Các rối loạn calci máu (tăng hạ)

2014-09-15 02:29 PM

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại.

Nhắc lại sinh lý

Calci máu bình thường từ 2-2,5 mmol/1 (100 mg/1). Đó là calci toàn phần, gồm 3 thành phần: 40% gắn với protein, chủ yếu là albumin, 5-10% ở thể kết hợp vói phosphat, citrat và bicarbonat, 50% còn lại ở thể ion hoá. Chỉ có Ca ở thể ion hoá mới có tác dụng sinh lý. Thay đổi protein có thể làm thay đổi Ca toàn phần nhưng không thay đổi Ca ion hoá, vì vậy không gây ra các triệu chứng lâm sàng.

Ngược lại Ca ion hoá có thể giảm mà Ca toàn phần không thay đổi, trong kiềm máu do tăng thông khí. Ca gắn vào protein có thể tăng, Ca ion hoá lại giảm. Ca toàn phần vẫn không thay đổi, nhưng các dấu hiệu tetani do tăng thông khí có thể xuất hiện.

Mỗi ngày cơ thể chuyển hoá 25 mmol, thải trừ 20 mmol ra phân và 5 mmol ra nưóc tiểu. Tuyến giáp trạng làm cho Ca từ xương ra, còn vitamin D làm ngược lại. Sự hấp thụ Ca qua ruột rất thay đổi: tăng lên nếu thức ăn có nhiều Ca, giảm nếu có ít. Phosphat làm giảm sự hấp thụ Ca qua ruột, ngược lại vitamin D làm tăng sự hấp thụ Ca qua ruột.

Hạ calci máu

Nguyên nhân:

Thức ăn thiếu Ca hay có sự hấp thụ kém trong:

Hội chứng kém hấp thụ.

Sau cắt đoạn ruột.

Thiếu vitamin D.

Tăng đào thải Ca:

Suy thận mạn.

Dùng thuốc lợi tiểu kiểu furosemid.

Bệnh nội tiết:

Suy cận giáp trạng.

Tăng tiết calcitonin trong carcinoma tuyến giáp.

Nguyên nhân sinh lý:

Giảm albumin huyết thanh.

Tăng phosphat máu.

Dùng kháng sinh nhóm aminosid.

Triệu chứng:

Chức năng:

Giảm nhẹ không có dấu hiệu lâm sàng.

Giảm nặng: têtani, đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đôi, đái dắt, co thắt thanh môn thở rít và khó thở vào. Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek, co giật các thớ cơ.

Hạ calci đột ngột có thể gây tăng kích thích thần kinh cơ và rối loạn cơ tim.

Têtani là dấu hiệu kinh điển nhất của hạ Ca máu. Thoạt tiên bệnh nhân có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi khó tả và hồi hộp, có các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: chuột rút, co thắt các thớ cơ, các cơ co bóp không tự chủ có thể gây một cử động bất thường làm cho bệnh nhân đau đon: cô tay gập vào cánh tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, tay cái khép vào trong. Đó là hình dáng của bàn tay người đỡ đẻ, các dấu hiệu này xuâ't hiện nếu bệnh nhân thở nhanh và sâu hoặc nếu buộc garô ở cánh tay, nặng hơn, các cơ ở chi dưới cũng có thể bị: háng và đầu gối duỗi cứng, đùi khép lại, bàn chần và ngón chân duỗi tối đa. ơ trẻ em nhỏ các cơ thanh môn có thể bị duỗi cứng làm cho thanh môn bị hẹp lại, gây hiện tượng khó thở thanh môn, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong. Có thể gặp các cơn co giật toàn thân hay khu trú là triệu chứng khởi đầu, chỉ có thê chẩn đoán được bằng điều trị thử hoặc làm điện tim.

Thực thể:

Đục thuỷ tinh thể nếu hạ Ca máu kéo dài.

Xét nghiệm:

Calci máu giảm dưới 8 mg% (dưới 2 mmol/1).

Điện tim: Sóng QT dài do ST dài nhưng không có sóng u. Còn sóng T và QRS bình thường.

PaCO, giảm do tăng thông khí.

Calci máu hạ thường kèm theo kali máu hoặc magnêsi máu tăng, nên cần định lượng kali và magnêsi máu.

Xử trí

Calciclorua hay gluconat.

