- Trang chủ
- Phác đồ - Test
- Nguyên lý y học nội khoa
- Suy tim: nguyên lý nội khoa
Suy tim: nguyên lý nội khoa
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Khái niệm
Bất thường về cấu trúc tim và/hoặc chức năng dẫn đến các triệu chứng lâm sàng (VD, khó thở, mệt) và các dấu hiệu (VD, phù, ran phổi), nhập viện, chất lượng cuộc sống kém, và giảm tuổi thọ. Việc xác định bản chất bệnh lý tim mạch và các yếu tố nguy cơ gây Suy tim sung huyết cấp đóng vai trò rất quan trọng.
Bệnh lý tim mạch nền
Bao gồm (1) các tình trạng giảm chức năng tâm thu thất và phân suất tống máu (bệnh mạch vành, tăng huyết áp, bệnh cơ tim giãn nở, bệnh lý van tim, bệnh tim bẩm sinh); và (2) những tình trạng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (VD, bệnh lý cơ tim hạn chế, bệnh cơ tim phì đại, xơ hóa, rối loạn endomyocardial), còn được gọi là suy tim tâm trương.
Các yếu tố nguy cơ cấp tính
Bao gồm (1) nhập Na+ quá nhiều, (2) bỏ thuốc điều trị suy tim, (3) Nhồi máu cơ tim cấp (có thể thầm lặng), (4) Tăng huyết áp cấp tính, (5) loạn nhịp cấp, (6) nhiễm trùng và/hoặc sốt, (7) thuyên tắc phổi, (8) thiếu máu, (9) nhiễm độc giáp, (10) mang thai, (11) viêm cơ tim cấp hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, và (12) thuốc (VD, tác nhân chống viêm không steroid, verapamil).
Triệu chứng
Do thiếu tới máu đến các mô ngoại vi (mệt, khó thở) và tăng áp lực buồng tim (khó thở, khó thở kịch phát về đêm, phù ngoại vi).
Thăm khám lâm sàng
Dãn tĩnh mạch cổ, tiếng T3, sung huyết phổi (ran phổi, gõ đục trong tràn dịch màng phổi), phù ngoại vi, gan to, và cổ chướng. Nhịp nhanh xoang thường gặp.
Với bệnh nhân có suy chức năng tâm trương, tiếng T4 thường xuất hiện.
Cận lâm sàng
X quang ngực có thể thấy tim to, tái phân phối tuần hoàn phổi, đường Kerley B, tràn dịch màng phổi. Rối loạn chức năng co bóp và tâm trương thất trái có thể tiếp cận bằng siêu âm tim Doppler. Siêu âm có thể phát hiện các bệnh lý tim bẩm sinh, bệnh lý van tim, màng ngoài tim tiềm ẩn cũng như bất thường vận động thành thất điển hình cho bệnh mạch vành.Xét nghiệm lượng peptide Natri niệu loại B (BNP) hoặc N-terminal pro-BNP giúp phân biệt các nguyên nhân khó thở do tim mạch với do phổi .
Bệnh lý mô phỏng suy tim sung huyết
Bệnh lý phổi: viêm phế quản mạn, khí phế thủng, và hen; đánh giá đờm và bất thường trên X quang ngực và các xét nghiệm chức năng phổi. Các nguyên nhân của phù ngoại vi: Bệnh gan, suy tĩnh mạch, và phù chu kì, các nguyên nhân trên không gây dãn tĩnh mạch cổ. Phù do rối loạn chức năng thận thường kèm theo tăng creatinine huyết tương và xét nghiệm nước tiểu bất thường.
Điều trị suy tim
Nhằm làm giảm triệu chứng, ngăn chặn tái cấu trúc cơ tim, và kéo dài sống còn. Điều trị tổng quát trong Bảng; quan trọng nhất, ức chế men chuyển và chẹn beta là nền tảng của liệu pháp điều trị ở bệnh nhân với phân suất tống máu giảm. Một khi triệu chứng xuất hiện:
Hạn chế tình trạng ứ dịch: (1) Chế độ ăn giảm natri (không ăn thức ăn mặn, VD, bánh khoai tây, thức ăn hộp, thịt hun khói, muối); kiểm soát chặt hơn (<2 g NaCl/d) trong Suy tim sung huyết tiến triển. Nếu hạ natri máu do hòa loãng xuất hiện , hạn chế truyền dịch (<1000 mL/ngày). (2) Lợi tiểu: Lợi tiểu quay [VD, furosemide hoặc torsemide (Bảng)] có tác dụng mạnh nhất và, không giống thiazides, vẫn có tác dụng khi MLCT <25 mL/phút. Kết hợp lợi tiểu quai với Thiazide hoặc metolazone để có tác dụng tăng cường. Trong qua trình diuresis, cần lấy cân nặng mỗi ngày, nhắm đến giảm 1–1.5 kg/ngày.
