- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Suy tim: nguyên lý nội khoa
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khái niệm
Bất thường về cấu trúc tim và/hoặc chức năng dẫn đến các triệu chứng lâm sàng (VD, khó thở, mệt) và các dấu hiệu (VD, phù, ran phổi), nhập viện, chất lượng cuộc sống kém, và giảm tuổi thọ. Việc xác định bản chất bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ gây Suy tim sung huyết cấp đóng vai trò rất quan trọng.
Bệnh lý tim mạch nền
Bao gồm (1) các tình trạng giảm chức năng tâm thu thất và phân suất tống máu (bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn nở, bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh); và (2) những tình trạng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (VD, bệnh lý cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại, xơ hóa, rối loạn endomyocardial), còn được gọi là suy tim tâm trương.
Các yếu tố nguy cơ cấp tính
Bao gồm (1) nhập Na+ quá nhiều, (2) bỏ thuốc điều trị suy tim, (3) Nhồi máu cơ tim cấp (có thể thầm lặng), (4) Tăng huyết áp cấp tính, (5) loạn nhịp cấp, (6) nhiễm trùng và/hoặc sốt, (7) thuyên tắc phổi, (8) thiếu máu, (9) nhiễm độc giáp, (10) mang thai, (11) viêm cơ tim cấp hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và (12) thuốc (VD, tác nhân chống viêm không steroid, verapamil).
Triệu chứng
Do thiếu tới máu đến các mô ngoại vi (mệt, khó thở) và tăng áp lực buồng tim (khó thở, khó thở kịch phát về đêm, phù ngoại vi).
Thăm khám lâm sàng
Dãn tĩnh mạch cổ, tiếng T3, sung huyết phổi (ran phổi, gõ đục trong tràn dịch màng phổi), phù ngoại vi, gan to, và cổ chướng. Nhịp nhanh xoang thường gặp.
Với bệnh nhân có suy chức năng tâm trương, tiếng T4 thường xuất hiện.
Cận lâm sàng
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler. Siêu âm có thể phát hiện các bệnh lý tim bẩm sinh, bệnh lý van tim, màng ngoài tim tiềm ẩn cũng như bất thường vận động thành thất điển hình cho bệnh mạch vành.Xét nghiệm lượng peptide Natri niệu loại B (BNP) hoặc N-terminal pro-BNP giúp phân biệt các nguyên nhân khó thở do tim mạch với do phổi .
Bệnh lý mô phỏng suy tim sung huyết
Bệnh lý phổi: viêm phế quản mạn, khí phế thủng, và hen; đánh giá đờm và bất thường trên X quang ngực và các xét nghiệm chức năng phổi. Các nguyên nhân của phù ngoại vi: Bệnh gan, suy tĩnh mạch, và phù chu kì, các nguyên nhân trên không gây dãn tĩnh mạch cổ. Phù do rối loạn chức năng thận thường kèm theo tăng creatinine huyết tương và xét nghiệm nước tiểu bất thường.
Điều trị suy tim
Nhằm làm giảm triệu chứng, ngăn chặn tái cấu trúc cơ tim, và kéo dài sống còn. Điều trị tổng quát trong Bảng; quan trọng nhất, ức chế men chuyển và chẹn beta là nền tảng của liệu pháp điều trị ở bệnh nhân với phân suất tống máu giảm. Một khi triệu chứng xuất hiện:
Hạn chế tình trạng ứ dịch: (1) Chế độ ăn giảm natri (không ăn thức ăn mặn, VD, bánh khoai tây, thức ăn hộp, thịt hun khói, muối); kiểm soát chặt hơn (<2 g NaCl/d) trong Suy tim sung huyết tiến triển. Nếu hạ natri máu do hòa loãng xuất hiện , hạn chế truyền dịch (<1000 mL/ngày). (2) Lợi tiểu: Lợi tiểu quay [VD, furosemide hoặc torsemide (Bảng)] có tác dụng mạnh nhất và, không giống thiazides, vẫn có tác dụng khi MLCT <25 mL/phút. Kết hợp lợi tiểu quai với Thiazide hoặc metolazone để có tác dụng tăng cường. Trong qua trình diuresis, cần lấy cân nặng mỗi ngày, nhắm đến giảm 1–1.5 kg/ngày.
