- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Suy tim: nguyên lý nội khoa
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khái niệm
Bất thường về cấu trúc tim và/hoặc chức năng dẫn đến các triệu chứng lâm sàng (VD, khó thở, mệt) và các dấu hiệu (VD, phù, ran phổi), nhập viện, chất lượng cuộc sống kém, và giảm tuổi thọ. Việc xác định bản chất bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ gây Suy tim sung huyết cấp đóng vai trò rất quan trọng.
Bệnh lý tim mạch nền
Bao gồm (1) các tình trạng giảm chức năng tâm thu thất và phân suất tống máu (bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn nở, bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh); và (2) những tình trạng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (VD, bệnh lý cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại, xơ hóa, rối loạn endomyocardial), còn được gọi là suy tim tâm trương.
Các yếu tố nguy cơ cấp tính
Bao gồm (1) nhập Na+ quá nhiều, (2) bỏ thuốc điều trị suy tim, (3) Nhồi máu cơ tim cấp (có thể thầm lặng), (4) Tăng huyết áp cấp tính, (5) loạn nhịp cấp, (6) nhiễm trùng và/hoặc sốt, (7) thuyên tắc phổi, (8) thiếu máu, (9) nhiễm độc giáp, (10) mang thai, (11) viêm cơ tim cấp hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và (12) thuốc (VD, tác nhân chống viêm không steroid, verapamil).
Triệu chứng
Do thiếu tới máu đến các mô ngoại vi (mệt, khó thở) và tăng áp lực buồng tim (khó thở, khó thở kịch phát về đêm, phù ngoại vi).
Thăm khám lâm sàng
Dãn tĩnh mạch cổ, tiếng T3, sung huyết phổi (ran phổi, gõ đục trong tràn dịch màng phổi), phù ngoại vi, gan to, và cổ chướng. Nhịp nhanh xoang thường gặp.
Với bệnh nhân có suy chức năng tâm trương, tiếng T4 thường xuất hiện.
Cận lâm sàng
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler. Siêu âm có thể phát hiện các bệnh lý tim bẩm sinh, bệnh lý van tim, màng ngoài tim tiềm ẩn cũng như bất thường vận động thành thất điển hình cho bệnh mạch vành.Xét nghiệm lượng peptide Natri niệu loại B (BNP) hoặc N-terminal pro-BNP giúp phân biệt các nguyên nhân khó thở do tim mạch với do phổi .
Bệnh lý mô phỏng suy tim sung huyết
Bệnh lý phổi: viêm phế quản mạn, khí phế thủng, và hen; đánh giá đờm và bất thường trên X quang ngực và các xét nghiệm chức năng phổi. Các nguyên nhân của phù ngoại vi: Bệnh gan, suy tĩnh mạch, và phù chu kì, các nguyên nhân trên không gây dãn tĩnh mạch cổ. Phù do rối loạn chức năng thận thường kèm theo tăng creatinine huyết tương và xét nghiệm nước tiểu bất thường.
Điều trị suy tim
Nhằm làm giảm triệu chứng, ngăn chặn tái cấu trúc cơ tim, và kéo dài sống còn. Điều trị tổng quát trong Bảng; quan trọng nhất, ức chế men chuyển và chẹn beta là nền tảng của liệu pháp điều trị ở bệnh nhân với phân suất tống máu giảm. Một khi triệu chứng xuất hiện:
Hạn chế tình trạng ứ dịch: (1) Chế độ ăn giảm natri (không ăn thức ăn mặn, VD, bánh khoai tây, thức ăn hộp, thịt hun khói, muối); kiểm soát chặt hơn (<2 g NaCl/d) trong Suy tim sung huyết tiến triển. Nếu hạ natri máu do hòa loãng xuất hiện , hạn chế truyền dịch (<1000 mL/ngày). (2) Lợi tiểu: Lợi tiểu quay [VD, furosemide hoặc torsemide (Bảng)] có tác dụng mạnh nhất và, không giống thiazides, vẫn có tác dụng khi MLCT <25 mL/phút. Kết hợp lợi tiểu quai với Thiazide hoặc metolazone để có tác dụng tăng cường. Trong qua trình diuresis, cần lấy cân nặng mỗi ngày, nhắm đến giảm 1–1.5 kg/ngày.
