Bệnh giun móc

2016-05-28 11:29 AM

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Các biểu hiện sớm (thường không được phát hiện)

Viêm da: phát ban sẩn phỏng, đỏ và ngứầ tại chỗ ấu trùng xâm nhập.

Ấu trùng di trú trong phổi: các đợt ho, khó thở kiểu hen, sốt, đờm dây máu? tăng bạch cầu ái toan.

Các biểu hiện muộn

Các triệu chứng tiêu hóa: chán ăn, ỉa chảy, cảm giác khó chịu trong bụng.

Thiếu máu (thiếu sắt): mệt mỏi, da xanh, khó thở khi gắng sức, biến dạng móng tay, suy tim.

Các trứng đặc trưng và máu vi thể trong phân.

Nhận định chung

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên. Có lẽ một phần tư dân số thế giới bị nhiễm bệnh, và ở nhiều vùng, nhiễm giun móc là một nguyên nhân quan trọng gây suy nhược chung, chậm lớn và chậm phát triển, ở trẻ em, và dễ bị bệnh nhiễm trùng. Tỷ lệ mắc có thể lên tới 80% ở vùng nhiệt đới ẩm ướt với điều kiện vệ sinh kém.

Ở Bán cầu tây và vùng nhiệt đới Châu Phi, Necator là loài chiếm ưu thế và ở vùng Viễn Đông, Ấn Độ, Trung Quốc và Địa Trung Hải thì Ancylostoma chiếm ưu thế, nhưng hiện nay cả hai loài đều phân bố rộng rãi. Bệnh ít gặp ở những vùng có lượng mưa hàng năm dưới 1000 mm. Người là vật chủ duy nhát cho cả hai loại giun.

Giun trưởng thành dài khoảng 1cm. Trứng do giun cái đẻ theo phân ra ngoài phải rơi vào vùng đất ấm và ẩm để ấu trùng nở từ trứng có thể phát triển được. Ấu trùng duy trì khả năng lây nhiễm trong thời gian vài giờ tới gần một tuần, phụ thuộc vào điều kiện môi trường. Sau khi xâm nhập qua da, ẫu trùng di trú theo máu tới các mạch phổi, chui vào phế nang, và sau đó được chuyển động của lông mao đưa lên trên tới phế quản, khí quản, và miệng. Sau khi được nuốt vào, ấu trùng đi xuống và bám vào niêm mạc của đoạn đầu ruột non; giun trưởng thành và bắt đầu đẻ trứng sau 6 - 8 tuần. Nhiễm Ancylostoma còn có thể xuất hiện do nuốt phải ấu trùng trong thức ăn hoặc nước uống. Giun Ancylostoma trưởng thành sống được khoảng 1 năm, Necator sống khoảng 3 - 5 năm.

Giun móc hút máu tại nơi chúng bám vào niêm mạc. Lượng máu mất đi tương quan với lượng giun nhiễm. Nhiễm giun nhẹ tưong ứng với 1000 trứng trong 1 gam phân (tương đương với 11 Ancylostoma và 32 Necator trưởng thành); nhiễm giun vừa tương ứng với 2000 - 8000 trứng trong 1 gam phân. Lượng sắt mất trong nhiễm giun vừa là 1,1 mg/ngày đối với N.americanus và 2,3 mg/ngày đối với A.duodenale, tương đương với nhu cầu cơ bản 0,72 của một người phụ nữ bình thường. Sau vài năm - phụ thuộc vào lượng sắt đưa vào cơ thể qua ăn uống của vật chủ - dự trữ sắt có thể suy kiệt và thiếu máu nặng có thể xảy ra trong nhiễm giun vừa với 30 Ancylostoma trở lên hoặc 100 Necator trở lên.

Triệu chứng và dấu hiệu

Ngứa, dấu hiệu đầu tiên của bệnh, xuất hiện sau khi ấu trùng gây bệnh xâm nhập qua da và biểu hiện bằng viêm da mẩn ngứa dạng dát sẩn hoặc nốt phỏng. Mức độ nặng của viêm da phụ thuộc vào số ấu trùng xâm nhập và sự nhạy cảm của vật chủ. Gãi ngứa có thể dẫn đến nhiễm trùng thứ phát. Nhiễm giun lươn và nhiễm ấu trùng di trú trong da là các bệnh cần được chẩn đoán phân biệt ở giai đoạn này.

Giai đoạn ấu trùng di trú qua phổi có thể biểú hiện bằng ho khan, khò khè, đờm lẫn máu, và sốt nhẹ. Âu trùng giun đũa di trú qua phổi và ấu trùng giun lươn có thể gây bệnh cảnh tương tự.

Sau 2 tuần hoặc lâu hơn, giun trưởng thành bám vào niêm mạc của tá tràng và phần trên hỗng tràng. Trong nhiễm giun móc nặng, giun có thể xuống đến hồi tràng. Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ và ăn uống đủ sắt thường không có biểu hiện bệnh. Tuy nhiên, trong bệnh nặng có thể có kém ăn, ỉa chảy, đau bụng mơ hồ, các triệu chứng thượng vị kiểu loét. Thiếu máu nặng có thể gây da xanh, biến dạng móng tay, thèm ăn đất, và suy tim. Mất protein nặng cũng có thể xuất hiện, dẫn đến hạ albumin máu, phù, và tràn dịch màng bụng. Hiện có các thông báo trái ngược nhau về tình trạng giảm hấp thu ở một số trường hợp nhiễm giun nặng.

