- Trang chủ
- Sách y học
- Hồi sức cấp cứu toàn tập
- Các rối loạn calci máu (tăng hạ)
Các rối loạn calci máu (tăng hạ)
Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhắc lại sinh lý
Calci máu bình thường từ 2-2,5 mmol/1 (100 mg/1). Đó là calci toàn phần, gồm 3 thành phần: 40% gắn với protein, chủ yếu là albumin, 5-10% ở thể kết hợp vói phosphat, citrat và bicarbonat, 50% còn lại ở thể ion hoá. Chỉ có Ca ở thể ion hoá mới có tác dụng sinh lý. Thay đổi protein có thể làm thay đổi Ca toàn phần nhưng không thay đổi Ca ion hoá, vì vậy không gây ra các triệu chứng lâm sàng.
Ngược lại Ca ion hoá có thể giảm mà Ca toàn phần không thay đổi, trong kiềm máu do tăng thông khí. Ca gắn vào protein có thể tăng, Ca ion hoá lại giảm. Ca toàn phần vẫn không thay đổi, nhưng các dấu hiệu tetani do tăng thông khí có thể xuất hiện.
Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại. Sự hấp thụ Ca qua ruột rất thay đổi: tăng lên nếu thức ăn có nhiều Ca, giảm nếu có ít. Phosphat làm giảm sự hấp thụ Ca qua ruột, ngược lại vitamin D làm tăng sự hấp thụ Ca qua ruột.
Hạ calci máu
Nguyên nhân:
Thức ăn thiếu Ca hay có sự hấp thụ kém trong:
Hội chứng kém hấp thụ.
Sau cắt đoạn ruột.
Thiếu vitamin D.
Tăng đào thải Ca:
Suy thận mạn.
Dùng thuốc lợi tiểu kiểu furosemid.
Bệnh nội tiết:
Suy cận giáp trạng.
Tăng tiết calcitonin trong carcinoma tuyến giáp.
Nguyên nhân sinh lý:
Giảm albumin huyết thanh.
Tăng phosphat máu.
Dùng kháng sinh nhóm aminosid.
Triệu chứng:
Chức năng:
Giảm nhẹ không có dấu hiệu lâm sàng.
Giảm nặng: têtani, đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đôi, đái dắt, co thắt thanh môn thở rít và khó thở vào. Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek, co giật các thớ cơ.
Hạ calci đột ngột có thể gây tăng kích thích thần kinh cơ và rối loạn cơ tim.
Têtani là dấu hiệu kinh điển nhất của hạ Ca máu. Thoạt tiên bệnh nhân có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi khó tả và hồi hộp, có các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: chuột rút, co thắt các thớ cơ, các cơ co bóp không tự chủ có thể gây một cử động bất thường làm cho bệnh nhân đau đon: cô tay gập vào cánh tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, tay cái khép vào trong. Đó là hình dáng của bàn tay người đỡ đẻ, các dấu hiệu này xuâ't hiện nếu bệnh nhân thở nhanh và sâu hoặc nếu buộc garô ở cánh tay, nặng hơn, các cơ ở chi dưới cũng có thể bị: háng và đầu gối duỗi cứng, đùi khép lại, bàn chần và ngón chân duỗi tối đa. ơ trẻ em nhỏ các cơ thanh môn có thể bị duỗi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gây hiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong. Có thể gặp các cơn co giật toàn thân hay khu trú là triệu chứng khởi đầu, chỉ có thê chẩn đoán được bằng điều trị thử hoặc làm điện tim.
Thực thể:
Đục thuỷ tinh thể nếu hạ Ca máu kéo dài.
Xét nghiệm:
Calci máu giảm dưới 8 mg% (dưới 2 mmol/1).
Điện tim: Sóng QT dài do ST dài nhưng không có sóng u. Còn sóng T và QRS bình thường.
PaCO, giảm do tăng thông khí.
Calci máu hạ thường kèm theo kali máu hoặc magnêsi máu tăng, nên cần định lượng kali và magnêsi máu.
Xử trí
Calciclorua hay gluconat.
Tiêm tĩnh mạch chậm lg, có thể tiêm nhiều lần trong ngày. Nhưng không được tiêm tĩnh mạch nếu bệnh nhân đang dùng digitan.
Tăng cường hấp thụ calci bằng vitamin D.
Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp.
Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magnêsi máu.
Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyền máu cũ có citrat.
