- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Các rối loạn calci máu (tăng hạ)
Các rối loạn calci máu (tăng hạ)
Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhắc lại sinh lý
Calci máu bình thường từ 2-2,5 mmol/1 (100 mg/1). Đó là calci toàn phần, gồm 3 thành phần: 40% gắn với protein, chủ yếu là albumin, 5-10% ở thể kết hợp vói phosphat, citrat và bicarbonat, 50% còn lại ở thể ion hoá. Chỉ có Ca ở thể ion hoá mới có tác dụng sinh lý. Thay đổi protein có thể làm thay đổi Ca toàn phần nhưng không thay đổi Ca ion hoá, vì vậy không gây ra các triệu chứng lâm sàng.
Ngược lại Ca ion hoá có thể giảm mà Ca toàn phần không thay đổi, trong kiềm máu do tăng thông khí. Ca gắn vào protein có thể tăng, Ca ion hoá lại giảm. Ca toàn phần vẫn không thay đổi, nhưng các dấu hiệu tetani do tăng thông khí có thể xuất hiện.
Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại. Sự hấp thụ Ca qua ruột rất thay đổi: tăng lên nếu thức ăn có nhiều Ca, giảm nếu có ít. Phosphat làm giảm sự hấp thụ Ca qua ruột, ngược lại vitamin D làm tăng sự hấp thụ Ca qua ruột.
Hạ calci máu
Nguyên nhân:
Thức ăn thiếu Ca hay có sự hấp thụ kém trong:
Hội chứng kém hấp thụ.
Sau cắt đoạn ruột.
Thiếu vitamin D.
Tăng đào thải Ca:
Suy thận mạn.
Dùng thuốc lợi tiểu kiểu furosemid.
Bệnh nội tiết:
Suy cận giáp trạng.
Tăng tiết calcitonin trong carcinoma tuyến giáp.
Nguyên nhân sinh lý:
Giảm albumin huyết thanh.
Tăng phosphat máu.
Dùng kháng sinh nhóm aminosid.
Triệu chứng:
Chức năng:
Giảm nhẹ không có dấu hiệu lâm sàng.
Giảm nặng: têtani, đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đôi, đái dắt, co thắt thanh môn thở rít và khó thở vào. Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek, co giật các thớ cơ.
Hạ calci đột ngột có thể gây tăng kích thích thần kinh cơ và rối loạn cơ tim.
Têtani là dấu hiệu kinh điển nhất của hạ Ca máu. Thoạt tiên bệnh nhân có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi khó tả và hồi hộp, có các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: chuột rút, co thắt các thớ cơ, các cơ co bóp không tự chủ có thể gây một cử động bất thường làm cho bệnh nhân đau đon: cô tay gập vào cánh tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, tay cái khép vào trong. Đó là hình dáng của bàn tay người đỡ đẻ, các dấu hiệu này xuâ't hiện nếu bệnh nhân thở nhanh và sâu hoặc nếu buộc garô ở cánh tay, nặng hơn, các cơ ở chi dưới cũng có thể bị: háng và đầu gối duỗi cứng, đùi khép lại, bàn chần và ngón chân duỗi tối đa. ơ trẻ em nhỏ các cơ thanh môn có thể bị duỗi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gây hiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong. Có thể gặp các cơn co giật toàn thân hay khu trú là triệu chứng khởi đầu, chỉ có thê chẩn đoán được bằng điều trị thử hoặc làm điện tim.
Thực thể:
Đục thuỷ tinh thể nếu hạ Ca máu kéo dài.
Xét nghiệm:
Calci máu giảm dưới 8 mg% (dưới 2 mmol/1).
Điện tim: Sóng QT dài do ST dài nhưng không có sóng u. Còn sóng T và QRS bình thường.
PaCO, giảm do tăng thông khí.
Calci máu hạ thường kèm theo kali máu hoặc magnêsi máu tăng, nên cần định lượng kali và magnêsi máu.
Xử trí
Calciclorua hay gluconat.
Tiêm tĩnh mạch chậm lg, có thể tiêm nhiều lần trong ngày. Nhưng không được tiêm tĩnh mạch nếu bệnh nhân đang dùng digitan.
Tăng cường hấp thụ calci bằng vitamin D.
Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp.
Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magnêsi máu.
Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyền máu cũ có citrat.
Tăng calci máu
Nguyên nhân thông thường
Bệnh ung thư.
Là nguyên nhân thường gặp nhất. Các u sản xuất peptid giông như cận giáp trạng (buồng trứng, thận, phế quản, vú, myelome).
Di căn xương.
Các bệnh tăng sinh tế bào tân.