Ức chế men chuyển: Khuyến cáo là liệu pháp Suy tim sung huyết đầu tiên. Thuốc sẽ kéo dài đời sống cho bệnh nhân có triệu chứng Suy tim sung huyết. Ức chế men chuyển đã được chứng minh hoãn sự xuất hiện Suy tim sung huyết ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và giảm tỷ lệ tử vong ngay khi bắt đầu sau nhồi máu cơ tim cấp.
Ức chế men chuyển có thể gây ra hạ huyết áp đáng kể ở bệnh nhân giảm thể tích máu, vì thế nên bắt đầu ở liều thấp nhất (VD, captopril 6.25 mg uống 3l/ng). Ức chế thụ thể (Bảng) có thể thay thế nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc UCMC (VD, ho hoặc phù mạch). Xem xét hydralazine và nitrate đường uống ở bn có tăng Kali máu hoặc suy thận đang sử dụng Ức chế men chuyển.
Chẹn Beta (Bảng) được sử dụng với liều tăng dần nhằm cải thiện triệu chứng và kéo dài sống còn với bệnh nhân suy tim và giảm phân suất tống máu EF <40%. Sau khi bệnh nhân ổn định với Ức chế men chuyển và lợi tiểu, bắt đầu với liều thấp và tăng dần[VD, carvedilol 3.125 mg bid, double q2tuần nếu dung nạp tiến tới liều tối đa of 25 mg bid (for cân nặng<85 kg) or 50 mg bid (cân nặng >85 kg)].
Liệu pháp đối vận Aldosterone (spironolactone hoặc eplerenone [Bảng]), được thêm vào liệu pháp điều trị chuẩn ở bn với suy tim tiến triển sẽ giảm tỷ lệ tử vong. Đặc tính thuốc lợi tiểu có thể có lợi khi cải thiện triệu chứng, và liệu pháp như thế nên được xem xét với bệnh nhân có triệu chứng suy tim class III/IV và LVEF <35%.
Nên sử dụng cẩn trong khi kết hợp với Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin nhằm tránh tăng kali máu.
Digoxin hữu ích trong suy tim vì (1) rối loạn chức năng tâm thu đáng kể (LV dãn, EF thấp, T3) và (2) suy tim với rung nhĩ (AF) và nhịp nhanh thất. Không như Ức chế men chuyển và chẹn beta, digoxin không kéo dài tuổi thọ ở bn suy tim nhưng giảm khả năng nhập viện. Không được chỉ định trong Suy tim sung huyết do bệnh lý màng ngoài tim, bệnh cơ tim hạn chế, hoặc hẹp van 2 lá (trừ khi có rung nhĩ). Digoxin chống chỉ định với bệnh cơ tim phì đại và bn có block dẫn truyền nhĩ thất – Liều lượng digoxin (0.125–0.25 mg qd) phụ thuộc tuổi tác, cân nặng, và chức năng thận có thể được guided bởi đo mức nồng độ digoxin trong huyết thanh digoxin (giữ mức <1.0 ng/mL).
Nhiễm độc Digitalis có thể theo sau hạ kali máu, thiếu oxy máu, hạ calci máu, hạ magie máu, nhược giáp, hoặc NMCT. Dấu hiệu sớm của nhiễm độc bao gồm chán ăn, buồn nôn, và hôn mê. Nhiễm độc tim bao gồm ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất và rụng thất; nhịp nhanh nhĩ và block; dừng xoang và block xoang nhĩ; block nhĩ thất mọi độ. Nhiễm độc digitalis mạn có thể gây suy mòn, nữ hóa tuyến vú ở nam, “yellow” vision, hoặc lơ mơ. Nếu có dấu hiệu đầu tiên của nhiễm độc digitalis, dừng thuốc; giữ nồng độ K+ huyết thanh giữa 4.0 và 5.0 mmol/L. Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất có thể đáp ức với atropine (0.6 mg IV); mặt khác, máy tạo nhịp tạm thời có thể cần thiết. Kháng thể chống digoxin có thể cho quá liều nặng.