Ức chế men chuyển: Khuyến cáo là liệu pháp Suy tim sung huyết đầu tiên. Thuốc sẽ kéo dài đời sống cho bệnh nhân có triệu chứng Suy tim sung huyết. Ức chế men chuyển đã được chứng minh hoãn sự xuất hiện Suy tim sung huyết ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và giảm tỷ lệ tử vong ngay khi bắt đầu sau nhồi máu cơ tim cấp.
Ức chế men chuyển có thể gây ra hạ huyết áp đáng kể ở bệnh nhân giảm thể tích máu, vì thế nên bắt đầu ở liều thấp nhất (VD, captopril 6.25 mg uống 3l/ng). Ức chế thụ thể (Bảng) có thể thay thế nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc UCMC (VD, ho hoặc phù mạch). Xem xét hydralazine và nitrate đường uống ở bn có tăng Kali máu hoặc suy thận đang sử dụng Ức chế men chuyển.
Chẹn Beta (Bảng) được sử dụng với liều tăng dần nhằm cải thiện triệu chứng và kéo dài sống còn với bệnh nhân suy tim và giảm phân suất tống máu EF <40%. Sau khi bệnh nhân ổn định với Ức chế men chuyển và lợi tiểu, bắt đầu với liều thấp và tăng dần[VD, carvedilol 3.125 mg bid, double q2tuần nếu dung nạp tiến tới liều tối đa of 25 mg bid (for cân nặng<85 kg) or 50 mg bid (cân nặng >85 kg)].
Liệu pháp đối vận Aldosterone (spironolactone hoặc eplerenone [Bảng]), được thêm vào liệu pháp điều trị chuẩn ở bn với suy tim tiến triển sẽ giảm tỷ lệ tử vong. Đặc tính thuốc lợi tiểu có thể có lợi khi cải thiện triệu chứng, và liệu pháp như thế nên được xem xét với bệnh nhân có triệu chứng suy tim class III/IV và LVEF <35%.
Nên sử dụng cẩn trong khi kết hợp với Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin nhằm tránh tăng kali máu.
Digoxin hữu ích trong suy tim vì (1) rối loạn chức năng tâm thu đáng kể (LV dãn, EF thấp, T3) và (2) suy tim với rung nhĩ (AF) và nhịp nhanh thất. Không như Ức chế men chuyển và chẹn beta, digoxin không kéo dài tuổi thọ ở bn suy tim nhưng giảm khả năng nhập viện. Không được chỉ định trong Suy tim sung huyết do bệnh lý màng ngoài tim, bệnh cơ tim hạn chế, hoặc hẹp van 2 lá (trừ khi có rung nhĩ). Digoxin chống chỉ định với bệnh cơ tim phì đại và bn có block dẫn truyền nhĩ thất – Liều lượng digoxin (0.125–0.25 mg qd) phụ thuộc tuổi tác, cân nặng, và chức năng thận có thể được guided bởi đo mức nồng độ digoxin trong huyết thanh digoxin (giữ mức <1.0 ng/mL).
Nhiễm độc Digitalis có thể theo sau hạ kali máu, thiếu oxy máu, hạ calci máu, hạ magie máu, nhược giáp, hoặc NMCT. Dấu hiệu sớm của nhiễm độc bao gồm chán ăn, buồn nôn, và hôn mê. Nhiễm độc tim bao gồm ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất và rụng thất; nhịp nhanh nhĩ và block; dừng xoang và block xoang nhĩ; block nhĩ thất mọi độ. Nhiễm độc digitalis mạn có thể gây suy mòn, nữ hóa tuyến vú ở nam, “yellow” vision, hoặc lơ mơ. Nếu có dấu hiệu đầu tiên của nhiễm độc digitalis, dừng thuốc; giữ nồng độ K+ huyết thanh giữa 4.0 và 5.0 mmol/L. Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất có thể đáp ức với atropine (0.6 mg IV); mặt khác, máy tạo nhịp tạm thời có thể cần thiết. Kháng thể chống digoxin có thể cho quá liều nặng.
