Vãng khuẩn huyết và nhiễm trùng huyết do vi khuẩn gram âm

Hàng năm, có đến hàng trăm ngàn đợt nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram (-) gây ra. Những bệnh nhân đang mắc các bệnh chính nặng (giảm bạch cầu hạt, suy giảm miễn dịch do bệnh hoặc do thuốc) thường có tỷ lệ tử vong cao do nhiễm khuẩn huyết gram (-) (40 - 60%). Người đang có bệnh dẫn đến tử vong (các bệnh có thể gây tử vong trong vòng 5 năm như ung thư, bệnh gan nặng, thiếu máu giảm sinh) và tỷ lệ này khoảng 15 - 20%. Có nhiều đường vào có thể gây nhiễm khuẩn huyết gram (-), mà thường gặp nhất là đường niệu dục, gan mật, tiêu hóa và phổi. Các đường khác như do tiêm truyền, do dịch truyền, vết thương do mổ xẻ, dẫn lưu hoặc loét do nằm lâu thì ít gặp hơn.

Các triệu chứng và dấu hiệu

Đa số có sốt và rét run, khởi phát đột ngột. Tuy nhiên, có đến 15% bệnh nhân có hạ thân nhiệt (< 36°4) khi khởi bệnh và 5% số bệnh nhân không bao giờ có thân nhiệt quá 37,5°C. Tăng thông khí gây nhiễm kiềm hô hấp với các hậu quả biến loạn tri giác là biểu hiện sớm quan trọng. Hạ huyết áp và sốc gặp ở 20 - 50% bệnh nhân là những dấu hiệu tiên lượng xấu.

Dấu hiệu cận lâm sàng

Dấu hiệu phổ biến nhất là giảm hoặc tăng bạch cầu trung tính và thường có tăng tỷ lệ bạch cầu non trong máu; giảm tiểu cầu gặp trong 50% trường hợp, đông máu nội mạch lan tỏa kín đáo trong 10% và rõ ràng trong 2 - 3%. Cả dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng đều không đặc hiệu và rất kém nhậy. Chính vì thế mà tỷ lệ cấy máu (+) là rất thấp (20 - 40%) ở bệnh nhân nghi có nhiễm khuẩn huyết gram (-). Nếu được thì nên cấy 3 mẫu máu liến tiếp ở những nơi khác nhau trước khi cho kháng sinh. Cơ hội để thấy có vi khuẩn trong máu bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết đáng có vi khuẩn trong máu là 95%. Tỷ lệ âm tính giả khi cấy 5 - 10ml máu là 30%. Như vậy, có thể làm giảm tỷ lệ âm tính giả đi từ 5 - 10% (tuy có thể làm tăng nhiễm bẩn đôi chút) nếu ta lấy một mẫu máu đơn độc 30ml cấy vào nhiều bình canh thang. Vì cấy máu có thể bị âm tính giả, nên nếu bệnh nhân có dấu hiệu của sốc; có các mẫu máu cấy âm tính và không có lý do gì để giải thích cho việc đáp ứng tốt với kháng sinh, thì vẫn cứ điều trị cho đủ 10 - 14 ngày.

Điều trị

Có nhiều yếu tố quan trọng trong việc xử trí bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng.

Loại bỏ các yếu tố thúc đẩy

Điều này có nghĩa là giảm hoặc ngừng các thuốc giảm miễn dịch, và trong một số hoàn cảnh cấy máu (+) chẳng hạn, cần chỉ định yếu tố kích thích sinh bạch cầu hạt (G-CSF) ở người đang giảm bạch cầu.

Xác định nguồn gây nhiễm khuẩn huyết

Cần tìm đường vào máu của vi khuẩn. Chỉ cần nhận biết, loại bỏ được (dây truyền chẳng hạn) hoặc dẫn lưu (ổ áp xe) đã có thể làm thay đổi tình trạng nguy kịch của bệnh nhân thành bệnh cảnh dễ dàng điều trị được.

Các biện pháp nâng đỡ

Dùng dịch và các chất vận mạch để duy trì huyết áp, xử trí đông máu nội mạch lan toả.

Kháng sinh

Kháng sinh phải được dùng ngay khi có chẩn đoán, vì điều trị chậm sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong. Nói chung cần dùng bằng đường tĩnh mạch để đảm bảo được nồng độ cần thiết. Việc đưa kháng sinh vào được nơi bị bệnh có tính quyết định trong thành công của điều trị. Ví dụ nếu nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương, cần dùng kháng sinh qua đường hàng rào máu - não như: penicillin, ampicillin, chloramphenicol, cephalosporin thế hệ 3 mà không dùng thế hệ 1 hoặc aminosid là các thuốc khó ngấm qua hàng rào máu - não.

Vì không phân biệt được nhiễm khuẩn gram (+) với gram (-) trên lâm sàng, nên kháng sính ban đầu phải bao phủ được cả hai loại vi khuẩn này.

Số thuốc cần thiết dùng điều trị vẫn chưa thông nhất và thường phụ thuộc vào bệnh có trước. Đa số tác giả cho rằng khi bệnh nhân có bệnh từ trước rất nặng, cần phối hợp làm tăng hiệu lực bằng một aminosid, còn nếu bệnh nhân không có bệnh phối hợp nặng hoặc không có dấu hiệu sốc thì chỉ cần dùng một kháng sinh phổ rộng (cephalosporin thế hệ 3, ticarillin, tienam) là đủ. Cách điều trị có thể phải thay đổi khi có kết quả kháng sinh đồ.

Corticoid

Corticoid không có vai trò nào trong nhiễm khuẩn nặng hay sốt nhiễm khuẩn.

Điều trị bổ trợ

Những hiểu biết về mặt sinh lý bệnh học của sốc nhiễm khuẩn và bệnh nhiễm khuẩn nặng và việc nhận biết vai trò các cytokin đã dẫn đến những cố gắng mới nhằm hạ thấp tỷ lệ di chứng và tử vong như: ức chế tác dụng của nội độc tố bằng kháng thể đơn dòng kháng nội độc tố, ức chế TNF là một cytokin rất có hại trong sốc nhiễm khuẩn bằng kháng thể đơn dòng kháng TNF, hoặc ức chế thụ thể của TNF dùng kháng thụ thể IL -1 để ức chế IL -1 gắn vào thụ thể. Nhưng kết quả của các thử nghiệm này đều rất đáng thất vọng và không hề làm tăng tỷ lệ sống sót, và vì thế, vai trò và biện pháp điều trị bổ trợ loại này đến nay vẫn chưa thể xác định được.