Bệnh do Babesia
Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Babesia là các ký sinh đơn bào lây truyền qua ve bọ của động vật hoang dã và gia súc, phân bổ toàn thế giới. Nhiễm babesia ở người là bệnh ký sinh nội hồng cầu hiếm gặp do hai loài babesia gây nên. Cho tới nay bệnh mới được ghi nhận ở Châu áu (Babesia divergèns) (hiếm) và Bắc Mỹ (Babesia microti). Gần đây có thông báo bệnh từ Đài Loan và Mexico, ở Hoa Kỳ, hơn 200 trường họp nhiễm B. microti được báo cáo từ các vùng ven biển và đảo của các barig Đông Bắc và Trung Đại tây dương, cũng như các bang Wisconsin, Minnesota, Missouri, Washington và California. Một loài babesia mới (WA1) được mô tả gần đây ở Washington, Georgia và California. Vật chủ tự nhiên của B. microti là hàng loạt động vật hoang dại và gia súc, nhất là chuột chân trắng và hươu đuôi trắng. Cùng với việc mở rộng vùng sinh sống của hươu, tỷ lệ nhiễm bệnh ở người cũng có xu hướng tăng lên.
Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện. Không cần trải qua giai đoạn ngoài hồng cầu, B. microti xâm nhập tế bào hồng cầu và nhân lên, dẫn đến vỡ hồng cầu và khởi đẩu quá trình nhiễm các hồng cầu khác.
Các thăm dò cho thấy tỷ lệ mang kháng thể ở người lên tới 2%, chỉ ra mức độ nhiễm bệnh không có biểu hiện lâm sàng cao. Giai đoạn ủ bệnh kéo dài 1- 4 tuần, nhưng bệnh nhân thường không nhớ đã bị ve đốt. Bệnh có các biểu hiện sốt thất thường, rét run, đau đầu, vã mổ hôi, đau cơ và mệt mỏi nhưng các triệu chứng không có tính chu kỳ như sốt rét. Phần lớn bệnh nhân có thiếu máu tan huyết vừa, và một số có hemoglobin niệu hoặc gan lách to. Mặc dù ký sinh trùng lưu hành trong máu có thể kéo dài nhiều tháng, có hoặc không có triệu chứng, bệnh thường tự khỏi, và sau vài tuần hoặc vài tháng, phần lớn bệnh nhân khỏi không để lại di chứng. Những người đã phẫu thuật cắt lách, những người cao tuổi hoặc suy giảm miễn dịch là những người có khả năng bị bệnh nặng.
Chỉ có một vài trường hợp nhiễm B. divergens được thông báo, tất cả đều xảy ra ở bệnh nhân đã được phẫu thuật cắt lách. Các trường hợp bệnh này diễn biến nhanh với sốt cao, thiếu máu tan huyết nặng, hoàng đảm, hemoglobin niệu và suy thận; bệnh thường dẫn đến tử vong.
Chẩn đoán dựa trên việc xác định ký sinh trùng trong hồng cầu (2- 3 µm) trên lam máu giọt đặc hoặc giọt đàn nhuộm Wright hoặc Giemsa; không có các giao bào, không có sắc tố trong tế bào. Một hồng cầu có thể mang các giai đoạn khác nhau của ký sinh trùng, và tỷ lệ hồng cầu nhiễm có thể quá 10%. Có thể cần làm nhiều lam máu nhắc lại; ký sinh trùng lưu hành trong máu có thể thấy rõ sau 2 - 4 tuần. Babesia cần phân biệt với ký sinh trùng sốt rét, đặc biệt là Plasmodium falciparum. Có thể thực hiện phân lập qua cấy máu của bệnh nhân cho chuột họặc gerbil (một loài gặm nhấm khác). Kháng thể trong huyết thanh, xét nghiệm bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang gián tiếp, xuất hiện trong vòng 2 - 4 tuần và tồn tại trong 6 - 12 tháng; phản ứng chéo xảy ra giứa các loài babesia và các ký sinh trùng sốt rét, nhưng hiệu giá kháng thể thường cao nhất với vi sinh gây bệnh. Phản ứng nhân chuỗi men polymerase, khi có, nhạy cảm hơn, nhưng có độ đặc hiệu tương đương.
Không có thuốc nào điều trị đạt yêu cầu. Do nhiễm B. microti ở bệnh nhân có lách nguyên lành thường tự khỏi. Phần lớn các trường hợp bệnh có thể điều trị chống triệu chứng. Ở một số bệnh nhân, đặc biệt những người đã phẫu thuật cắt lách, kinh nghiệm còn ít ỏi cho thấy 7 - 10 ngày điều trị quinin (650 mg, ba lần/ngày) cộng với clindamycin (2,4g chia ba hoặc bốn lần/ngày, tiêm truyền hoặc 600 mg ba lần/ngày, uống) có thể có tác dụng; truyền thay máu cũng có hiệu quả ở một số bệnh nhân bị bệnh nặng với tỷ lệ hồng cầu nhiễm lớn hơn 10%. Các thông báo gần đây gợi mở tác dụng của hỗn dịch atovaquon (750 mg, hai lần/ngày) cộng với azithromycin 500 - 1000mg/ngày. Điều trị nhiễm B. divergens có thể được thử nghiệm với truyền thay máu và phối hợp clindamycin - quinin.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh giun móc
Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.
Bệnh giun rồng
Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.
Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)
Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.
Bệnh giun xoắn
Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.
Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)
Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó
Bệnh do nhiễm Giardia
Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.
Bệnh giun chỉ Onchocera
Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.
Bệnh do Leishmania
Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.
Nhiễm sán dây
Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.
Bệnh giun lươn
Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.
Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp
Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.
Bệnh nang túi
Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.
Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis
Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.
Bệnh do Trypanosoma châu phi
Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.
Bệnh giun chỉ
Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.
Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara
Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.
Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis
Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.
Bệnh ấu trùng di trú ở da
Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.
Bệnh giun kim
Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.
Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh
Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.
Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)
Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.
Bệnh giun Gnathostoma
Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.
Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)
Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.
Bệnh giun đũa
Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.
Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis
Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.
