Thăng bằng kiềm toan trong cơ thể

Các tế bào của cơ thể rất nhạy cảm với các thay đổi pH ngoài tế bào, pH này được duy trì một cách chính xác ở 7,4.

Các acid sản xuất ra trong cơ thể gồm 2 loại:

Acidcarbonic H2C03 bay hơi qua đường hô hấp theo phản ứng:

H2C03 => C02 + H20

Acid cố định: acid phosphoric, sulíuric, cetonic, lactic là những sản phẩm chuyển hoá, thải trừ qua thận.

Hàng ngày cơ thể phải đào thải 13000 mmol HoC03 và 50 đến 60mmol acid cô" định, vì vậy ta thấy ngay rằng suy hô hấp cấp sẽ dẫn đến tử vong nhanh chóng, và hồi sức hô hấp là cơ bản.

Các chất đệm trong cơ thể

Có nhiều chất đệm tham gia vào quá trình duy trì pH 7,4:

Trong huyết tương có hệ thông đệm bicarbonat HC03/H2C03 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thông phosphat và proteinat là chủ yếu. Trong cơ thể hệ thống bicarbonat là quan trọng nhất, là cầu nối giữa tình trạng hô hấp và chuyển hoá, hệ thông này dễ thăm dò, lại có ở trong máu. Vì vậy trên lâm sàng người ta đánh giá mức độ thăng bằng kiềm toan chủ yếu dựa vào Bự thay đổi HC03/H2C03 theo phản ứng sau:

C02 + H20 = H2C03 + H+

Vai trò của phổi và thận

Phổi có chức năng điều chỉnh PaC02.

Thận có chức năng hấp thụ hoặc thải trừ bicarbonat, thải trừ acid dưới dạng, phosphat acid hoặc amoniac.

Sự liên quan giữa PC02 (phổi), bicarbonat (thận) và pH được thể hiện bởi phương trình Henderson - Hessellbach:

pH = pK + log (HCO3)/(H­2CO3) = pH + log (CO2­T – aPCO2)/(aPCO2)

pK của H2C03 là 6,1; H2C03 hoà tan = aPC02.

C02T (C02 toàn phần) = H2C03 hoà tan + HC03-.

a = 0,031 (hệ sô" phân ly hay hệ số hoà tan của C02 trong máu).

Các xét nghiệm tối thiểu

Xét nghiệm các khí trong máu: P02, PC02, C02T trong máu động mạch.

Xét nghiêm ion đồ trong máu, đường máu, urê máu.

Nếu loại trừ được nguyên nhân hô hạp, chỉ cần xác định được C02 toàn phần hay dự trữ kiềm.

Định lượng ion huyết tương cho biết

Tăng kali máu thường kèm theo toan máu.

Hạ kali máu thường kèm theo suy thận cấp chức năng, kiểm chuyển hoá.

Các anion không đo được của huyết tương (còn gọi là khoảng trông anion trong đó có phosphat, sulíat...) là một dấu hiệu có giá trị để biết được tình trạng toan kiềm.

Na+ - (Cr + C03H-) = 12 mmol/1

Trong một số trường hợp có toan chuyển hoá, khoảng trông anion tăng trên 15 mmol/1. Khi có toan hô hấp mạn, khoảng trông anion giảm vì có kiềm chuvển hoá.

Tình trạng đối kháng sinh lý giữa các điện giải và liên quan tác dụng

Giữa CƠ3H~ và K+: trong hôn mê tăng thẩm thấu, Na máu tăng còn K máu giảm.

Giữa C03H~ và Cl-: trong suy thận, C03H máu (dự trữ kiềm) giảm và Cl máu tăng. Nôn mửa gâý ra mất cr và K+ còn bicarbonat lại tăng.

Giữa Ca++, Mg++ và K+: trong suy thận thường có Mg máu tăng, K máu tăng và Ca máu hạ.

Đê hạn chế tác dụng của tăng K máu và Mg máu, phải tiêm calci chlorua tĩnh mạch.

Các hội chứng rối loạn thăng bằng toan kiềm trong máu

Gọi là toan máu khi pH < 7,35 hoặc kiềm máu khi pH > 7,45.

Toan chuyển hóa (TCH):

Thường do hậu quả của tăng ion H+ trong máu dẫn tới giảm bicarbonat hụyết tương, hoặc do mất các bicarbonat qua đường tiêu hoá.