Kết hợp các thuốc dãn mạch đường uống hydralazine (10–75 mg tid) và isosorbide dinitrate (10–40 mg tid) có thể có lợi khi dùng lâu dài với bệnh nhân không dung thứ ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin và cũng có ích như là 1 phần của liệu pháp chuẩn, cùng với ức chế men chuyển và chẹn beta, ở người Phi, Mỹ suy tim class II–IV.
Với người bệnh , bn nhập viện, liệu pháp liệu pháp giãn mạch truyền tĩnh mạch (Bảng) thường cần thiết. Nitroprusside là thuốc dãn mạch cho bn có kháng lực hệ thống cao đáng kể. Thuốc được chuyển hóa thành thiocyanate, chất sẽ được bài tiết qua thận. Nhằm tránh ngộ độc thiocyanate (co giật, rối loạn tâm ý, buồn nôn), theo dõi mức thiocyanate ở bn rối loạn chức năng thận hoặc sử dụng >2 ngày. Nesiritide đường tĩnh mạch(Bảng), a purified preparation of BNP, chất dãn mạch giảm áp lực động mạch phổi bít và khó thở với bệnh nhân có suy tim suy huyết cấp mất bù. Thuốc chỉ nên được sử dụng với bệnh nhân suy tim trơ.
Chất vận mạch truyền tĩnh mạch (xem Bảng) được sử dụng với bệnh nhân nhập viện vì triệu chứng refractory hoặc cơ cấp của suy tim sung huyết nhằm tăng cung lượng tim. Thuốc chống chỉ địnhvoới bệnh cơ tim phì đại. Dobutamine tăng cung lượng tim mà không gây co mạch ngoại vi đáng kể hoặc nhịp nhanh. Dopamine với liều thấp[1–5 (μg/kg)/phút] gây lợi tiểu; liều cao [5–10 (μg/kg)/phút] tác dụng vận mạch dương tính chiếm ưu thế; co mạch ngoại vi lớn nhất ở liều >10 (μg/kg)/phút. Milrinone [0.1–0.75 (μg/ kg)/phút sau 50-μg/kg loading dose] là chất vận mạch dương tính không giao cảm và dãn mạch. Những chất vận mạch và dãn mạch trên có thể đượcsuử dụng kết hợp nhằm đạt được hiệu quả tăng cường.
Tiếp cận ban đầu để điều trị suy tim cấp mất bù dựa trên profile huyết động của bn (Hình) dựa trên thăm khám lâm sàng và, nếu cần, theo dõi huyết động xâm lấn.
Profile A “Ấm và khô”: Triệu chứng do bệnh lý khác suy tim (VD, NMCT cấp). Chưa các bệnh lý nền.
Profile B “Ấm và ẩm”: Điều trị với lợi tiểu và dãn mạch.
Profile C “Lạnh và ẩm”: Điều trị với dãn mạch truyền tĩnh mạch và vận mạch.
Profile L “Lanh và khô”: Nếu áp lực đổ đầy thấp (Áp lực động mạch phổi bít <12 mmHg) được xác định, consider trial of volume repletion.
Xem xét cấy máy khử rung cơ tim (ICD) dự phòng cho suy tim mạn class II–III và LVEF <30–35%. Bn với LVEF <35%, CHF trơ (NYHA class III–IV), và QRS >120 ms có thể là ứng cử viên cho tạo nhip 2 thất (liệu pháp tái đồng bộ tim), thường kết hợp với ICD. Bn bệnh nặng và < 6 tháng sống còn dự kiến, bn đạt chỉ tiêu stringent, có thể và ứng cử viên cho thiết bị hỗ trợ thất hoặc thay tim.
Bệnh nhân với suy tâm trương được điều trị bằng cách hạn chế muối và lợi tiểu. Beta blockers và ACE inhibitors có thể có lợi thông qua giảm kích hoạt thần kinh nội tiết.