Ức chế men chuyển: Khuyến cáo là liệu pháp Suy tim sung huyết đầu tiên. Thuốc sẽ kéo dài đời sống cho bệnh nhân có triệu chứng Suy tim sung huyết. Ức chế men chuyển đã được chứng minh hoãn sự xuất hiện Suy tim sung huyết ở bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái và giảm tỷ lệ tử vong ngay khi bắt đầu sau nhồi máu cơ tim cấp.
Ức chế men chuyển có thể gây ra hạ huyết áp đáng kể ở bệnh nhân giảm thể tích máu, vì thế nên bắt đầu ở liều thấp nhất (VD, captopril 6.25 mg uống 3l/ng). Ức chế thụ thể (Bảng) có thể thay thế nếu bệnh nhân không dung nạp thuốc UCMC (VD, ho hoặc phù mạch). Xem xét hydralazine và nitrate đường uống ở bn có tăng Kali máu hoặc suy thận đang sử dụng Ức chế men chuyển.
Chẹn Beta (Bảng) được sử dụng với liều tăng dần nhằm cải thiện triệu chứng và kéo dài sống còn với bệnh nhân suy tim và giảm phân suất tống máu EF <40%. Sau khi bệnh nhân ổn định với Ức chế men chuyển và lợi tiểu, bắt đầu với liều thấp và tăng dần[VD, carvedilol 3.125 mg bid, double q2tuần nếu dung nạp tiến tới liều tối đa of 25 mg bid (for cân nặng<85 kg) or 50 mg bid (cân nặng >85 kg)].
Liệu pháp đối vận Aldosterone (spironolactone hoặc eplerenone [Bảng]), được thêm vào liệu pháp điều trị chuẩn ở bn với suy tim tiến triển sẽ giảm tỷ lệ tử vong. Đặc tính thuốc lợi tiểu có thể có lợi khi cải thiện triệu chứng, và liệu pháp như thế nên được xem xét với bệnh nhân có triệu chứng suy tim class III/IV và LVEF <35%.
Nên sử dụng cẩn trong khi kết hợp với Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin nhằm tránh tăng kali máu.
Digoxin hữu ích trong suy tim vì (1) rối loạn chức năng tâm thu đáng kể (LV dãn, EF thấp, T3) và (2) suy tim với rung nhĩ (AF) và nhịp nhanh thất. Không như Ức chế men chuyển và chẹn beta, digoxin không kéo dài tuổi thọ ở bn suy tim nhưng giảm khả năng nhập viện. Không được chỉ định trong Suy tim sung huyết do bệnh lý màng ngoài tim, bệnh cơ tim hạn chế, hoặc hẹp van 2 lá (trừ khi có rung nhĩ). Digoxin chống chỉ định với bệnh cơ tim phì đại và bn có block dẫn truyền nhĩ thất – Liều lượng digoxin (0.125–0.25 mg qd) phụ thuộc tuổi tác, cân nặng, và chức năng thận có thể được guided bởi đo mức nồng độ digoxin trong huyết thanh digoxin (giữ mức <1.0 ng/mL).
Nhiễm độc Digitalis có thể theo sau hạ kali máu, thiếu oxy máu, hạ calci máu, hạ magie máu, nhược giáp, hoặc NMCT. Dấu hiệu sớm của nhiễm độc bao gồm chán ăn, buồn nôn, và hôn mê. Nhiễm độc tim bao gồm ngoại tâm thu thất và nhịp nhanh thất và rụng thất; nhịp nhanh nhĩ và block; dừng xoang và block xoang nhĩ; block nhĩ thất mọi độ. Nhiễm độc digitalis mạn có thể gây suy mòn, nữ hóa tuyến vú ở nam, “yellow” vision, hoặc lơ mơ. Nếu có dấu hiệu đầu tiên của nhiễm độc digitalis, dừng thuốc; giữ nồng độ K+ huyết thanh giữa 4.0 và 5.0 mmol/L. Rối loạn nhịp chậm và block nhĩ thất có thể đáp ức với atropine (0.6 mg IV); mặt khác, máy tạo nhịp tạm thời có thể cần thiết. Kháng thể chống digoxin có thể cho quá liều nặng.