Toan chuyển hoá chia làm 2 loại:

TCH có tăng khoảng trông anion. Do tăng các acid hữu cơ làm giảm bicarbonat. Các acid này không đo được ở phòng xét nghiệm bình thường.

Bình thường khoảng trống anion bằng 12 mmol/1.

Tăng khoảng trống anion (KTA) có trong các trường hợp sau:

Toan huyết và ceton huyết do đái tháo đường hoặc do rượu.

Toan lactic.

Suy thận.

Ngộ độc aspirin, acid oxalic, ethylen glycol, cồn metylic.

Không được nuôi dưỡng.

TCH không tăng KTA

Thường do mất bicarbonat, dẫn tới tăng clo máu vì vậy khoảng trông anion vẫn bình thường. Thường gặp trong:

TCH do viêm ô'ng thận cấp.

Ỉa chảy liên tục.

Dùng acetazolamid.

Truyền quá nhanh các dung dịch clorua.

Lâm sàng:

Các dấu hiệu lâm sàng có tính chất gợi ý: tăng thông khí, nhịp thở Cheyne Stokes hoặc Kussmaul, đôi khi có mùi ceton.

Rối loạn ý thức: lờ đò, lẫn lộn, rồi hôn mê. Mạch nhanh, huyết áp hạ, đái ra ceton trong đái tháo đường có ceton.

Xét nghiệm máu có ý nghĩa quyết định.

pH dưới 7,35, bicarbonat dưới 22 mmol/1

pH dưới 7,2 là dấu hiệu nguy kịch.

Kiềm chuyển hóa:

Cơ chế:

Có thể do mâ't ion H+ từ dạ dày hoặc do ứ đọng bicarbonat.

Do mất ion H+: nôn mửa khỏi đầu làm mất ion H+ và giảm thê tích máu, thận phản ứng lại bằng cách hạn chế thải trừ bicarbonat, gây kiềm chuyển hoá.

Mất clorua do dùng nhiều lợi tiểu làm cho bicarbonat bị giữ lại.

Do ứ đọng: uống quá nhiều thuốic muối, nước SUỐI có bicarbonat, do truyền quá nhiều bicarbonat.

Do mất kalỉ: hạ kali máu làm cho bicarbonat bị hấp thụ lại ỏ thận.

Do thông khí lại: ở người toan hô hấp mạn còn bù, PC02 tăng nhưng được chuyển dần sang bicarbonat rồi thải trừ dần qua nưốc tiểu. Cơ thể luôn có ứ đọng bicarbonat và C02. Trong đợt cấp do phổi bị bội nhiễm. SHH trở thành mất bù, PC02 tăng, P02 giảm xuống dưới 60 mmHg (mbar), có chỉ định thông khí nhân tạo. TKNT sẽ làm cho C02 được thải trừ nhanh chóng qua phổi (mất C02) tương đương vối mất H+), bicarbonat sẵn có sẽ trở thành tuyệt đốì gây kiềm chuyển hoá.

Triệu chứng:

Lâm sàng: không có dấu hiệu rõ ràng khi còn nhẹ hoặc suy hô hấp còn bù.

Nếu nặng có thể thấy các dâu hiệu như hạ calci máu. Nặng hơn nữa có thể gây ngừng thở hoặc truỵ mạch.

Xét nghiệm: pH máu đến 7,45, bicarbonat máu trên 28 mmol/1, PC02 lớn hơn 40 mbar. Khởi đầu thận bài tiết ra nhiều bicarbonat và giữ lại clo. Bicarbonat thải trừ dưối dạng muốỉ Na. Vì vậy mất nhiều bicarbonat đồng thời với mất nước, Na và K ra nước tiểu. Ngược lại clo niệu lại giảm xuống song song vối tình trạng mất nước. Mất clo niệu dưới 10 mmol/1 là nặng.

Về sau nếu tình trạng kéo dài, K mất nhiều làm cho thận tái hấp thu lại bicarbonat - Na sẽ thay thế ion H+ ở ông thận xa. Kết quả là nưốc tiểu trồ thành toan (pH dưới 6) nhưng lại có đậm độ Na, K và Cl thấp. Đó là tình trạng kiềm máu đái ra acid.