Tăng calci máu
Nguyên nhân thông thường
Bệnh ung thư.
Là nguyên nhân thường gặp nhất. Các u sản xuất peptid giông như cận giáp trạng (buồng trứng, thận, phế quản, vú, myelome).
Di căn xương.
Các bệnh tăng sinh tế bào tân.
Rối loạn nội tiết
Cường cận giáp trạng tiên phát (do adenome cận giáp trạng) Chứng to đầu và chi Suy thượng thận.
Tăng hấp thụ hoặc tăng thu nhập
Uôhg quá nhiều vitamin D hoặc A.
Các bệnh khác
Thuốc lợi tiểu thiazid.
Sarcoidose Besnier Beck Schaumann.
Nằm bất động quá lâu.
Triệu chứng
Không đặc hiệu.
Cơ năng:
Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
Rôl loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy sút cân.
Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức năng, tăng thân nhiệt.
Thực thể:
Không có gì đặc biệt.
Xét nghiệm:
Khẳng định chẩn đoán.
Calci máu tăng lên llmg% (do thành phần Ca ion hoá tăng). Nếu có suy thận: natri máu tăng, urê máu tăng.
Điện tim: PR dài, QT sóng ngắn, sóng T dẹt.
Xử trí
Tăng đào thải Ca:
Hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu (hoặc lọc ngoài thận) bằng:
Natricolorua 0,9% + Kali clorua (1 lít NaCl 0,9% + l,5g KC1) Hoặc glucose 5% (1lít G5 + 6g NaCl + 1,5g KCl).
Magnêsi sulfat lg cho mỗi lít dịch Furosemid 100 - 200 mg/2 - 4h.
Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo nếu điều trị bằng thuốc không kết quả.
Giảm hấp thụ Ca:
Không đưa nhiều Ca vào cơ thể qua đường tiêu hoá (dùng nưóc mưa, không ăn cá, xương, rau muống...).
Dùng corticoid nếu thừa vitamin D.
EDTA natri 50mg/kg trong 4 - 6h trong dd glucose 5% hay NaCl 0,9%.
Tăng cường gắn Ca vào xương:
Calcitonin nếu có thừa vitamin D, cường đôi giáp trạng: 4U MRC/kg/24h.
Mithramycin (nếu có ung thư: bệnh u tuỷ xương, bệnh Paget): 24mg/kg.
Natri phosphat (nếu có tình trạng vôi hoá các phủ tạng phải ngừng thuốc): 0,75 -1 mg/kg tĩnh mạch trong 8 - 12h.
Bài viết cùng chuyên mục
Ngộ độc cóc
Mới đầu huyết áp cao, nhịp tim nhanh, có thể do bufotonin. Sau đó rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, fluter thất, rung thất. Đôi khi có bloc nhĩ thất nhịp nút dẫn đến truỵ mạch.
Các rối loạn magnesium máu
Các dấu hiệu lâm sàng nặng dần với mức độ tăng Mg máu. 3-5 mEq/1: ngủ gà, lẫn lộn, ly bì - mất phản xạ gân xương.
Đặt ống thông Blackemore
Nếu người bệnh hôn mê: phải đặt ống nội khí quản có bóng chèn trước khi đặt ống thông để tránh sặc vào phổi. Kê gổi dưới đầu người bệnh để đầu gập lại rồi đẩy ống thông từ từ.
Lọc máu liên tục
Người bệnh và người nhà bệnh nhân phải được giải thích về tình trạng bệnh và kỹ thuật được tiến hành trên bệnh nhân, những ưu điểm cũng như tai biến, rủi ro có thể xảy ra trong quá trình thực hiện.
Toan chuyển hóa
Tăng acidlactic thường là hậu quả của ngộ độc rượu nặng, đái đường, viêm tuỵ cấp. Ngộ độc rượu nặng vừa có tăng ceton máu vừa có tăng acidlactic.
Ngộ độc Asen vô cơ
Uống một lúc trên 0,20g anhydrit asenito có thể bị ngộ độc nặng, tử vong. Muối asen vô cơ gây độc mạnh hơn nhiều so với muối hữu cơ, và cũng tích luỹ lâu hơn trong cơ thể.
Bệnh mạch vành và thiếu máu cơ tim
Cơn đau thắt ngực không ổn định, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhậy thấp.