Kết hợp các thuốc dãn mạch đường uống hydralazine (10–75 mg tid) và isosorbide dinitrate (10–40 mg tid) có thể có lợi khi dùng lâu dài với bệnh nhân không dung thứ ức chế men chuyển và chẹn thụ thể angiotensin và cũng có ích như là 1 phần của liệu pháp chuẩn, cùng với ức chế men chuyển và chẹn beta, ở người Phi, Mỹ suy tim class II–IV.
Với người bệnh , bn nhập viện, liệu pháp liệu pháp giãn mạch truyền tĩnh mạch (Bảng) thường cần thiết. Nitroprusside là thuốc dãn mạch cho bn có kháng lực hệ thống cao đáng kể. Thuốc được chuyển hóa thành thiocyanate, chất sẽ được bài tiết qua thận. Nhằm tránh ngộ độc thiocyanate (co giật, rối loạn tâm ý, buồn nôn), theo dõi mức thiocyanate ở bn rối loạn chức năng thận hoặc sử dụng >2 ngày. Nesiritide đường tĩnh mạch(Bảng), a purified preparation of BNP, chất dãn mạch giảm áp lực động mạch phổi bít và khó thở với bệnh nhân có suy tim suy huyết cấp mất bù. Thuốc chỉ nên được sử dụng với bệnh nhân suy tim trơ.
Chất vận mạch truyền tĩnh mạch (xem Bảng) được sử dụng với bệnh nhân nhập viện vì triệu chứng refractory hoặc cơ cấp của suy tim sung huyết nhằm tăng cung lượng tim. Thuốc chống chỉ địnhvoới bệnh cơ tim phì đại. Dobutamine tăng cung lượng tim mà không gây co mạch ngoại vi đáng kể hoặc nhịp nhanh. Dopamine với liều thấp[1–5 (μg/kg)/phút] gây lợi tiểu; liều cao [5–10 (μg/kg)/phút] tác dụng vận mạch dương tính chiếm ưu thế; co mạch ngoại vi lớn nhất ở liều >10 (μg/kg)/phút. Milrinone [0.1–0.75 (μg/ kg)/phút sau 50-μg/kg loading dose] là chất vận mạch dương tính không giao cảm và dãn mạch. Những chất vận mạch và dãn mạch trên có thể đượcsuử dụng kết hợp nhằm đạt được hiệu quả tăng cường.
Tiếp cận ban đầu để điều trị suy tim cấp mất bù dựa trên profile huyết động của bn (Hình) dựa trên thăm khám lâm sàng và, nếu cần, theo dõi huyết động xâm lấn.
Profile A “Ấm và khô”: Triệu chứng do bệnh lý khác suy tim (VD, NMCT cấp). Chưa các bệnh lý nền.
Profile B “Ấm và ẩm”: Điều trị với lợi tiểu và dãn mạch.
Profile C “Lạnh và ẩm”: Điều trị với dãn mạch truyền tĩnh mạch và vận mạch.
Profile L “Lanh và khô”: Nếu áp lực đổ đầy thấp (Áp lực động mạch phổi bít <12 mmHg) được xác định, consider trial of volume repletion.
Xem xét cấy máy khử rung cơ tim (ICD) dự phòng cho suy tim mạn class II–III và LVEF <30–35%. Bn với LVEF <35%, CHF trơ (NYHA class III–IV), và QRS >120 ms có thể là ứng cử viên cho tạo nhip 2 thất (liệu pháp tái đồng bộ tim), thường kết hợp với ICD. Bn bệnh nặng và < 6 tháng sống còn dự kiến, bn đạt chỉ tiêu stringent, có thể và ứng cử viên cho thiết bị hỗ trợ thất hoặc thay tim.
Bệnh nhân với suy tâm trương được điều trị bằng cách hạn chế muối và lợi tiểu. Beta blockers và ACE inhibitors có thể có lợi thông qua giảm kích hoạt thần kinh nội tiết.

