Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

2016-05-26 11:28 AM

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Paragonimus westermani, loài sán lá phổi, thường gây bệnh cho người (khoảng 20 triệu) ở vùng Viễn Đông (tỷ lệ mắc ở Triều Tiên khoảng 4%); các ổ bệnh cũng được xác định ở Tây Phi, Nam và Đông Nam Á, các đảo Thái Bình Dương, Indonesia và New Guinea. Ngoài người, nhiều động vật ăn cỏ và động vật ăn tạp là các vật chủ (ổ bệnh cho sán trưởng thành kích thước 8 - 16 x 4 - 8 x 3 - 5 mm). Khoảng hơn chục loài paragonimus khác cũng gây bệnh cho người ở Trung Quốc, Nhật Bản, Mexico, Trung và Nam Mỹ.

Trứng sán theo đờm hoặc phân ra môi trường gặp nước, nở sau 3 - 6 tuần. Các mao ấu trùng (miracidia) giải phóng ra, xâm nhập và phát triển trong ốc. Các vĩ ấu trùng thoát ra khỏi ốc, xâm nhập và đóng kén thành ấu trùng nang trong các mô của các loài cua và tôm nước ngọt. Người nhiễm bệnh khi nuối; phải các ấu trùng nang khi ăn các loài giáp xác ở dạng sống, ăn gỏi, hoặc ở dạng tượng, hoặc khi thức ăn, nước uống, dụng cụ đựng thức ăn hoặc tay bị nhiêm bẩn. Các ấu trùng nang ra khỏi kén trong ruột non và xâm nhập vào ổ bụng. Phần lớn âu trùng sán di trú qua cơ hoành và xâm nhập vào nhu mô phổi ngoại vi; một vài ấu trùng di trú lạc vào não (khoảng 1% ca bệnh) hoặc một số vị trí khác.

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó, dẫn đến việc ho ra trứng sán, máu và các tế bào viêm. Đôi khi, trứng sán còn có thể đi vào máu và gây các tổn thương lạc chỗ ở bất kỳ tổ chức nào. Giai đoạn tiền sinh sản trước khi trứng xuất hiện trong đờm là khoảng 6 tuần. p. szechuanensis ở Trung Quốc có khả năng di trú và tạo các nốt ở dưới da.

Trong nhiễm sán phổi, đa sốngười bệnh có số lượng sán ký sinh ít tới vừa và không có triệu chứng. Trong các trường hợp có triệu chứng, sốt nhẹ và ho khan xuất hiện ở thời kỳ đầu; tiếp đó, đau ngực là dấu hiệu thường gặp, và ho ra đờm đặc, đờm màu rỉ sắt, có dây máu hoặc ho ra máu nhẹ.

Sau giai đoạn tiến triển chậm, các biến chứng như viêm phế quản, giãn phế quản, viêm phế quản phổi; áp xe gan, xơ và dầy màng phổi hoặc tràn dịch màng phổi có thể xuất hiện.

Chỉ một số nhỏ bệnh nhân nhiễm sán trong não có biểu hiện bệnh cấp tính, thường là viêm màng não. Trong bệnh sán hệ thần kinh trung ương mạn tính, co giật, bệnh lý các dây thần kinh sọ não, viêm não màng não có thể xuất hiện; bệnh nhân có thể tử vong. Sán trong ổ bụng hoặc thành ruột có thể gây đau bụng, ỉa chảy hoặc ly, và một khối u có thể nắn được. Các nốt di trú dưới da (đường kính từ vài milimet đến vài centimet) xuất hiện trong khoảng 10% bệnh nhân nhiễm p. westermani và tới 60% số bệnh nhân nhiễm Paragonimus skrijabini.

