Amiodarone: thuốc gây bất thường chức năng tuyến giáp

2018-07-13 08:38 PM

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.

Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.

Amiodarone là thuốc chống loạn nhịp tim type III có một số cấu trúc tương tự với hormon tuyến giáp và có hàm lượng iốt cao. Điều trị amiodarone dẫn đến quá tải iốt đáng kể và kết hợp với (1) ức chế chức năng tuyến giáp thoáng qua, cấp tính (2) suy giáp, hoặc (3) nhiễm độc giáp. Các ảnh hưởng này chỉ là một phần của tình trạng quá tải iốt. Suy giáp xảy ra ở bệnh nhân bị bệnh tuyến giáp từ trước, mà không có khả năng thoát khỏi tác dụng ức chế của iốt dư thừa. Bệnh nhân bị suy giáp có thể kiểm soát dễ dàng bằng điều trị thay thế levothyroxin, mà không cần phải dừng amiodarone. Có hai type chủ yếu của nhiễm độc giáp do amiodarone (AIT). AIT type 1 kết hợp với bất thường tuyến giáp tiềm ẩn (bệnh Graves tiền lâm sàng hoặc bướu tuyến giáp thể nhân). Tổng hợp hormone tuyến giáp quá mức là do tăng tiếp xúc với iốt. AIT type 2 xảy ra ở bệnh nhân không có bất thường về tuyến giáp nội tại và do viêm tuyến giáp phá hủy.

Phân biệt AIT type 1 và type 2 có thể khó khăn vì lượng iốt cao cản trở xạ hình tuyến giáp. Nên ngừng thuốc, nếu có thể, mặc dù điều này thường rất khó để đạt được mà không ảnh hưởng đến kiểm soát rối loạn nhịp tim. Amiodaron có thời gian bán thải sinh học dài, và ảnh hưởng của nó vẫn tồn tại trong nhiều tuần sau khi ngừng điều trị. Điều trị AIT type 1 bao gồm thuốc kháng giáp liều cao, nhưng hiệu quả có thể hạn chế. Trong AIT type 2, natri ipodate (500 mg/ngày) hoặc natri tyropanoate (500mg, 1-2 liều/ngày) có thể được dùng để nồng độ hormone tuyến giáp giảm nhanh. Kali perchlorate (200mg mỗi 6h) có thể được dùng để làm giảm iod của tuyến giáp, nhưng dùng lâu dài có nguy cơ mất bạch cầu hạt. Glucocorticoid liều cao có hiệu quả một phần. Lithium được dùng để ngăn giải phóng hormone tuyến giáp. Trong một số trường hợp, cắt bán phần tuyến giáp có thể cần thiết để kiểm soát nhiễm độc giáp.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến chứng nhồi máu cơ tim ST chênh lên

Vỡ vách liên thất và hở van hai lá cấp do thiếu máu, nhồi máu cơ nhú xảy ra trong tuần đầu tiên sau nhồi máu và có đặc điểm là suy tim sung huyết cấp với âm thổi mới xuất hiện.

Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa

Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương

Ngộ độc sinh vật biển do ăn uống

Hội chứng Ciguatera liên quan đến ít nhất 5 loại độc tố có nguồn gốc từ tảo đơn bào hai roi quang hợp và tích lũy trong chuỗi thức ăn. Ba loại độc tố ciguatoxins chính.

Đỏ mắt hoặc đau mắt

Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.

Hen phế quản: nguyên lý nội khoa

Dị nguyên hít phải có thể kích thích hen tiềm tàng với những bệnh nhân nhạy cảm đặc hiệu với các dị nguyên này. Nhiễm virus đường hô hấp trên thường gây nên cơn hen cấp.

Truyền máu: nguyên lý nội khoa

Mục tiêu chính của thay máu là loại bỏ những hồng cầu lạ và thay bằng những hồng cầu bình thường để làm gián đoạn của chu trình tạo hồng cầu hình liềm, ứ trệ, tắc mạch.

Xơ cứng toàn thân (SSC): nguyên lý chẩn đoán điều trị

Xơ cứng toàn thân là một rối loạn đa cơ quan đặc trưng bởi dày da và đặc biệt có sự tham gia của nhiều cơ quan nội tạng.

Sa sút trí tuệ: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Vai trò của hình ảnh chuyển hoá chức năng trong chẩn đoán sa sút trí tuệ vẫn đang nghiên cứu, tích tụ amyloid gợi ý chẩn đoán bệnh Alzheimer.