Hình. Điều trị suy tim có giảm EF
Bảng. LIỆU PHÁP ĐIỀU TRỊ SUY TIM
1. Phương pháp tổng quát
a. Hạn chế ăn muối
b. Tránh thuốc chống loạn nhịp cho loạn nhịp không triệu chứng
c. Tránh NSAIDs
d. Tiêm vaccine cúm và viêm phổi phế cầu
2. Lợi tiểu
a. Sử dụng ở bn quá tải dịch nhằm đạt JVP bình thường và giảm phù
b. Cân mỗi ngày để điều chỉnh liều
c. Với trường hợp kháng lợi tiểu, sử dụng đường tĩnh mạch hoặc kết hợp 2 loại lợi tiểu (VD, furosemide và metolazone)
d. Dopamine liều thấp nhằm tăng máu tới thận
3. Ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể
a. Tất cả bn với suy tim tâm thu TT hoặc mất chức năng TT không triệu chứng
b. Chống chỉ định: K+ huyết thanh >5.5, suy thận tiến triển (VD, creatinine >3 mg/dL), hẹp động mạch thận 2 bên, mang thai
4. Chẹn beta
a. Cho bn suy tim có hoặc không triệu chứng và phân suất tống máu thất trái <40%, kết hợp ức chế men chuyển và lợi tiểu
b. Chống chỉ định: Co thắt khí quản, nhịp chậm có triệu chứng hoặc block tim tiến triển,suy tim không ổn định
5. Đối vận Aldosterone
a. Xem xét cho suy tim class III–IV và phân suất tống máu TT <35%
b. Tránh nếu K+ >5.0 hoặc creatinine >2.5 mg/dL
6. Digitalis
a. Cho bn suy tim tâm thu có triệu chứng thường xuyên (đặc biệt khi có rung nhĩ) thêm vào Ức chế men chuyển, lợi tiểu, chẹn beta
7. Phương pháp khác
a. Xem xét kết hợp hydralazine và nitrate đường uống nếu không dung thứ Ức chế men chuyển/Chẹn thụ thể
b. Xem xét tái đồng bộ thất (máy tạo nhịp 2 thất) cho bn suy tim độ III hoặc IV , LVEF <35%, và QRS >120 ms
c. Xem xét cấy máy khử rung chuyển nhịp cho bn suy tim độ II–III và phân suất tống máu <30–35%.
Bảng. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM MẠN (EF <40%)

aPhải hiệu chỉnh liều để giảm triệu chứng suy tim ở bệnh nhân.
bKhông xác định được liều đích.

Hình. Profiles huyết động của bệnh nhân suy tim cấp. CO, cung lượng tim; LV, thất trái; SVR, kháng lực mạch máu hệ thống.
Bảng. THUỐC ĐIỀU TRỊ SUY TIM CẤP

aThường <4 (μg/kg)/p.
bInotropes cũng gây giãn mạch.
cĐược chứng minh có hiệu quả trong điều trị suy tim cấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Phù: nguyên lý nội khoa
Giới hạn ở một cơ quan đặc biệt hoặc giường mạch máu, dễ dàng phân biệt được với phù toàn thân, Phù một bên chi thường do tắc tĩnh mạch hoặc mạch bạch huyết
Bệnh sarcoid: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Nguyên nhân của bệnh sarcoid là chưa biết, và bằng chứng hiện tại gợi ý rằng việc kích hoạt một đáp ứng viêm bởi một kháng nguyên không xác định.
Áp xe và u máu ngoài màng tủy
Chọc dò tuỷ sống được chỉ định nếu bệnh lý não hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác tăng nghi ngờ viêm màng não, chiếm nhỏ hơn 25 phần trăm trường hợp.
Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI)
Troponins T và I cơ tim khá đặc hiệu trong tổn thương cơ tim và là hai chỉ dấu được ưu tiên sử dụng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Nồng độ hai chỉ dấu này tăng kéo dài trong 7 đến 10 ngày.
Đau ngực: nguyên lý nội khoa
ECG quan trọng trong đánh giá ban đầu để nhanh chóng phân biệt bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, bệnh nhân cần được điều trị tái tưới máu ngay lập tức.
Eczema và viêm da
Một trong ba bệnh liên quan của viêm da cơ địa là viêm mũi dị ứng, hen và bệnh chàm. Bệnh thường bị theo đợt, mạn tính, ngứa rất nhiều, viêm da chàm hóa với các đám hồng ban có vảy, mụn nước,vảy tiết, và nứt nẻ.
Khối u hệ thần kinh: nguyên lý chẩn đoán điều trị
Các triệu chứng khu trú gồm liệt nửa người, mất ngôn ngữ, hay giảm thị trường là điển hình của bán cấp và tiến triển.
Thuyên tắc phổi và huyết khối tĩnh mạch sâu
Huyết khối tĩnh mạch sâu thường có biểu hiện khó chịu tăng dần ở bắp chân. Đối với thuyên tắc phổi, khó thở là triệu chứng hay gặp nhất.
