Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

2016-05-21 11:28 AM

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Viêm màng não - não tiên phát do amip

Viêm màng não - não tiên phát do amip là một bệnh viêm màng não - não mủ tối cấp tương tự như viêm màng não do vi khuẩn và nhanh chóng dẫn tới tử vong. Phần lớn bệnh xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi. Căn nguyên gây bệnh thường gặp nhất là amip roi sống tự do Naegleria fowleri. Balamuthia mandrillaris, một loại amip sống tự do mới được phát hiện (trước kia được coi là một loài amip leptomyxid), cũng được công nhận là căn nguyên gây viêm màng não - não do amip ở cả người khỏe mạnh và người suy giảm miễn dịch. Các loài acanthamoeba gây viêm não u hạt đa ổ ở những người suy giảm miễn dịch, bao gồm cả những bệnh nhân AIDS. Balaihuthia mandrillaris mới đây được phân lập từ những bệnh nhân AIDS.

N. fowleri là loài vi sinh ưa nhiệt tìm thấy trong các hồ nước ngọt bị ô nhiêm và ấm, các nguồn nước sinh hoạt, các bể bơi, các nguồn nước nóng và cống rãnh. Phần lớn bệnh nhân có tiền sử phơi nhiễm với nước ngọt; bụi cũng có khả năng là nguồn bệnh. Xét nghiệm dịch mũi và dịch họng cho thấy có tình trạng mang amip ở người, và các thăm dò huyết thanh học gợi ý rằng có các trường hợp nhiễm bệnh không triệu chứng.

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày. Các triệụ chứng ban đầu bao gồm đau đầu, sốt, tinh thần chậm chạp thường đi cùng với viêm mũi và viêm họng. Nôn, rối loạn tinh thần, và các dấu hiệu khác của viêm màng não - não xuất hiện trong vòng 1 hoặc 2 ngày, tiếp theo là hôn mê và sau đó là tử vong ở ngày thứ năm hoặc thứ sáu. Trên khám nghiệm tử thi, một số nạn nhân có viêm cơ tim không đặc hiệu.

Chọc dò tủy sống hoặc não thất cho thấy dịch não tủy chứa vài trăm tới 25.000 bạch cầu/µl (50 - 100% bạch cầu đa nhân) và hồng cầu (tới vài nghìn/µl). Protein thường tăng, và glucose bình thường hoặc giảm vừa. Nếu các xét nghiệm thông thường tìm vi khuẩn và nấm âm tính, dịch não tủy phải được xét nghiệm tìm amip sống tự do để chẩn đoán xác định. Xét nghiệm lam ướt bằng kính hiển vi quang học thông thường với góc mở giới hạn hoặc che màng tôi sẽ làm tăng độ tương phản và độ khúc xạ, giai đoạn ủ ấm không cần thiết. Không nên ly tâm hoặc giữ dịch não tủy trong tủ lạnh, do các amip vì thế sẽ bị bất động. Sự chuyển động nhanh rihẹn của amip giúp phân biệt chúng với các loại tế bào bạch cầu có hình dạng rất giống amip. Cần thực hiện các kỹ thuật nhuộm, nuôi cấy và tiêm truyền cho chuột. Các xét nghiệm huyết thanh học tìm kháng thể và kháng nguyên lưu hành đang được nghiên cứu.

Việc xác định loài chính xác được thực hiện trên cơ sở hình thái, xác định sự chuyển dạng các roi (chỉ thấy ở naegleria) và một số phương pháp miễn dịch khác.

Chỉ có bốn trường hợp khỏi bệnh chính xác được thông báo. Một bệnh nhân được điều trị bằng amphotericin B tĩnh mạch và nội tủy, và một trường hợp điều trị bằng amphotericin B phối hợp với miconazol và rifampin. Các nghiên cứu thực nghiệm cho thấy có tác dụng tăng cường đáng kể giữa amphotericin B và tetracyclin hoặc rifampin. Hiện không có điều trị gì cho bệnh do B. mandrillaris.