Chụp cộng hưởng từ (MRI): nguyên lý nội khoa

Cardiac MRI được chứng minh hữu ích để đánh giá vận động thành tim và để đánh giá khả năng phát triển cơ tim trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.

U lympho tiến triển nhanh

Sinh thiết chẩn đoán sớm rất quan trọng. Kiểm tra bệnh nhân khi có các triệu chứng và mô hình hướng đến bệnh. Bệnh nhân có vòng Waldeyer nên được đánh giá đường tiêu hóa cẩn thận.

Động kinh: nguyên lý nội khoa

Các nguyên nhân chủ yếu của GCSE là không sử dụng đúng hoặc cai thuốc chống động kinh, các rối loạn chuyển hóa, ngộ độc thuốc, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Phù: nguyên lý nội khoa

Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết

Bệnh lắng đọng canxi pyrophosphat dihydrat (CPPD): bệnh giả gout

Các tinh thể được cho rằng không hình thành từ dịch khớp mà có thể rơi từ sụn khớp vào trong khe khớp, nơi chúng bị thực bào bởi các bạch cầu đa nhân trung tính.

U tuyến tiền liệt: nguyên lý nội khoa

Bệnh nhân không triệu chứng thường không đòi hỏi điều trị, và các biến chứng của tắc nghẽn đường dẫn niệu như không có khả năng tiểu, suy thận, nhiễm trùng đường tiết niệu.

Hạ natri máu: nguyên lý nội khoa

Đáng chú ý, hạ Natri máu thường do nhiều yếu tố, trên lâm sàng có những yếu tố kích thích giảm áp suất thẩm thấu có thể làm tiết AVP và tăng nguy cơ hạ Natri máu.

Bệnh da rối loạn mạch máu hay gặp: nguyên lý nội khoa

Viêm vách ngăn của mô mỡ dưới da đặc trưng bởi tổn thương ban đỏ, ấm, dạng nốt mềm dưới da điển hình là ở mặt trước xương chày. Tổn thương thường xuất hiện trên bề mặt da.

Thiếu hụt vi dưỡng chất cần thiết: nguyên lý nội khoa

Liên quan tới nghiện rượu; luôn bù thiamine trước carbohydrate ở người nghiện rượu để tránh thiếu thiamine cấp, Liên quan tới suy dinh dưỡng protein năng lượng.

Phòng các biến chứng của xơ vữa động mạch

Các hướng dẫn Chương trình giáo dục về cholesterol quốc gia dựa trên nồng độ LDL huyết tương và các yếu tố nguy cơ khác.

Chèn ép tủy sống ở bệnh nhân ung thư

U tủy sống nguyên phát hiếm gặp, và chèn ép tủy là triệu chứng thường gặp do di căn ngoài màng cứng từ khối u liên quan thân đốt sống, đặc biệt là tiền liệt tuyến, phổi, vú.

Đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu ST không chêch

Bệnh nhân với có khả năng thấp thiếu máu tiến triển được theo dõi bởi chuỗi điện tâm đồ và men tim trong huyết thanh, và tình trạng đau ngực; nếu tất cả xét nghiệm trên đều âm tính.

Bướu cổ đa nhân độc và u tuyến độc: nguyên lý chẩn đoán và điều trị

Ngoài các đặc điểm của bướu cổ, biểu hiện lâm sàng của bướu cổ đa nhân độc bao gồm cường giáp dưới lâm sàng hoặc nhiễm độc giáp nhẹ

Viêm tụy mãn: nguyên lý chẩn đoán điều trị

Đau là triệu chứng chủ yếu. Sút cân, đại tiện phân mỡ, và các triệu chứng kém hấp thu khác. Khám thực thể thường thường không có gì nổi bật.

Bệnh lý màng ngoài tim, nguyên lý nội khoa

Đau ngực, có thể đau dữ dội, làm nhầm lẫn với nhồi máu cơ tim cấp, nhưng có đặc điểm là đau nhói, đau kiểu màng phổi, và thay đổi theo tư thế

Truyền các thành phần của huyết tương: nguyên lý nội khoa

Sau khi điều trị bằng những tác nhân hóa trị và yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt đại thực bào, tế bào gốc tạo máu được huy động từ tủy vào máu ngoại vi.

Thiếu hụt Aldosteron: suy tuyến thượng thận

Thiếu hụt aldosterone đơn thuần kèm theo sản xuất cortisol bình thường với giảm renin, như trong thiếu hụt aldosterone synthase di truyền.