Hình. Điều trị suy tim có giảm EF
Bảng. LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1. Phương pháp tổng quát
a. Hạn chế ăn muối
b. Tránh thuốc chống loạn nhịp cho loạn nhịp không triệu chứng
c. Tránh NSAIDs
d. Tiêm vaccine cúm và viêm phổi phế cầu
2. Lợi tiểu
a. Sử dụng ở bn quá tải dịch nhằm đạt JVP bình thường và giảm phù
b. Cân mỗi ngày để điều chỉnh liều
c. Với trường hợp kháng lợi tiểu, sử dụng đường tĩnh mạch hoặc kết hợp 2 loại lợi tiểu (VD, furosemide và metolazone)
d. Dopamine liều thấp nhằm tăng máu tới thận
3. Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể
a. Tất cả bn với suy tim tâm thu TT hoặc mất chức năng TT không triệu chứng
b. Chống chỉ định: K+ huyết thanh >5.5, suy thận tiến triển (VD, creatinine >3 mg/dL), hẹp động mạch thận 2 bên, mang thai
4. Chẹn beta
a. Cho bn suy tim có hoặc không triệu chứng và phân suất tống máu thất trái <40%, kết hợp ức chế men chuyển và lợi tiểu
b. Chống chỉ định: Co thắt khí quản, nhịp chậm có triệu chứng hoặc block tim tiến triển,suy tim không ổn định
5. Đối vận Aldosterone
a. Xem xét cho suy tim class III–IV và phân suất tống máu TT <35%
b. Tránh nếu K+ >5.0 hoặc creatinine >2.5 mg/dL
6. Digitalis
a. Cho bn suy tim tâm thu có triệu chứng thường xuyên (đặc biệt khi có rung nhĩ) thêm vào Ức chế men chuyển, lợi tiểu, chẹn beta
7. Phương pháp khác
a. Xem xét kết hợp hydralazine và nitrate đường uống nếu không dung thứ Ức chế men chuyển/Chẹn thụ thể
b. Xem xét tái đồng bộ thất (máy tạo nhịp 2 thất) cho bn suy tim độ III hoặc IV , LVEF <35%, và QRS >120 ms
c. Xem xét cấy máy khử rung chuyển nhịp cho bn suy tim độ II–III và phân suất tống máu <30–35%.
Bảng. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN (EF <40%)

aPhải hiệu chỉnh liều để giảm triệu chứng suy tim ở bệnh nhân.
bKhông xác định được liều đích.

Hình. Profiles huyết động của bệnh nhân suy tim cấp. CO, cung lượng tim; LV, thất trái; SVR, kháng lực mạch máu hệ thống.
Bảng. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

aThường <4 (μg/kg)/p.
bInotropes cũng gây giãn mạch.
cĐược chứng minh có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Bóc tách động mạch chủ và một số bệnh lý động mạch chủ
Bóc tách động mạch chủ lên thường đi kèm với tăng huyết áp, hoại tử lớp áo giữa, hội chứng Marfan và Ehlers Danlos.
Chất hóa học gây độc thần kinh
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc thần kinh là giống nhau khi phơi nhiễm hai đường hơi và dung dịch. Biểu hiện đầu tiên bao gồm co đồng tử, nhìn mờ đau đầu, và tăng tiết dịch hầu họng.
Biện pháp tránh thai: kế hoạch hóa gia đình
Thuốc ngừa thai khẩn cấp, chỉ chứa progestin hoặc kết hợp estrogen và progestin, có thể được sử dụng trong vòng 72h sau giao hợp không được bảo vệ.
Rối loạn thất điều: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Tăng nồng độ kháng thể kháng acid glutamic decarboxylase trong huyết thanh có liên hệ với hội chứng thất điều tiến triển mà ảnh hưởng đến lời nói và dáng điệu.
Ung thư tiền liệt tuyến: nguyên lý nội khoa
Với bệnh nhân đã đi căn xa, điều trị ức chế sản xuất androgen là 1 lựa chọn. Phẫu thuật cắt tinh hoàn có hiệu quả, nhưng hầu hết bệnh nhân thích dùng thuốc leuprolide.
Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu
Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.
Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy: nguyên lý nội khoa
Bệnh nhân được kiểm soát hiệu quả bằng trích máu tĩnh mạch. Một số bệnh nhân cần cắt lách để kiểm soát triệu chứng và một số bệnh nhân ngứa nặng được điều trị hiệu quả bằng psoralens và tia UV.
Đánh giá ban đầu và bệnh nhân nhập viện
Bệnh nhân điều trị nội trú thường chỉ chú trọng vào chẩn đoán và điều trị những vấn đề nội khoa cấp tính. Tuy nhiên, phần lớn bệnh nhân có nhiều vấn đề ảnh hưởng trên nhiều cơ quan.