Ngộ độc Base mạnh
Các base thường gặp là: sút (NaOH), KOH, cacbua calci, vôi sống, xi măng, nước Javel, natri phosphat còn làm hạ calci máu.
Ngộ độc Meprobamat
Bệnh nhân nằm mê, không giãy giụa, chân tay mềm nhũn, phản xạ gân xương giảm hoặc mất, khi hôn mê sâu, đồng tử giãn, hạ thận nhiệt, biên độ hô hấp giảm.
Chẩn đoán và xử trí tăng áp lực nội sọ
Thể tích não có thể tăng mà chưa có tăng áp lực nội sọ vì có các cơ chế thích ứng (nưốc não tuỷ thoát về phía tuỷ sông, tăng thấm qua mạng nhện vào xoang tĩnh mạch dọc trên.
Xử trí cơn cường giáp và thai nghén
Do tác dụng phản hồi âm tính ỏ tuyến yên đối với nội tiết tố giáp trạng, đáp ứng của TSH với TRH bị hoàn toàn ức chế khi có tăng nội tiết tố giáp trạng.
Hội chứng tiêu cơ vân cấp
Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp cơ tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài.
Rắn độc cắn
Băng ép, không thắt garô: phải đặt ngay sau khị bị cắn. Băng ép quá chậm, sau 30 phút, không còn kết quả nữa. Vì vậy, khi bị rắn cắn vào chân.
Cấp cứu suy thận cấp
Trong một số trường hợp suy thận cấp có tiên lượng nhẹ, nhưng suy thận cấp xuất phát từ những bệnh nhân cực kỳ nặng đang nằm ở khoa hồi sức cấp cứu thưòng là rất nặng và có tỷ lệ tử vong cao.
Ngộ độc cá nóc
Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin là chất độc không protein, tan trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong môi trường acid và kiềm mạnh.
Thổi ngạt
Thầy thuốc quỳ chân, ngửa đầu lên hít một hơi dài rồi cúi xuống áp chặt vào miệng nạn nhân, một tay bịt hai lỗ mũi nạn nhân, một tay đẩy hàm dưới ra phía trước.
Ngộ độc Paracetamol
Paracetamol được chuyển hoá ở gan, liều cao gây độc cho gan do sản xuất ra các hoá chất trung gian ở phạm vi các cytochrom P450. Paracetamol còn gây độc cho thận.
Ngộ độc thức ăn
Vi khuẩn có độc tố phát triển trong thực phẩm: tụ cầu, lỵ trực trùng, phẩy khuẩn tả. Vi khuẩn clostridium botulinum yếm khí sống trong thịt hộp, xúc sích khô, thịt khô.
Ngộ độc cá gây độc khi dùng làm thức ăn
Ngộ độc rất nặng (50% trường hợp tử vong). Độc tố gọi là tetrodontoxin có trong thịt, gan, trứng, da, ruột chịu được nhiệt độ cao, tan trong nước.
Các rối loạn phospho máu
Hoàn cảnh xuất hiện: trong hồi sức cấp cứu nghĩ đến hạ phospho máu khi: dinh dưỡng một bệnh nặng kéo dài, có bệnh tiêu hoá mạn tính, dùng các thuốc chông toan dịch vị.
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)
Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó.
Bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt
Ngoài thổi ngạt hoặc bóp bóng Ambu, kiểm tra mạch bẹn để đánh giá hiệu quả của bóp tim (hai lần kiểm tra một lần). Tiếp tục thực hiện đến khi mạch đập trở lại hoặc có thêm đội ứng cứu.
Chọc hút dẫn lưu dịch màng phổi
Nối ống dẫn lưu với ống dẫn của máy hút hoặc ống nối. cố định ổng dẫn lưu vào da bằng một đường chỉ. Đặt một vòng chỉ chờ qua ống dẫn lưu để thắt lại khi rút ống ra.
Rối loạn cân bằng toan kiềm trong hồi sức cấp cứu
Hàng ngày, cùng với lượng acid bay hơi (CO2), cơ thể sinh ra khoảng 1mEq/L acid không bay hơi (ion hydro = H+) cho mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày do quý trình chuyển hóa.
Thủ thuật Heimlich
Thầy thuốc đứng sau nạn nhân, vòng tay ra phía trưóc (vùng thượng vị) nạn nhân, bàn tay phải nắm lại, bàn tay trái cầm lây nắm tay phải áp sát vào vùng thượng vị.