Kết hợp các thuốc dãn mạch đường uống hydralazine (10–75 mg tid) và isosorbide dinitrate (10–40 mg tid) có thể có lợi khi dùng lâu dài với bệnh nhân không dung thứ ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin và cũng có ích như là 1 phần của liệu pháp chuẩn, cùng với ức chế men chuyển và chẹn beta, ở người Phi, Mỹ suy tim class II–IV.
Với người bệnh , bn nhập viện, liệu pháp liệu pháp giãn mạch truyền tĩnh mạch (Bảng) thường cần thiết. Nitroprusside là thuốc dãn mạch cho bn có kháng lực hệ thống cao đáng kể. Thuốc được chuyển hóa thành thiocyanate, chất sẽ được bài tiết qua thận. Nhằm tránh ngộ độc thiocyanate (co giật, rối loạn tâm ý, buồn nôn), theo dõi mức thiocyanate ở bn rối loạn chức năng thận hoặc sử dụng >2 ngày. Nesiritide đường tĩnh mạch(Bảng), a purified preparation of BNP, chất dãn mạch giảm áp lực động mạch phổi bít và khó thở với bệnh nhân có suy tim suy huyết cấp mất bù. Thuốc chỉ nên được sử dụng với bệnh nhân suy tim trơ.
Chất vận mạch truyền tĩnh mạch (xem Bảng) được sử dụng với bệnh nhân nhập viện vì triệu chứng refractory hoặc cơ cấp của suy tim sung huyết nhằm tăng cung lượng tim. Thuốc chống chỉ địnhvoới bệnh cơ tim phì đại. Dobutamine tăng cung lượng tim mà không gây co mạch ngoại vi đáng kể hoặc nhịp nhanh. Dopamine với liều thấp[1–5 (μg/kg)/phút] gây lợi tiểu; liều cao [5–10 (μg/kg)/phút] tác dụng vận mạch dương tính chiếm ưu thế; co mạch ngoại vi lớn nhất ở liều >10 (μg/kg)/phút. Milrinone [0.1–0.75 (μg/ kg)/phút sau 50-μg/kg loading dose] là chất vận mạch dương tính không giao cảm và dãn mạch. Những chất vận mạch và dãn mạch trên có thể đượcsuử dụng kết hợp nhằm đạt được hiệu quả tăng cường.
Tiếp cận ban đầu để điều trị suy tim cấp mất bù dựa trên profile huyết động của bn (Hình) dựa trên thăm khám lâm sàng và, nếu cần, theo dõi huyết động xâm lấn.
Profile A “Ấm và khô”: Triệu chứng do bệnh lý khác suy tim (VD, NMCT cấp). Chưa các bệnh lý nền.
Profile B “Ấm và ẩm”: Điều trị với lợi tiểu và dãn mạch.
Profile C “Lạnh và ẩm”: Điều trị với dãn mạch truyền tĩnh mạch và vận mạch.
Profile L “Lanh và khô”: Nếu áp lực đổ đầy thấp (Áp lực động mạch phổi bít <12 mmHg) được xác định, consider trial of volume repletion.
Xem xét cấy máy khử rung cơ tim (ICD) dự phòng cho suy tim mạn class II–III và LVEF <30–35%. Bn với LVEF <35%, CHF trơ (NYHA class III–IV), và QRS >120 ms có thể là ứng cử viên cho tạo nhip 2 thất (liệu pháp tái đồng bộ tim), thường kết hợp với ICD. Bn bệnh nặng và < 6 tháng sống còn dự kiến, bn đạt chỉ tiêu stringent, có thể và ứng cử viên cho thiết bị hỗ trợ thất hoặc thay tim.
Bệnh nhân với suy tâm trương được điều trị bằng cách hạn chế muối và lợi tiểu. Beta blockers và ACE inhibitors có thể có lợi thông qua giảm kích hoạt thần kinh nội tiết.