Bệnh do amip acanthamoeba

Các amip sống tự do (thuộc giống acanthamoeba có thể tìm thấy trong đất và nước ngọt, nước lợ và nước nóng ở dạng amip thực bào (15 - 35 µm) hoặc kén (10 - 25µm). Một số loài được xác định có khả năng gây bệnh ở người, là căn nguyên của một số hội chứng khó nhận định: (1) viêm não u hạt hoại tử ổ bán cấp và mạn tính gây tử vong sau vài tuần tới vài tháng, (2) tổn thương da giống nhiễm nấm sâu, (3) u hạt lan tỏa ở nhiều tổ chức, và (4) viêm tiền phòng hoặc viêm giác mạc mạn tính có thể dẫn tới mù lòa. Đường vào của amip có thể bao gồm da, mắt hoặc đường hô hấp. Tình trạng mang cộng sinh ở mũi đã được xác định. Các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bao gồm cả những người nhiễm HIV, có thể có tính cảm nhiễm cao.

Trong hội chứng viêm não, tăng bạch cầu lympho trong dịch não tủy đã được mô tả. Chẩn đoán trước tử vong được thực hiện qua các bệnh phẩm sinh thiết. Chẩn đoán đặc hiệu dựa trên khả năng bắt màu miễn dịch huỳnh quang của amip trong các bệnh phẩm từ các tổ chức. Không có điều trị nào có hiệu quả, nhưng ketoconazol, miconazol, các sulfonamid, clotrimazol, pentamidin, paromomycin, neomycin, amphotericin B, hoặc flucytosin có thể được thử nghiệm.

Hàng trăm ca viêm giác mạc do acanthamoeba đã được thông báo, phần lớn liên quan tới mang kính áp tròng, một vài ca do chấn thương xuyên giác mạc hoặc phơi nhiễm với nước bẩn. Phương pháp soi đồng tiêu điểm có độ hiển thị cao được phát hiện gần dây cho phép xác định nhanh và dễ dàng với độ nhạy cao kén và các amip thực bào. Các biểu hiện lâm sàng gợi ý viêm giác mạc do acanthamoeba là (1) đau nhức mắt nặng, (2) khám mắt có xâm nhiễm dạng vòng rìa giác mạc từng phần hoặc toàn phần, (3) tổn thương biểu mô giác mạc tái phát, và (4) tổn thương giác mạc không đáp ứng với các điều trị thông thường. Thường loại viêm giác mạc này tiến triển chậm, qua nhiều tháng. Chẩn đoán có thể được khẳng định qua việc nạo giác mạc nhiều lần bằng tăm bông hoặc cấy nạo có đầu platin. Dịch nạo giác mạc sau đó được nhuộm Giemsa hoặc trichrom hoặc bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang rồi soi và được nuôi cấy trên mạch không chứa chất dinh dưỡng có Escherichia coli.

Điều trị viêm giác mạc do acanthamoeba đã có nhiều tiến bộ, phần lớn số bệnh nhân có thể phục hồi thị lực tốt và khỏi hoàn toàn nếu được điều trị sớm. Điều trị digluconat chlorhexidin 0,02% tại chỗ cùng với propamidin có hiệu quả cao hơn biguanid polyhexamethylen cộng với propamidin. Có thể bổ sung itraconazol đường uống đối với viêm giác mạc sâu. Sử dụng corticosteroid còn gây tranh cãi. Mặc dù được điều trị thuốc, nhiều khi cần nạo vét giác mạc để loại bỏ tổ chức đã nhiễm bệnh, ghép giác mạt có thể được sử dụng cho những mắt không viêm.

Để phòng bệnh, cần ngâm kính áp tròng vào các loại dung dịch tẩy trùng trong ít nhất 6 giờ.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun xoắn

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun móc

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán dây

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.