Mệt mỏi toàn thân
Vì có nhiều nguyên nhân gây ra mệt mỏi, nên việc hỏi bệnh sử kĩ lưỡng, hỏi lược qua các cơ quan, và khám lâm sàng rất quan trọng để thu hẹp và tập trung vào các nguyên nhân phù hợp.
Tăng áp lực nội sọ: nguyên lý nội khoa
Tăng áp lực nội sọ có thể xảy ra ở rất nhiều các bệnh lý gồm chấn thương đầu, xuất huyết trong nhu mô não, xuất huyết khoang dưới nhện với não úng thủy và suy gan đột ngột.
Loét dạ dày tá tràng (PUD): nguyên lý nội khoa
Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng.
Chọc dịch màng bụng: nguyên lý nội khoa
Đối với một chọc lớn khối lượng, hệ thống hút trực tiếp vào thùng chứa chân không lớn sử dụng kết nối ống là một lựa chọn thường được sử dụng.
Vàng da: nguyên lý nội khoa
Bilirubin là sản phẩm thoái giáng chủ yếu của hemoglobin được giải phóng từ hồng cầu già. Đầu tiên, nó gắn vào albumin, được vận chuyển vào gan, được liên hợp với một dạng chất tan trong nước.
Tăng calci máu ở bệnh nhân ung thư
Giảm albumin máu liên quan đến bệnh lý ác tính có thể làm triệu chứng nặng hơn tùy theo nồng độ canxi huyết thanh vì càng nhiều canxi sẽ làm tăng lượng canxi tự do hơn lượng gắn kết với protein.
Tiếp cận bệnh nhân rối loạn tri giác
Rối loạn tri giác thường gặp, nó luôn báo hiệu mệt bệnh lý của hệ thần kinh, Nên đánh giá để vác định đây là sự thay đổi mức độ tri giác hay và hoặc nội dung tri giác.
Suy tuyến yên: nguyên lý chẩn đoán và điều trị
Chẩn đoán sinh hóa của suy tuyến yên được thực hiện bằng cách chứng minh nồng độ hormon tuyến yên thấp hoặc không phù hợp với bình thường.
Đánh trống ngực: nguyên lý nội khoa
Ở bệnh nhân có nhịp ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất mà không có bệnh lý ở cấu trúc tim, chiến lược điều trị gồm giảm uống rượu và caffein, reassurance, và cân nhắc sử dụng chẹn beta.
Vũ khí vi sinh
Các sửa đổi làm tăng ảnh hưởng có hại của chất sinh học gồm thay đổi di truyền của vi khuẩn tạo ra các vi khuẩn kháng kháng sinh, bình xịt vi phân tử, xử lý hóa chất để làm ổn định.
Những nguyên nhân sa sút trí tuệ
Bệnh Alzheimer là nguyên nhân chủ yếu của sa sút trí tuệ, ngoài ra còn có những nguyên nhân sa sút trí tuệ khác.
Dùng Glucocorticoids trên lâm sàng
Những tác dụng phụ có thể được giảm thiểu bằng cách lựa chọn cẩn thận steroid, liều tối thiểu, và điều trị cách ngày hoặc gián đoạn.
Đau lưng dưới: nguyên lý nội khoa
Đau tại chỗ gây nên bởi sự căng dãn các cấu trúc nhận cảm đau do đè nén hoặc kích thích đầu mút thần kinh; đau khu trú ở gần khu vực lưng bị tổn thương
Các rối loạn liên quan đến bệnh dạ dày
Bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi.
Ho ra máu: nguyên lý nội khoa
Khái huyết thường có nguồn gốc từ phế quản có kích thước từ nhỏ đến trung bình. Vì nguồn cấp máu thường là từ động mạch phế quản, nên có khả năng mất máu nhanh chóng.
Ghép thận: nguyên lý nội khoa
Tạng ghép của người sống cho kết quả tốt nhất, phần vì tối ưu hóa sự liên kết các mô và phần vì thời gian đợi chờ có thể giảm đến mức tối thiểu.
Nhận định rối loạn acid base
Để giới hạn thay đổi pH, rối loạn chuyển hóa sẽ được bù trừ ngay lập tức trong hệ thống; bù trừ qua thận trong rối loạn hô hấp thì thường chậm hơn.