Hình. Điều trị suy tim có giảm EF
Bảng. LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1. Phương pháp tổng quát
a. Hạn chế ăn muối
b. Tránh thuốc chống loạn nhịp cho loạn nhịp không triệu chứng
c. Tránh NSAIDs
d. Tiêm vaccine cúm và viêm phổi phế cầu
2. Lợi tiểu
a. Sử dụng ở bn quá tải dịch nhằm đạt JVP bình thường và giảm phù
b. Cân mỗi ngày để điều chỉnh liều
c. Với trường hợp kháng lợi tiểu, sử dụng đường tĩnh mạch hoặc kết hợp 2 loại lợi tiểu (VD, furosemide và metolazone)
d. Dopamine liều thấp nhằm tăng máu tới thận
3. Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể
a. Tất cả bn với suy tim tâm thu TT hoặc mất chức năng TT không triệu chứng
b. Chống chỉ định: K+ huyết thanh >5.5, suy thận tiến triển (VD, creatinine >3 mg/dL), hẹp động mạch thận 2 bên, mang thai
4. Chẹn beta
a. Cho bn suy tim có hoặc không triệu chứng và phân suất tống máu thất trái <40%, kết hợp ức chế men chuyển và lợi tiểu
b. Chống chỉ định: Co thắt khí quản, nhịp chậm có triệu chứng hoặc block tim tiến triển,suy tim không ổn định
5. Đối vận Aldosterone
a. Xem xét cho suy tim class III–IV và phân suất tống máu TT <35%
b. Tránh nếu K+ >5.0 hoặc creatinine >2.5 mg/dL
6. Digitalis
a. Cho bn suy tim tâm thu có triệu chứng thường xuyên (đặc biệt khi có rung nhĩ) thêm vào Ức chế men chuyển, lợi tiểu, chẹn beta
7. Phương pháp khác
a. Xem xét kết hợp hydralazine và nitrate đường uống nếu không dung thứ Ức chế men chuyển/Chẹn thụ thể
b. Xem xét tái đồng bộ thất (máy tạo nhịp 2 thất) cho bn suy tim độ III hoặc IV , LVEF <35%, và QRS >120 ms
c. Xem xét cấy máy khử rung chuyển nhịp cho bn suy tim độ II–III và phân suất tống máu <30–35%.
Bảng. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN (EF <40%)

aPhải hiệu chỉnh liều để giảm triệu chứng suy tim ở bệnh nhân.
bKhông xác định được liều đích.

Hình. Profiles huyết động của bệnh nhân suy tim cấp. CO, cung lượng tim; LV, thất trái; SVR, kháng lực mạch máu hệ thống.
Bảng. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

aThường <4 (μg/kg)/p.
bInotropes cũng gây giãn mạch.
cĐược chứng minh có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Bạch cầu kinh dòng tủy: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng phát triển từ từ, chóng mệt, mệt mỏi, chán ăn, bụng khó chịu và cảm giác no sớm do lách to, tăng tiết mồ hôi. Thỉnh thoảng các bệnh nhân được phát hiện tình cờ dựa trên số lượng bạch cầu tăng.
Bệnh bạch cầu kinh dòng lympho/u lympho
Thường chỉ định điều trị hỗ trợ cho đến khi xuất hiện thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Khi đó, các xét nghiệm được chỉ định để tìm nguyên nhân gây thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu.
Xạ hình: nguyên lý nội khoa
PET là rất hữu ích cho việc phát hiện các mô hoạt động trao đổi chất, chẳng hạn như ung thư và di căn, và đã thay thế phần lớn các phương thức cũ của quét hạt nhân phóng xạ.
Sốc: nguyên lý nội khoa
Tiền căn các bệnh lý nền, gồm bệnh tim, bệnh mạc vành, suy tim, bệnh màng tim, Sốt gần đây hay viêm nhiễm dẫn đến nhiễm trùng huyết, tác dụng phụ của thuốc.
Đau thắt ngực ổn định: nguyên lý nội khoa
Gắng sức được thực hiện trên máy chạy bộ hoặc xe đạp đến khi nhịp tim mục tiêu đạt được hoặc bệnh nhân có triệu chứng, đau ngực,chóng mặt,tăng huyết áp, khó thở đáng kể, nhịp nhanh thất.
Bệnh não do thiếu máu cục bộ
Khám lâm sàng tại nhiều thời điểm khác nhau sau chấn thương giúp đánh giá tiên lượng. Tiên lượng tốt hơn trên những bệnh nhân còn nguyên chức năng thân não.
Phù phổi: nguyên lý nội khoa
Giảm oxy máu liên quan đến các nối tắt trong phổi, giảm độ giãn nở của phổi cũng xảy ra. Ảnh hưởng trên lâm sàng có thể là khó thở nhẹ đến suy hô hấp nặng.