Rối loạn nội tiết
Cường cận giáp trạng tiên phát (do adenome cận giáp trạng) Chứng to đầu và chi Suy thượng thận.
Tăng hấp thụ hoặc tăng thu nhập
Uôhg quá nhiều vitamin D hoặc A.
Các bệnh khác
Thuốc lợi tiểu thiazid.
Sarcoidose Besnier Beck Schaumann.
Nằm bất động quá lâu.
Triệu chứng
Không đặc hiệu.
Cơ năng:
Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
Rôl loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy sút cân.
Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức năng, tăng thân nhiệt.
Thực thể:
Không có gì đặc biệt.
Xét nghiệm:
Khẳng định chẩn đoán.
Calci máu tăng lên llmg% (do thành phần Ca ion hoá tăng). Nếu có suy thận: natri máu tăng, urê máu tăng.
Điện tim: PR dài, QT sóng ngắn, sóng T dẹt.
Xử trí
Tăng đào thải Ca:
Hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu (hoặc lọc ngoài thận) bằng:
Natricolorua 0,9% + Kali clorua (1 lít NaCl 0,9% + l,5g KC1) Hoặc glucose 5% (1lít G5 + 6g NaCl + 1,5g KCl).
Magnêsi sulfat lg cho mỗi lít dịch Furosemid 100 - 200 mg/2 - 4h.
Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo nếu điều trị bằng thuốc không kết quả.
Giảm hấp thụ Ca:
Không đưa nhiều Ca vào cơ thể qua đường tiêu hoá (dùng nưóc mưa, không ăn cá, xương, rau muống...).
Dùng corticoid nếu thừa vitamin D.
EDTA natri 50mg/kg trong 4 - 6h trong dd glucose 5% hay NaCl 0,9%.
Tăng cường gắn Ca vào xương:
Calcitonin nếu có thừa vitamin D, cường đôi giáp trạng: 4U MRC/kg/24h.
Mithramycin (nếu có ung thư: bệnh u tuỷ xương, bệnh Paget): 24mg/kg.
Natri phosphat (nếu có tình trạng vôi hoá các phủ tạng phải ngừng thuốc): 0,75 -1 mg/kg tĩnh mạch trong 8 - 12h.
Bài viết cùng chuyên mục
Ngộ độc dầu hỏa và các dẫn chất
Viêm phổi thường là hai bên, ở hai vùng đáy, thường kèm theo phản ứng màng phổi, tràn dịch màng phổi, đôi khi tràn khí màng phổi. Viêm phổi có thể bội nhiễm và áp xe hoá.
Chọc hút máu tĩnh mạch đùi
Lấy máu để làm xét nghiệm, đặc biệt để làm xét nghiệm các khí trong máu và điện giải ỏ người bệnh truy mạch, khó dùng các tĩnh mạch tay hoặc bàn chân.
Ngộ độc cá gây độc khi dùng làm thức ăn
Ngộ độc rất nặng (50% trường hợp tử vong). Độc tố gọi là tetrodontoxin có trong thịt, gan, trứng, da, ruột chịu được nhiệt độ cao, tan trong nước.
Đại cương về liệt ngoại vi
Liệt thần kinh ngoại vi xuất hiện đột ngột và có kèm hội chứng não cấp thường gặp trên lâm sàng nhưng không phải lúc nào cũng có thể chẩn đoán được cụ thể ngay từng nguyên nhân.
Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (CPPV)
Làm tăng độ giãn nở phổi khi phổi bị giảm thể tích do tổn thương phổi cấp (acute lung injury) hay suy hô hấp cấp tiến triển (acute respiratory distress syndrome - ARDS).
Ngộ độc nấm độc
Viêm gan nhiễm độc: vàng da, GPT tăng cao, phức hợp prothrombin giảm. Hiệu giá của GPT tỷ lệ với tình trạng hoại tử tế bào gan và có ý nghĩa tiên lượng bệnh.
Đặt ống nội khí quản đường mũi có đèn soi thanh quản
Tay phải cầm ống nội khí quản, mặt vát ra ngoài đẩy thẳng góc ống nội khí quản vào lỗ mũi, song song vói sàn lỗ mũi. Khi ống đã vượt qua ống mũi, cảm giác sức cản giảm đi và ống vào đến họng dễ dàng.
Cơn hen phế quản ác tính
Hen phế quản là một bệnh rất thông thường trên thế giới chiếm tỷ lệ 1 - 4% dân sô". Hen phê quản có thể tử vong do cơn hen phế quản ác tính gây suy hô hấp cấp (50%) và đột tử (50%).
Ngộ độc cồn Etylic (rượu)
Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng tiết khí quản, ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức, cuối cùng là toan chuyển hoá.