Sinh lý bệnh cơ quan dẫn truyền cảm giác đau
Tác nhân thay đổi cảm nhận đau hoạt động bằng cách giảm viêm ở mô, can thiệp vào con đường dẫn truyền đau, hoặc làm dịu thần kinh.
Khám tâm thần
Ký ức xa hơn được đánh giá bằng khả năng cung cấp bệnh sử hay hoạt động sống cá nhân của bệnh nhân theo trình tự thời gian.
Sốc phản vệ: nguyên lý nội khoa
Thời gian khởi phát rất đa dạng, nhưng các triệu chứng thường xảy ra trong khoảng vài giấy đến vài phút sau phơi nhiễm với kháng nguyên dị ứng.
Say độ cao: nguyên lý nội khoa
Bệnh não có đặc điểm nổi bật là thất điều và thay đổi ý thức kèm tổn thương não lan tỏa nhưng nói chung không có dấu hiệu thần kinh khu trú.
Dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch: nguyên lý nội khoa
Các nguy cơ của dinh dưỡng đường tĩnh mạch bao gồm các biến chứng cơ học từ chèn ép của ống truyền dịch, nhiễm trùng huyết do catheter, quá tải dịch, tăng đường huyết.
Vô kinh: rối loạn hệ sinh sản nữ giới
Các nguyên nhân gây vô kinh nguyên phát và thứ phát chồng chéo lên nhau, nên phân loại rối loạn kinh nguyệt gồm rối loạn tại tử cung, đường sinh dục.
Globulin miễn dịch đơn dòng và bệnh thận
Chẩn đoán bệnh thận do trụ dựa vào phát hiện thấy chuỗi nhẹ trong huyết thanh và/hoặc nước tiểu, thường bằng điện di protein và immunofixation.
Hội chứng tăng tiết hormon tuyến yên
Các sản phẩm nội tiết của các tuyến ngoại vi, đến lượt nó, sẽ thông tin feedback lại vùng dưới đồi và tuyến yên để điều chỉnh chức năng tuyến yên.
Trụy tim mạch và đột tử: nguyên lý nội khoa
Những nguyên nhân gây rối loạn nhịp có thể được thúc đẩy bởi các rối loạn điện giải, hạ oxy máu, toan hóa hoặc cường giao cảm nhiều, cũng như có thể xảy ra trong tổn thương CNS.
Ngộ độc và quá liều thuốc
Carbon monoxid là nguyên nhân hàng đầu gây chết do ngộ độc. Ngộ độc Acetaminophen là thuốc phổ biến nhất gây tử vong. Tử vong do các thuốc khác thường do thuốc giảm đau.
Chấn thương đầu: nguyên lý nội khoa
Thay đổi tri giác kéo dài có thể do máu tụ trong nhu mô não, dưới màng nhện hay ngoài màng cứng tổn thương sợi trục lan tỏa trong chất trắng.
Xanh tím: nguyên lý nội khoa
Ngón tay dùi trống có thể do di truyền, vô căn hoặc mắc phải do ung thư phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, giãn phế quản, hoặc xơ gan.
Bệnh Addison: suy tuyến thượng thận
Các biểu hiện bao gồm mệt mỏi, suy nhược, chán ăn, buồn nôn và nôn, sụt cân, đau bụng, sắc tố ở da và niêm mạc, thèm muối, hạ huyết áp.
Tiếp cận cấp cứu bệnh lý nhiễm trùng
Mặc dù các biểu hiện lâm sàng thường không đặc hiệu, các nhà lâm sàng nên loại trừ yếu tố kèm theo khi hỏi bệnh trực tiếp để giúp xác định các yếu tố nguy cơ đối với những nhiễm trùng chuyên biệt.
Rối loạn giấc ngủ nhịp sinh học
Hội chứng giấc ngủ đến sớm là sự khởi phát ngủ sớm vào ban đêm và thức dậy sớm vào buổi sáng. Liệu pháp ánh sáng mạnh buổi tối trong vài giờ có thể hiệu quả.
Sự phát triển của khối u ung thư
Khi tế bào ác tính, động lực phát triển của chúng cũng tương tự các tế bào nình thường nhưng thiếu sự điều hòa. Vì các nguyên nhân chưa rõ, khối u phát triển theo đường cong Gompertzian.
Choáng váng và chóng mặt: nguyên lý nội khoa
Khi choáng váng không chắc chắn, nghiệm pháp kích thích để làm xuất hiện các triệu chứng có thể hữu ích. Nghiệm pháp Valsalva, thở nhanh, hoặc thay đổi sang tư thế đứng có thể làm xuất hiện choáng váng.
