế man. Bệnh mô kẽ (PFTs, CT scan) và tăng áp phổi giảm oxy máu (ABGs, SaO2) nên được loại trừ. Chụp tưới máu phổi nên được xem xét nhằm loại trừ thuyên tắc phổi (PE) mạn tính.
Tăng áp phổi hiếm khi do các bệnh lý ký sinh trùng (schistosomiasis, giun chỉ bạch huyết). Các rối loạn tim mạch cần được loại trừ bao gồm hẹp động mạch phổi và hẹp van động mạch phổi, thông liên thất và thông liên nhĩ với bệnh mạch máu phổi thứ phát (Hội chứng Eisenmenger), và hẹp van 2 lá thầm lặng trên lâm sàng.
Hình. Xử trí bệnh nhân tăng áp phổi vô căn. Phải đánh giá tất cả các nguyên nhân có thể và các bệnh lí liên quan.
Điều trị tăng áp lực động mạch phổi
Hạn chế vận động mạnh, sử dụng lợi tiểu khi phù ngoại vi, thở O2 nếu giảm PO2, và chống đông wafarin kéo dài (INR mục tiêu = 2.0–3.0).
Nếu thuốc dãn mạch tác dụng ngắn có hiệu quả trong trong khi thông tim, bn có thể hưởng lợi từ liệu pháp chẹn kênh calcium liều cao (VD, nifedipine, up to 240 mg/d, hoặc amlodipine up to 20 mg/ngày); phải theo dõi hạ huyết áp hoặc suy tim phải trầm trọng hơn trong lúc điều trị.
Các liệu pháp được công nhận bao gồm:
1. Đối vận thụ thể Endothelin: bosentan (62.5 mg uống 2l/ng × 1 tháng, sau đó 125 mg uống 2l/ng) và ambrisentan (5–10 mg hàng ngày) cải thiện khả năng gắng sức đáng kể. Theo dõi men gan. Bosentan chống chỉ định cho bn đang dùng cyclosporine (thuốc sẽ tăng nồng độ bosentan máu) hoặc glyburide (kết hợp sẽ làm tăng men gan).
2. Ức chế Phosphodiesterase-5 : sildenafil (20–80 mg uống 3l/ng) và tadalafil (40 mg hàng ngày) cũng cải thiện khả năng gắng sức ở bệnh nhân PAH. Không sử dụng chung với chất giãn mạch nhóm NO; kết hợp trên sẽ gây hạ huyết áp đáng kể.
3. Prostaglandins (iloprost đường hít, epoprostenol truyền tĩnh mạch liên tục, và treprostinil tĩnh mạch, tiêm dưới da, hoặc đường hít) cải thiện triệu chứng, khả năng gắng sức, khả năng sống. Tác dụng phụ thường gặp là đỏ mặt.
Với một số bệnh nhân có suy tim phải kéo dài, ghép phổi có thể được xem xét.
Bài viết cùng chuyên mục
Tăng nồng độ cholesterol đơn thuần
Hiếm gặp người có hàm lượng cholesterol HDL tăng rõ rệt cũng có thể làm tăng nồng độ cholesterol toàn phần huyết thanh.
Hội chứng Sjogren: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Một rối loạn miễn dịch đặc trưng bởi sự phá hủy tiến triển tế bào lympho của các tuyến ngoại tiết thường dẫn đến triệu chứng khô mắt và miệng.
Cổ trướng: nguyên lý nội khoa
Đánh giá thường quy gồm khám toàn diện, protein, albumin, glucose, đếm và phân biệt tế bào, nhuộm Gram và nhuộm kháng acid, nuôi cấy, tế bào học; một số ca cần kiểm tra amylase.
Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa
Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.
Bệnh thận mạn tính và urê huyết: nguyên lý nội khoa
Tăng phosphat máu, thiếu máu, và những bất thường trong xét nghiệm khác không phải là chỉ số đáng tin cậy trong phân biệt bệnh cấp và mạn tính.
Buồn ngủ ngày quá mức
Phân biệt sự buồn ngủ do sự mệt mỏi chủ quan của người bệnh có thể khó khăn. Đo thời gian ngủ ngày có thể thực hiện ở phòng thí nghiệm kiểm tra các giấc ngủ ban ngày.