Toan hô hấp:

Toan hô hấp do suy hô hấp có nhiều nguyên nhân khác nhau.

Triệu chứng:

Cơ năng: mệt, yếu, dễ cáu bẳn, nhức đầu, giãy giụa, lẫn lộn, lò đờ, hôn mê.

Thực thể: thường phôi hợp với dấu hiệu thiếu oxy máu như xanh tím, vã mồ hôi, huyết áp mới đầu tăng sau hạ.

Toan hô hấp cấp: do tăng nhanh C02 trong máu tương ứng với tăng H+. Do sự thay đổi cấp tính, bicarbonat chưa kịp hạ nếu PC02 tăng 10 mbar, pH máu sẽ giảm bớt 0,08 đơn vị.

Toan hô hấp mạn: do suy hô hấp mạn gây ra tăng PC02 cơ thể phản ứng lại bằng tăng bài tiết ion H+ ở thận và chuyển C02 thành bicarbonat. Do cơ chế bù trừ ở thận tăng C02 chỉ làm tăng ít H+.

Tuy nhiên một tình trạng bội nhiễm phổi nhẹ cũng sẽ trở thành mất bù dần. ở đây nếu PC02 tăng thêm 10 mbar thì pH sẽ giảm bốt 0,25 đơn vị.

Vì vậy nếu suy hô hấp mạn đột nhiên mất bù thì tình trạng toan sẽ mau chóng trở thành nguy kịch.

Kiềm hô hấp:

Kiềm hô hấp cấp thưòng do tăng thông khí cấp trong các trường hợp:

Tổn thương não.

Ngộ độc aspirin.

Tổn thương phổi: tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi.

Kiềm hô hấp có thể thấy trong tổn thương phổi hay bệnh gan mạn (xơ gan).

Triêu chứng lâm sàng:

- Kiềm hô hấp cấp:

Có thể gây ra các triệu chứng như hạ calci máu: tê buồn chân tay, têtani, co giật bàn chân, dấu hiệu Chvostek, dâu hiệu Trousseau.

- Kiềm hô hấp mạn:

Có thể gây ra nhức đầu, tình trạng lo sợ, và đôi khi cáu bẳn. Ngưỡng gây ra co giật hạ thấp và có thể kèm theo hạ phosphat máu.

Xét nghiệm:

Gọi là kiềm hô hấp khi pH máu >7,45 và PC02 <35 mbar.

Tăng thông khí cấp làm giảm PC02 nhưng không làm thay đổi bicarbonat, vì vậy là giảm ion H+. Nếu PC02 giảm bớt 10 mbar thì pH giảm bốt 0,08 đơn vị.

Kiềm hô hấp thường có giảm tái hấp thu bicarbonat ở ống thận vì vậy bicarbonat huyết tương giảm.

Do bicarbonat giảm, nên Cl máu tăng. Vì vậy kiềm hô hấp rất giông toan chuyển hoá có tăng C1 máu và thường phôi hợp với nhau.

Rối loạn toan kiềm phổi hợp:

Các rối loạn toan kiềm thực ra thường phối hợp với nhau. Nếu pH máu bình thường thì đó là rối loạn toan kiềm còn bù. Nếu pH thay đổi thì đó là tình trạng mất bù.

Toan hô hấp phối hợp với toan chuyển hoá:

Gặp trong ngừng tim đột ngột. Ở đây thiếu oxy tổ chức gây toan tế bào, toan chuyển hoá, tăng acid lactic.

Toan chuyển hoá và kiềm hô hấp:

Hay gặp trong sốc nhiễm khuẩn, suy thận cấp.

Toan hô hấp và kiềm chuyển hoá:

Có thể gặp trong suy hô hấp mạn đặc biệt là ở người suy hô hấp mạn có đau dạ dày dùng các thuốc kháng acid hay thuốc muôi kiềm, hoặc dùng các thuốc lợi tiểu ở người có bệnh tim.

Kiềm hô hấp và kiềm chuyển hoá:

Có thể gặp trong các trường hợp:

Suy hô hấp mạn mất bù phải thông khí nhân tạo.

Toan chuyển hoá dùng quá nhiều bicarbonat.

Ngộ độc gardenal dùng quá nhiều bicarbonat và manitol, đồng thời lại thông khí nhân tạo với Vt cao và tần số lớn.