Hiện tượng giảm số lượng giun và các triệu chứng bệnh sau 10 tuổi chứng tỏ đã xuất hiện một mức độ miễn dịch vừa phải.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Chẩn đoán dựa trên việc tìm thấy các trứng đặc trưng trong phân; phương pháp cô đặc có thể cần đến. Hai loài giun móc không thể phân biệt được với nhau dựa trên đặc điểm của trứng. Phân thường có máu vi thể. Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ có thể nặng, với hemoglobin có thể xuống thấp tới 2g/dL, sắt huyết thanh thấp và khả năng liên kết sắt cao, và ferritin huyết thanh thấp. Tăng bạch cầu ái toan (có thể đạt 30 - 60% tổng số bạch cầu, lên tới 17000/µl) thường gặp trong giai đoạn giun,di trú qua phổi nhưng không đáng kể trong giai đoạn nhiễm giun đường ruột mạn.

Điều trị

Các biện pháp chung

Sự có mặt của các thuốc tẩy giun an toàn khiến cho việc điều trị có thể thực hiện được đối với tất cả bệnh nhân ngay từ giai đoạn đầu, không phụ thuộc vào mức độ nhiễm giun; mặc dù vậy, điều trị nhiễm giun nhẹ có thể không cần thiết hoặc không mang lại ích lợi. Bệnh nhân có thể cần được điều trị lại sau 2 tuần cho đến khi số lượng giun giảm xuống mức thấp, xác định bằng phương pháp xét nghiệm trứng bán định lượng. Điều trị loại trừ giun hoàn toàn là không cần thiết do nhiễm giun nhẹ không ảnh hưởng đến bệnh nhân có dinh dưỡng tốt và lượng sắt mất được thay thế đầy đủ trong thức ăn.

Nếu bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu, cần cho uống sắt Sulfat và thức ăn giàu protein và vitamin trong thời gian ít nhất 3 tháng sau khi hết triệu chứng để bù dự trữ sắt. Liệu trình điều trị sắt Sulfat viên (200 mg) là một viên, ba lần một ngày, trong hai tháng, sau đó một viên một ngày trong 4 tháng. Sắt tiêm truyền ít khi được chỉ định.

Có thể cần đến truyền máu nếu thiếu máu nặng.

Điều trị đặc hiệu

Mebendazol, pyrantel và albenđazol có hiệu quả cao trong điều trị cả hai loài giun móc; mebendazol hoặc albenđazol có thể sử dụng để điều trị giun tóc đồng nhiễm và cả ba loại thuốc đều được sử dụng để điều trị giun đũa đồng nhiễm. Các thuốc được cho trước hoặc sau bữa ăn, không cần thuốc nhuận tràng kèm theo. Đối với cả ba thuốc, các tác dụng phụ nhẹ ở đường tiêu hóa đôi khi xảy ra; không sử dụng bất cứ thuốc nào trong thời kỳ mang thai. Không nên dùng albenđazol và mebendazol cho trẻ dưới 1 tuổi.

Pyrantel pamoat

Trong nhiễm giun A. duodenal, pyrantel cho ở liều duy nhất 10 mg (gốc)/ kg (cao nhất 1g), có tỷ lệ chữa khỏi 76 - 98% số trường hợp và giảm đáng kể số lượng giun ở số bệnh nhân còn lại. Đối với nhiễm giun N. americanus, một liều điều trị duy nhất có thể chữa được tình trạng nhiễm giun nhẹ, nhưng đối với nhiễm giun vừa và nặng cần điều trị trong 3 ngày. Nếu loài giun móc gây bệnh không được xác định, điều trị như nhiễm giun necator. Đau đầu và buồn ngủ nhẹ, thoảng qua có thể xuất hiện.

Mebendazol

Khi cho mebenđazol ở liều 100 mg hai lần/ngày, trong 3 ngày, tỷ lệ khỏi cho cả hai loài giun móc dao động từ 35% đến 95%.

Albendazol

Uống một lần một liều 400 mg có tỷ lệ khỏi 85 - 95% ở những bệnh nhân nhiễm giun Ancylostoma và giảm đáng kể số lượng giun ở những bệnh nhân không khỏi. Do tỷ lệ chữa khỏi trong điều trị liều duy nhất đối với nhiễm giun Necator chỉ đạt 33 - 90%, cần tiếp tục điều trị trong 2 - 3 ngày, nhất là trong nhiễm giun nặng. Albendazol có ở Hoa Kỳ, mặc dù không được Cơ quan quản lý thực phẩm và thuốc thông qua cho chỉ định tẩy giun móc.

Tiên lượng

Nếu được phát hiện trước khi các biến chứng nặng thứ phát xuất hiện, bệnh thường khỏi hoàn toàn sau khi điều trị.

Viêm ruột tăng bạch cầu ái toan

Ớ Australia, Ancylostoma caninum một loài giun móc của chó, đã được xác định là nguyên nhân gây đau bụng, ỉa chảy và tăng bạch cầu ái toan trong máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun xoắn

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán dây

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.