Biện pháp tránh thai: kế hoạch hóa gia đình
Thuốc ngừa thai khẩn cấp, chỉ chứa progestin hoặc kết hợp estrogen và progestin, có thể được sử dụng trong vòng 72h sau giao hợp không được bảo vệ.
Mê sảng: nguyên lý nội khoa
Cách tiếp cận hiệu quả nhất để đánh giá mê sảng cho phép bệnh sử và khám lâm sàng định hướng cận lâm sàng. Không có trình tự đơn giản nào phù hợp với tất cả các bệnh nhân.
Phòng các biến chứng của xơ vữa động mạch
Các hướng dẫn Chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia dựa trên nồng độ LDL huyết tương và các yếu tố nguy cơ khác.
Tiếp cận bệnh nhân sốc: nguyên lý nội khoa
Mặc dù hạ huyết áp thì thường thấy được trong sốc, nhưng không có một ngưỡng huyết áp riêng nào để xác định được sốc. Sốc có thể là do giảm lưu lượng máu.
Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa
Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.
Bệnh thừa sắt: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng sớm bao gồm suy nhược, mệt mỏi, giảm cân, da màu đồng hoặc đậm hơn, đau bụng, và mất ham muốn tình dục.
Ho: nguyên lý nội khoa
Các vấn đề quan trọng trong bệnh sử gồm yếu tố thúc đẩy ho, yếu tố gây tăng và giảm ho, và sự xuất đàm. Đánh giá các triệu chứng của bệnh ở mũi hầu, gồm chảy mũi sau, hắt hơi.
Tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận: nguyên lý nội khoa
Việc tiếp cận bệnh nhân bị bệnh thận, bắt đầu với sự phát hiện các hội chứng đặc biệt, trên cơ sở các kết quả.
Tăng huyết áp: nguyên lý nội khoa
Ở những bệnh nhân tăng huyết áp tâm thu có hiệu áp cao, nên nghĩ đến ngộ độc giáp tố, hở van động mạch chủ, và dò động tĩnh mạch hệ thống.
Bệnh lý lympho ác tính: nguyên lý nội khoa
Phần lớn ung thư bạch huyết chưa rõ nguyên nhân. Các tế bào ác tính đơn dòng và thường chứa nhiều bất thường về di truyền. Một số biến đổi di truyền đặc trưng cho các thực thể mô học đặc biệt.
Đột quỵ: nguyên lý nội khoa
Hầu hết đột quỵ do thiếu máu do tắc nghẽn huyết khối các mạch máu não lớn; huyết khối có thể có nguồn gốc từ tim, cung động mạch chủ hoặc những sang thương động mạch khác.
Rối loạn thính giác: nguyên lý nội khoa
Chấn thương ở trước đầu, tiếp xúc với các thuốc gây độc ốc tai, tiếp xúc với tiếng ồn nghề nghiệp hoặc giải trí, hoặc tiền sử gia đình có giảm thính lực cũng quan trọng.
Xét nghiệm chức năng gan: nguyên lý nội khoa
Đo mức độ hoạt động của các yếu tố đông máu, đông máu kéo dài do thiếu hoặc các yếu tố đông máu kém hoạt động; tất cả các yếu tố đông máu trừ yếu tố VIII được tổng hợp trong gan.
Nhuyễn xương: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Trong nhuyễn xương tiến triển, có thể bị giảm calci máu do huy động canxi từ xương chưa khoáng hóa đầy đủ.
Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Huyết khối tăng đông
Trong bệnh viện thường bắt đầu điều trị chống đông bằng heparin trong 4 đến 10 ngày, duy trì tiếp warfarin sau khi dùng đồng thời 3 ngày. Thời gian điều trị phụ thuộc vào bệnh nền.
Hội chứng thần kinh cận ung thư: nguyên lý nội khoa
Khi phát hiện hội chứng cận ung thư, nên tiến hành tìm ung thư sớm, vì điều trị ở giai đoạn sớm có thể cải thiện các rối loạn thần kinh do ung thư; rất nhiều các rối loạn này cũng gặp ở người không mắc ung thư.
Rối loạn thông khí tăng giảm: nguyên lý nội khoa
Thông khí áp lực dương không xâm nhập trong khi ngủ, mang lại sự hỗ trợ về thông khí, và điều trị ngưng thở khi ngủ, do các bệnh thần kinh cơ.