Bệnh sán phổi được chẩn đoán trên cơ sở tìm thấy (1) các trứng đặc trưng trong đờm (đờm máu rỉ sắt hầu như là đặc hiệu), phân, nước rửa soi phế quản, bệnh phẩm sinh thiết hoặc dịch màng phổi; hoặc (2) các thể sán trưởng thành trong các nốt dưới da hoặc các bệnh phẩm phẫu thuật khác. Nếu không tìm thấy trứng sán sau nhiều xét nghiệm soi đờm trực tiếp, có thể phát hiện bằng xét nghiệm đờm 24 giờ xử lý bằng dung dịch natri hypochlorid kiềm đặc. Các xét nghiệm huyết thanh học máu và dịch não tủy (ELISA; độ nhạy 99%; độ đặc hiệu 97%; và immunoblot, độ nhạy 96% và độ đặc hiệu 99%), có thể thực hiện nhưng không phân biệt được nhiễm sán cấp tính hoặc trong quá khứ. Xét nghiệm phát hiện kháng nguyên tỏ ra có hứa hẹn. Tăng bạch cầu ái toan và tăng nhẹ số lượng bạch cầu thường gặp. Phim lồng ngực có thể cho thấy hình ảnh thâm nhiễm, xơ hóa, các nốt mờ, tổn thương hang, dầy màng phổi hoặc tràn dịch hoặc vôi hóa. Trên phim CT Scan các tổn thương tròn, tỷ trọng thấp (5 - 15 mm) chứa dịch hoặc khí có thể thấy trong vùng phổi bị xẹp. Trong giai đoạn bệnh não cấp, phim CT Scan cho thấy tổn thương tăng tỷ trọng hình nhẫn đa ổ với vùng giảm tỷ trọng ở xung quanh.

Trong bệnh não mạn tính, chụp sọ đơn thuần thường cho thấy các tổn thương vôi hóa hình tròn hoặc ô van, đôi khi có vùng giảm tỷ trọng bao quanh. Dịch não tủy có thể lờ đục hoặc lẫn máu, chứa nhiều bạch cầu ái toan. Điện não đồ hầu như luôn bất thường.

Nhiễm sán phổi cần được chẩn đoán phân biệt với lao mặc dù chỉ riêng hình ảnh X quang phổi không thể giúp cho phân biệt được. Do trứng sán phổi bị phá hủy khi nhuộm Ziehl - Neelsen để tìm vi khuẩn kháng toan (vi khuẩn lao) đầu tiên cần xét nghiệm đờm để tìm trứng. Sự có mặt của số lớn bạch cầu ái toan hoặc các tinh thể Charcot - Leyden trong đờm gợi ý sán phổi.

Trong sán phổi, paraziquantel là thuốc điều trị lựa chọn (25 mg/kg sau bữa ăn 3 lần/ ngày, trong 3 ngày, mỗi liều cách 4 - 6 giờ). Bithiotol là thuốc điều trị thay thế (30 - 50 mg/kg; cho cách này đủ 10 - 15 liều (20 - 30 ngày); liều hàng ngày phải chia làm 2 lần sáng và tối). Các tác dụng phụ hay gặp nhưng nói chung nhẹ và thoáng qua. Các triệu chứng tiêu hóa như ỉa chảy xuất hiện ở hầu hết bệnh nhân. Chức năng gan phải được xét nghiệm định kỳ. Ở Hoa Kỳ bithionol chỉ có ở Phòng dược phẩm ký sinh trùng, Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh tật Atlanta GA 30333. Các kháng sinh có thể được chỉ định để điều trị nhiễm trùng phổi thứ phát. Tỷ lệ điều trị khỏi > 90% có thể dự đoán cho cả paraziquantel và bithionol. Tricalbendazol, một loại thuốc diệt sán fasciola dùng cho thú y, ở liều 5 mg/kg, một lần/ngày trong 3 ngày có thể sử dụng.

Trong giai đoạn cấp của nhiễm sán não, đặc biệt là viêm màng não, paraziquantel hoặc bithionol có tác dụng. Khi sán chết, phản ứng nặng tại chỗ có thể xuất hiện, vì vậy các corticosteroid cần được cho như trong nhiễm âu trùng sán dây não. Trong giai đoạn mạn tính, cả phẫu thuật loại bỏ sán và điều trị thuốc đều có thể không hiệu quả trong việc giảm các triệu chứng thần kinh.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun xoắn

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun móc

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán dây

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.