Giải phẫu bệnh rối loạn chức năng tử cung

Nội mạc tử cung nhạy cảm với sự thay đổi estrogen và progesterone. Trong tuổi hoạt động sinh dục, nội mạc tăng sản, biệt hoá và tróc theo chu kỳ kinh nguyệt. Ở chu kỳ kinh nguyệt có phóng noãn, giai đoạn chế tiết kéo dài 14 ngày, còn giai đoạn phát triển có thể thay đổi từ 10-20 ngày, hình thành các chu kỳ kinh nguyệt dài ngắn khác nhau. Các bất thường của trục hạ đồi-tuyến yên-buồng trứng có thể làm rối loạn sự chín của nang trứng, sự rụng trứng hay sự phát triển của hoàng thể.

Các rối loạn này được biểu hiện bằng xuất huyết bất thường của tử cung hay vô sinh, hay cả hai.

Khi chẩn đoán rối loạn chức năng, cần loại trừ các bệnh lý khác như pôlíp nội mạc tử cung, bệnh lạc nội mạc ở tử cung, u cơ trơn tử cung, viêm nội mạc tử cung, teo đét nội mạc, có vòng tránh thai trong tử cung, dùng thuốc ngừa thai, sẩy thai, thai ngoài tử cung, tăng sản nội mạc tử cung, u ác, bệnh nhau thai v.v...

Rối loạn chức năng phổ biến nhất là dứt estrogen trong các chu kỳ kinh nguyệt không phóng noãn. Hiếm hơn là thể vàng thoái triển sớm hoặc thể vàng hoạt động bất thường.

Xuất huyết do dứt estrogen và không rụng trứng

Ở các chu kỳ kinh không phóng noãn, một hay nhiều nang trứng phát triển, các tế bào hạt và vỏ tổng hợp estradiol. Chất estradiol gây tăng sản nội mạc tử cung, nhưng trứng không rụng, không có hoàng thể và như vậy không có progesteron. Do đó, các nang trứng có thể tiếp tục tồn tại, hoặc có thể thoái triển, làm giảm lượng estrogen, và gây xuất huyết nội mạc tử cung.

Tình trạng này thường gặp lúc dậy thì và lúc sắp mãn kinh. Gần 60% các chu kỳ kinh năm đầu lúc dậy thì không có phóng noãn, do đó bệnh nhân có vòng kinh không đều, có khi có cường kinh.

Vi thể:

Nội mạc tử cung có các tuyến nội mạc không dị dạng, xếp chen chúc cạnh nhau do mô đệm bị hoại tử, các tiểu động mạch xoắn không phát triển, các tiểu tĩnh mạch dãn nở lớn trong lòng có huyết khối.

Có thể điều trị với viên thuốc ngừa thai phối hợp progestin-estrogen. Bệnh nhân trên 35 tuổi cần được làm thêm sinh thiết nội mạc tử cung.

Xuất huyết do khiếm khuyết giai đoạn chế tiết

Rối loạn này thường do thể vàng tiết ra không đủ progesterone hoặc do giảm số thụ thể progesterone của tế bào nội mạc tử cung. Hậu quả là kinh xảy ra 6-9 ngày sau đỉnh cao của luteinizing hormone (LH).

Thể vàng kém phát triển có thể do nồng độ follicle-stimulating hormone (FSH) trong giai đoạn phát triển thấp, hoặc do các đỉnh cao FSH và LH giữa chu kỳ kinh thấp, khiến cho tế bào hạt không chuyển được sang tế bào lutein tốt. Nồng độ prolactin cao cũng có thể ức chế sự tiết progesterone.

Vi thể:

Nội mạc tử cung ở giai đoạn chế tiết nhưng trưởng thành chậm hơn hai ngày so với bình thường, chẳng hạn ở ngày 26 thì nội mạc như ở ngày 22 của chu kỳ bình thường. Các tuyến có tế bào chế tiết nhưng không ngoằn ngoèo hình sao như tuyến bình thường. Mô đệm có thể không có phản ứng, không phù, không có hình thành màng rụng.

Điều trị bằng clomiphen citrate hay gonadotropin để làm tăng lượng FSH. Nếu rối loạn do giảm thiểu progesterone, điều trị bằng viên progesterone đặt âm đạo hoặc dùng human chorionic gonadotropin (HCG) để kích thích thể vàng.

Bromocryptine được dùng ở các bệnh nhân có tăng lượng prolactin trong máu.

Xuất huyết do bong nội mạc tử cung không đồng đều

Rối loạn này thường gây cường kinh kéo dài, đôi khi Xuất huyết kéo dài hơn hai tuần lễ, do thể vàng tồn tại và tiếp tục tiết ra progesteron hoặc cũng xảy ra khi chích nhiều liều nhỏ progesterone trong lúc hành kinh.

Vi thể:

Các tuyến nội mạc có nhiều hình ảnh khác nhau: các tuyến ở giai đoạn đầu phát triển xen lẫn với các tuyến hình sao ở giai đoạn chế tiết. Mô đệm quanh các tuyến dày, với nhiều bạch cầu ở vùng các tuyến ở giai đoạn phát triển, phù nề với nhiều tế bào sắp sửa thành tế bào màng bụng. Có thể có các huyết khối trong lòng mạch.