Bệnh phổi kẽ: nguyên lý nội khoa
Các triệu chứng thường gặp trong bệnh phổi kẽ bao gồm khó thở và ho khan. Triệu chứng ban đầu và thời gian khởi phát có thể hỗ trợ trong chẩn đoán phân biệt.
Nhiễm toan chuyển hóa: nguyên lý nội khoa
Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm.
Tăng natri máu: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có tăng Natri máu do thận mất H2O, rất quantrọng trong xác định số lượng nước mất đang diễn ra hằng ngày ngoài việc tính toán lượng H2O thâm hụt.
Bệnh phổi do môi trường: nguyên lý nội khoa
Khí dạng hòa tan trong nước như ammonia được hấp thụ ở đường thở trên và gây kích thích và co phế quản phản ứng, trong khi khí ít hòa tan trong nước.
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Biến chứng chính của tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn tĩnh mạch thự quản dạ dày kèm xuất huyết, cổ trướng, tăng hoạt lách, bệnh não gan.
Phù phổi cấp: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý nặng, thường vã mồ hôi, đột ngột ngồi bật dậy, thở nhanh, xanh tái có thể biểu hiện. Ran phổi hai phế trường, tiếng tim thứ ba có thể xuất hiện.
Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên
Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.
Ghép thận: nguyên lý nội khoa
Tạng ghép của người sống cho kết quả tốt nhất, phần vì tối ưu hóa sự liên kết các mô và phần vì thời gian đợi chờ có thể giảm đến mức tối thiểu.
Thiếu máu: nguyên lý nội khoa
Tiếp cận chẩn đoán theo phương diện sinh lý dựa vào sự hiểu biết về tình trạng giảm hồng cầu trong hệ tuần hoàn có liên quan đến tình trạng sản xuất không đủ hồng cầu.
Chụp cắt lớp vi tính (CT): nguyên lý nội khoa
CT của não là một kiểm tra quan trọng trong việc đánh giá một bệnh nhân với những thay đổi trạng thái tâm thần để loại trừ các thực thể như chảy máu nội sọ, hiệu ứng khối.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Bệnh không rõ nguyên nhân trong đó các mô và tế bào trải qua tổn thương trung gian bởi các phức hợp miễn dịch và tự kháng thể gắn ở mô.
Tiếp cận theo dõi monitor: nguyên lý nội khoa
Các sai sót y khoa thường xảy ra ở ICU. Các tiến bộ về kĩ thuật cho phép nhiều bệnh nhân ít hoặc không có cơ hội phục hồi có nhiều cơ hội hơn khi nằm ở ICU.
Các bệnh suy giảm miễn dịch nguyên phát
Hậu quả của suy giảm miễn dịch nguyên phát thay đổi rất rộng như sự khiếm khuyết chức năng của các phân tử và bao gồm tổn thương bị nhiễm trùng.
Giãn phế quản: nguyên lý nội khoa
Chẩn đoán giãn phế quản phụ thuộc vào biểu hiện lâm sàng, khi có các đấu hiệu Xquang phù hợp, ví dụ như hình ảnh đường ray, dấu hiệu vòng nhẫn.
Vô sinh nam: rối loạn hệ sinh sản nam giới
Kích thước và độ chắc của tinh hoàn có thể bất thường, và giãn tĩnh mạch thừng tinh có thể thấy rõ ràng khi sờ nắn.
Hội chứng rối loạn sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Đặc điểm bệnh lý của MDS là tủy bào với các mức độ tế bào học không điển hình thay đổi gồm nhân chậm trưởng thành, tế bào chất trưởng thành bất thường.
Đỏ mắt hoặc đau mắt
Mất thị lực đột ngột hoặc nhìn đôi ở những trường hợp mắt không bị đau và không bị viêm thường là các rối loạn thị giác hoặc thần kinh nghiêm trọng và nên được theo dõi chặt chẽ.
Biến chứng hội chứng ly giải u khi điều trị ung thư
Khi khối u phát triển nhanh được điều trị với phác đồ hóa trị hiệu quả, các tế nào u sắp chết có thể giải phóng lượng lớn các sản phẩm phân hủy của acid nucleic.