Thông khí nhân tạo bệnh nhân có áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh (Autto Peep)
Đặt ống nội khí quản hay canun mở khí quản đúng cỡ 7, hay 8 (đường kính ống nhỏ làm tăng mức auto - PEEP vì tăng sức cản đường dẫn khí, bơm cuff ống ở mức quy định 18 - 25 cm nước, hút đờm sạch 1 giờ/ lần.
Ngộ độc Quinidin
Quinidin ức chế sự chuyển hoá của các tế bào, đặc biệt là tế bào tim: giảm tính kích thích cơ tim, giảm tính dẫn truyền cơ tim làm kéo dài thời gian trơ và làm QRS giãn rộng.
Tiêm xơ điều trị chảy máu ổ loét dạ dày tá tràng
Khi nhìn thấy đầu ống thông ở trong dạ dày thì đưa ống đến trước ổ loét xác định vị trí tiêm. Sau đó người trợ thủ mới đẩy kim ra khỏi ông thông.
Ngạt nước (đuối nước)
Ngất trắng giống như tình trạng sốc nặng không gây ngừng tim ngay. Nếu may mắn lúc này nạn nhân được vớt lên và được cấp cứu ngay thì dễ có khả năng hồi phục vì phổi chưa bị sặc nước.
Ngộ độc lá ngón
Dấu hiệu thần kinh: với liều vừa gây kích thích, giãy giụa, co giật, nhìn đôi, lác mắt. Với liều cao, tác dụng giống cura gây liệt cơ hô hấp, hạ thân nhiệt, hôn mê.
Thông khí nhân tạo hỗ trợ áp lực (PSV) trong hồi sức cấp cứu
Thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ kết thúc thì thở vào khi dòng chảy giảm xuống và áp lực trong phổi đạt mức đỉnh vì vậy Vt thay đổi.
Ngộ độc thuốc tím (Kali Pecmanganat)
Triệu chứng tiêu hoá: đau bụng dữ dội, nôn mửa, nôn ra máu, loét miệng, niêm mạc miệng nâu sẫm. Phù nề miệng, họng và thanh quản, có khi thủng dạ dày.
Các rối loạn kali máu
Cam thảo và lợi tiểu làm mất kali gây tăng aldosteron thứ phát, làm tăng huyết áp, ngừng uống thuốc và cho kali sẽ hạ huyết áp nhanh chóng.
Ngộ độc các dẫn chất của phenothiazin
Bệnh nhân suy gan dễ bị ngộ độc. Liều cao vừa phải gây hôn mê có tăng trương lực cơ, cứng hàm, nhưng không có rối loạn hô hấp. Liều rất cao, gây hôn mê sâu, hạ huyết áp, hạ thân nhiệt.
Tai biến chảy máu do dùng thuốc chống đông
Đáng sợ nhất là chảy máu não, nhất là tụ máu dưới màng cứng, xảy ra ở người đang dùng thuốc chống đông, xảy chân ngã không mạnh.
Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng (IPPV/CMV)
Thông khí nhân tạo điều khiển với áp lực dương ngắt quãng Intermittent Positire Pressure Ventilation gọi tắt là thông khí nhân tạo điều khiển.
Ngộ độc cấp thủy ngân
Dùng thuốc chống độc BAL còn gọi là dimercaptopropanon hay dimercaprol ống 0,10g tiêm bắp mỗi lần 3mg/kg, hai ngày đầu 4 giờ một lần, hai ngày sau 6 giờ một lần, sau đó 12 giờ một lần trong 2 ngày.
Thay huyết tương bằng máy
Thông thường bằng máy thay huyết tương trong 2 giờ chúng ta có thể loại bỏ từ 1500 - 2000 ml huyết tương và truyền vào 1500 - 2000ml dịch thay thế huyết tương.
Ngộ độc sắn
Trong vỏ sắn có một heteroizit bị thuỷ phân trong nước thành acid cyanhydric, aceton và glucose vì vậy độc tính của sắn chủ yếu là do acid cyanhydric. Để tránh bị ngộ độc, người ta bóc vỏ, và ngâm sắn trong nước trước khi luộc.
Ngộ độc chì và dẫn chất vô cơ của chì
Nôn mửa, ỉa lỏng, đau bụng dữ dội (đau bụng chì) phân đen do sự hình thành sulfua chì trong ruột, sau đó táo bón. Tiếp theo là vô niệu, viêm ống thận cấp.
Ngộ độc mã tiền (Strycnin)
Với liều độc vừa phải, strycnin và brucin làm tăng tính kích thích của các nơron ở các tầng tuỷ sống do làm giảm thời trị (chronaxie). Vì vậy các kích thích từ ngoại vi có thể gây những cơn co giật toàn thể.