- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh
Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh
Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Hầu hết mọi người cho rằng hội chứng Raynaud là đáp ứng đổi màu xanh ở ngón tay hoặc ngón chân khi lạnh hoặc stress. Tuy nhiên, nó thực sự có 3 giai đoạn “màu”
Màu trắng - do co thắt mạch máu
Màu xanh - Khi các đầu chi trở lên xanh tím
Màu đỏ - Sau đợt tấn công qua đi, dòng máu được phục gây nên hiện tượng xung huyết
Hình. Hội chứng Raynaud

A. Đầu ngón tay nhợt nhạt do các động mạch bị co thắt.
B. Đầu ngón tay tím tái.
Nguyên nhân
Hay gặp
Hội chứng Raynaud nguyên phát.
Hội chứng Raynaud thứ phát trong các bệnh.
Xơ cừng bì.
Lupus ban đỏ hệ thống.
Xơ vữa động mạch.
Ít gặp
Bệnh Buerger.
Viêm mạch.
Hội chứng Sjogren.
Viêm da cơ.
Viêm đa cơ.
Thuốc (vd: Chẹn beta).
Viêm khớp dạng thấp.
Suy giáp.
Cơ chế
Hội chứng Raynaud đơn giản là sự đáp ứng quá mức của cơ thể với lạnh và cảm xúc làm mất nhất thời dòng máu đến ngón chân và ngón tay.
Có nhiều nguyên nhân gây ra đáp ứng co mạch bất thường này.
Kích thích hệ giao cảm (trung ương và ngoại biên).
Với bệnh nhân bị hội chứng Raynaud
Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường, bệnh nhân có gia tăng số lượng receptor alpha 2 (receptor có nhiều ở cơ trơn động mạch), kết quả làm co mạch quá mức.
Cơ thể thích ứng kém với stress.
Thích ứng là giảm đáp ứng với kích thích theo thời gian. Ở người bình thường, khi cơ thể bị stress, thích ứng làm giảm các đáp ứng với stress ( giảm cảm giác căng thẳng). Các bằng chứng cho rằng phản ứng này không xuất hiện ở người có hội chứng Raynaud, mà trái lại có phản ứng co mạch xảy ra mỗi khi cơ thể căng thẳng.
Bất thường trong chức năng của mạch máu – mất cân bằng giữa yếu tố co mạch (endothelin, 5-HT, thromboxane [TXA] và các sản phẩm khác của quá trình cyclo-oxygenase [COX] ) và giãn mạch (nitric oxide [NO]) có thể tổn tại ở bệnh nhân Raynaud.
Tế bào biểu mô không sản xuất đủ NO để giãn mạch.
Co mạch lặp đi lặp lại làm giảm sản xuất NO, giảm giãn mạch.
Sản xuất một lượng lớn endothelin và thromboxan (TXA2) để đáp ứng lại với lạnh làm co mạch.
Trong một vài nghiên cứu, có sự tăng endothelin-1 ( một yếu tố làm co mạch) trên bệnh nhân có hội chứng Raynaud tiên phát.
Một vài yếu tố khác - có bằng chứng chỉ ra rằng có một loạt các yếu tố cũng đống vai trò Oestrogen - tăng nhạy cảm thành mạch làm co mạch.
Tăng độ nhớt máu.
Giảm gen calcitonin liên quan đến peptide thần kinh (CGRP) làm giảm nhạy cảm thần kinh với các kích thích giãn mạch.
Tổn thương mô.
Hội chứng raynaud thứ phát
Bất thường cấu trúc mạch (ngoài các yếu tố nêu trên) có vai trò nền tẳng gây nên hội chứng Raynaud thứ phát.
Trong bệnh xơ cứng bì, sự tăng sinh quá mức của tế bào nội mạc mạch làm hủy hoại các tế bào nội mô. Các tế bào nội mô bất thường làm tăng co thắt mạch bằng.
Làm hỗn loạn các tế bào cơ trơn, làm cho chúng tăng sinh và co rút lại
Tăng cường hoạt động của các chất gây đông, ức chế quá trình fibrin hóa thúc đẩy sự hình thành các huyết khối nhỏ.
Thúc đẩy quá trình viêm giải phóng các yếu tố kết dính
Một số các yếu tố khác bao gồm:
Sự gia tăng angiotensin II - một tác nhân gây co mạch
Không đáp ứng đủ nhu cầu tăng sinh nội mạc mạch - dẫn đễn thiếu máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Triệu chứng bệnh van tim
Trong thì tâm thu hai tâm thất co bóp tống máu vào các động mạch chủ và động mạch phổi, khi ấy các van nhĩ thất, van hai lá và van ba lá, đều đóng kín
Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van hai lá
Khi lỗ van bị hẹp, lượng máu lưu thông qua nó trong kì tâm trương trở nên rối loạn và tạo nên tâm thổi đặc trưng. Rất đặc hiệu cho hẹp van hai lá và cần được tầm soát thêm nếu nghe được.
Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.
Phản xạ cơ khép chéo: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phản xạ cơ khép chéo, tương tự các phản xạ lan tỏa khác, là một triệu chứng của tăng phản xạ trong rối loạn chức năng nơ ron vận động trên. Đây là một phản xạ lan tỏa.
Vệt giả mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Vệt giả mạch là của những vết rạn nhỏ mỏng manh hoặc sự vôi hóa ở màng Bruch. Cơ chế rõ ràng cho những bất thường ở màng Bruch chưa được xác minh.
Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.
Tổn thương Janeway: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tổn thương Janeway có giá trị giới hạn của một dấu hiệu, chỉ gặp ở 4–10% bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nếu xuất hiện, cần tầm soát thêm các dấu hiệu khác của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.
Run sinh lý: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run sinh lý không có ý nghĩa trên lâm sàng. Run sinh lý tăng lên có thể liên quan tới một số rối loạn (ví dụ. cường giáp, ngộ độc các chất giống giao cảm, tình trạng cai).
Tràn dịch tràn khí màng phổi phối hợp
Là một hôi chứng phối hợp vừa có dịch vừa có khí trong khoang ổ màng phổi. Toàn bộ có thể chẩn đoán được trên lâm sàng, dựa trên triệu chứng thực thể, gõ trong là một dấu hiệu quan trọng.
Rối loạn vận ngôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Rối loạn vận ngôn là một triệu chứng của rối loạn chức năng tiểu não, song cũng có thể gặp trong nhiều trường hợp khác. Có nhiều loại rối loạn vận ngôn khác nhau về tốc độ, âm lượng, nhịp điệu và âm thanh lời nói.
Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)
Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.
Tiếng vang thanh âm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Sự khác nhau trong tiếng vang thanh âm được xác định bằng tần số dẫn truyền (Hz) và đặc tính thể lý của phổi bình thường, phổi có dịch và phổi đông đặc.
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt thần kinh vận nhãn ngoài do tổn thương ngoại biên của thần kinh vận nhãn ngoài. Tổn thương nhân vận nhãn ngoài làm liệt chức năng nhìn ngang do suy giảm điều phối của vận động liên hợp mắt với nhân vận động vận nhãn thông qua bó dọc giữa.
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Triệu chứng cơ năng trong bệnh mạch máu
Tuỳ theo các nhân tố từ trong lòng động mạch hoặc từ bên ngoài tác động đến. Ví dụ nhân tố cơ giới (chấn thương thành mạch, tắc mạch), nhân tố tinh thần, lạnh, nóng, hoá chất.
Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.
Giảm phản xạ và mất phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong một vài nghiên cứu trên các bệnh nhân chưa được chẩn đoán bệnh thần kinh trước đó, 6-50% bệnh nhân mất phản xạ gân gót hai bên mặc dù đã dùng các nghiệm pháp tăng cường.
Khám lâm sàng hệ tiêu hóa
Trong quá trình khám lâm sàng bộ máy tiêu hoá ta có thể chia ra làm hai phần: Phân tiêu hoá trên: Miệng, họng, thực quản. Phần dưới: Hậu môn và trực tràng. Mỗi bộ phận trong phần này đòi hỏi có một cách khám riêng.
Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.
Dấu hiệu Pemberton: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khi cánh tay nâng lên, lỗ ngực được đưa lên trên, dính chặt với bướu giáp. Dấu hiệu Pemberton không thường xảy ra ở những bệnh nhân có bướu giáp dưới xương ức.
Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu
Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.
Nghiệm pháp kiểm tra cơ trên gai: tại sao và cơ chế hình thành
Cơ trên gai giúp dạng vai cùng với cơ delta. Teo cơ làm cơ yếu và không duy trì được mở khớp vai một góc 90°. Tương tự, rách hoặc viêm gân cơ trên gai cúng gây đau khi chống lại lực đối kháng (nghiệm pháp dương tính).
Móng lõm hình thìa: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Móng lõm hình thìa có liên quan đến mềm giường và chất nền móng tay, nhưng chưa giải thích rõ ràng sự lên quan này. Có ít bằng chứng chứng minh móng lõm hình thìa là một dấu hiệu trong thiếu máu thiếu sắt.
Viêm ngón: tại sao và cơ chế hình thành
Có thể đây là do sự xâm nhập của các yếu tố miễn dịch và cytokines liên quan đến các bệnh lý cột sống, giả thuyết khác cho rằng viêm điểm bám gân là tổn thương chính trong các bệnh lý cột sống và viêm bao khớp là do cytokines xâm nhập vào bao gân.
Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành
Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.