Tiêm tĩnh mạch chậm lg, có thể tiêm nhiều lần trong ngày. Nhưng không được tiêm tĩnh mạch nếu bệnh nhân đang dùng digitan.

Tăng cường hấp thụ calci bằng vitamin D.

Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp.

Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magnêsi máu.

Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyền máu cũ có citrat.

Tăng calci máu

Nguyên nhân thông thường

Bệnh ung thư.

Là nguyên nhân thường gặp nhất. Các u sản xuất peptid giông như cận giáp trạng (buồng trứng, thận, phế quản, vú, myelome).

Di căn xương.

Các bệnh tăng sinh tế bào tân.

Rối loạn nội tiết

Cường cận giáp trạng tiên phát (do adenome cận giáp trạng) Chứng to đầu và chi Suy thượng thận.

Tăng hấp thụ hoặc tăng thu nhập

Uôhg quá nhiều vitamin D hoặc A.

Các bệnh khác

Thuốc lợi tiểu thiazid.

Sarcoidose Besnier Beck Schaumann.

Nằm bất động quá lâu.

Triệu chứng

Không đặc hiệu.

Cơ năng:

Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.

Rôl loạn tiêu hoá: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy sút cân.

 Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức năng, tăng thân nhiệt.

Thực thể:

Không có gì đặc biệt.

Xét nghiệm:

Khẳng định chẩn đoán.

Calci máu tăng lên llmg% (do thành phần Ca ion hoá tăng). Nếu có suy thận: natri máu tăng, urê máu tăng.

Điện tim: PR dài, QT sóng ngắn, sóng T dẹt.

Xử trí

Tăng đào thải Ca:

Hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu (hoặc lọc ngoài thận) bằng:

Natricolorua 0,9% + Kali clorua (1 lít NaCl 0,9% + l,5g KC1) Hoặc glucose 5% (1lít G5 + 6g NaCl + 1,5g KCl).

Magnêsi sulfat lg cho mỗi lít dịch Furosemid 100 - 200 mg/2 - 4h.

Lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo nếu điều trị bằng thuốc không kết quả.

Giảm hấp thụ Ca:

Không đưa nhiều Ca vào cơ thể qua đường tiêu hoá (dùng nưóc mưa, không ăn cá, xương, rau muống...).

Dùng corticoid nếu thừa vitamin D.

EDTA natri 50mg/kg trong 4 - 6h trong dd glucose 5% hay NaCl 0,9%.

Tăng cường gắn Ca vào xương:

Calcitonin nếu có thừa vitamin D, cường đôi giáp trạng: 4U MRC/kg/24h.

Mithramycin (nếu có ung thư: bệnh u tuỷ xương, bệnh Paget): 24mg/kg.

Natri phosphat (nếu có tình trạng vôi hoá các phủ tạng phải ngừng thuốc): 0,75 -1 mg/kg tĩnh mạch trong 8 - 12h.

Bài mới nhất

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ của hành cầu và não giữa

Báo động hoặc phản ứng stress của hệ thần kinh giao cảm

Kích thích riêng và đồng loạt bởi hệ giao cảm và phó giao cảm

Các phản xạ tự chủ của hệ thần kinh

Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh

Kích thích và trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm

Tác động của bệnh ngoài da đối với bệnh nhân

Hỏi về những triệu chứng bệnh của da trên lâm sàng

Hiểu cấu trúc và sinh lý học của da khi khám lâm sàng

Quan sát khi thăm khám bệnh về da

Lịch sử nghề nghiệp và môi trường khi hỏi bệnh

Đánh giá diễn biến bệnh hiện tại và các triệu chứng

Các kỹ thuật hỏi bệnh khai thác bệnh sử cơ bản

Các bước hỏi bệnh khi thăm khám lâm sàng

Phát hiện triệu chứng và dấu hiệu qua hỏi bệnh

Nguyên tắc cơ bản của hỏi bệnh khai thác bệnh sử khi khám bệnh

Mục tiêu của khám bệnh nhân

Thực hiện kiểm soát nhiễm trùng khi điều trị bệnh nhân

Các kỹ năng cần thiết khi khám lâm sàng

Chức năng tủy thượng thận: giải phóng adrenalin và noradrenalin

Kích thích hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích và ức chế

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Bài tiết acetylcholine hoặc noradrenalin của các sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm