Nhiễm sán dây

2016-05-26 11:57 AM

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phân loại

Có sáu loại sán dây hay gây bệnh ở người. Các sán dây kích thước lớn là Taenia saginata (sán dây bò, dài tới 25 m), Taenia solium (sán dây lợn, 7m) và Diphyllobothrium latum (sán dây cá, 10m). Các sán dây kích thước nhỏ là Hymenolepis nana (loài sán tí hon, 25 - 40 mm), Hymenolepis diminuta (sán dây của loài gặm nhâm, 20 - 60 cm), và Dipylidium canium (sán dây chó, 10 - 70 cm). Bốn trong sáu loài sán có mặt trên toàn thế giới; sán dây lợn và cá có phân bổ hạn chế hoai. Người là vật chủ cuối củng duy nhất của T. saginata và T. solium. Cấu tạo của sán dây trưởng thành bao gồm một đầu (scolex), cổ, và một chuỗi các đốt độc lập (proglottid) là noi trứng hình thành trong các đốt trưởng thành. Đầu sán là bộ phận gắn kết của sán, thường nằm ở phần trên của ruột non.

Nhiễm nhiều sán là quy luật cho các sán nhỏ và có thể xuất hiện với D. latum; tuy nhiên, ít khi một người có trên 1 hoặc 2 con taeniae.

Sán dây bò

Nhiễm sán bò có mặt ở hầu hết các nước chăn nuôi bò nhưng lưu hành cao ở một số vùng viễn Đông, Trung và Đông Phi, và vùng Trung Á của Liên Xô cũ. Các đốt trưởng thành của T. saginata trong ruột người tự rời ra khỏi chuỗi và thải theo phân ra đất. Khi các đốt sán hoặc trứng bị động vật móng guốc ăn cỏ hoặc các loài bò nhà ăn phải, trứng nở và giải phóng ra phôi; đóng thành kén trong tổ chức cơ gọi là các ấu trùng sán (cysticerci). Người bị nhiễm bệnh khi ăn thịt bò sống hoặc nấu chưa chín chứa các ấu trùng sán còn sống - Cysticercus bovis. Trong ruột người, các ấu trùng sán phát triển thành sán trưởng thành.

Sán dây lợn

Loài sán này đặc biệt gặp nhiều ở Mexico, Châu Mỹ La Tinh, bán đảo Iberia, các nước Slavơ, Châu Phi, Đông Nam Á, Ấn Độ và Trung Quốc. Ở Hoa Kỳ và Canada, nhiễm sán lợn ở người ít gặp, thường chỉ ở những người nhiễm bệnh ở nước ngoài; nhiễm ấu trùng sán Cysticercus ở lợn đực thường ít gặp. Bệnh không còn thấy ở Tây Bắc Châu Âu. Vòng đời của T. solium cũng giống như vòng đời của T. saginata ngoại trừ lợn ăn phân người có chứa các đốt sán và trứng, và trở thành vật chủ của giai đoạn ấu trùng. Người bị mắc bệnh khi ăn thịt lợn nấu chưa chln chứa C. cellulosae còn sống. Người còn là vật chủ trung gian khi bị nhiễm giai đoạn ấu trùng (xem nhiễm cysticercus ở dưới) do tình cờ ăn phải trứng sán trong phân người; trứng có khả năng gây bệnh ngay. Lây nhiễm trứng có thể xuất hiện như tình trạng tự nhiễm (tay tới miệng), lây truyền trực tiếp từ người sang người, do ăn phải thức ăn và nước nhiễm trứng, hoặc (hiếm khi) trào ngược các đốt sán vào dạ dày.

Sán dây cá

Sán D. latum có mặt ở các vùng hồ ôn đới và cận cực ở nhiều nơi trên thế giới, bao gồm Bắc Âu, Canada, Alaska, ven biển Thái Bình Dương của Hoa Kỳ (bệnh có thể không còn tồn tại ở vùng Hổ Lớn), Nhật Bản, Đài Loan, Siberia, Manchuria, Australia, và Nam Nam Mỹ và Nam Châu Phi. Trứng sán theo phân người vào nước ngọt, đầu tiên bị các động vật giáp xác ăn, các động vật giáp xác này sau đó lại bị cá ăn; cả hai loài này đều là vật chủ trung gian. Người bị bệnh khi ăn cá nước lợ hoặc cá nước ngọt còn sống hoặc chưa nấu chín, kể cả cá hồi. Ngoài người, các vật chủ (ổ bệnh) còn bao gồm chó, gấu, và các súc vật ăn cá khác.

Sán dây tí hon

H. nana là loài sán đốt phổ biến nhất. Nhiễm H. nana có phân bố rộng, nhất là ở trẻ em, ở những vùng vệ sinh phân còn kém và các cơ sở tập trung khép kín trên toàn thế giới. Người là vật chủ cuối cùng của các dòng sán người; các dòng sán thích nghi với động vật gặm nhấm xuất hiện ở động vật gặm nhấm. Vòng đời của sán đặc biệt ở chỗ cả giai đoạn ấu trùng và giai đoạn trưởng thành đều có trong ruột người, quá trình tự nhiễm nội sinh có thể xuất hiện, và nói chung không có vật chủ trung gian. Sự lây truyền diễn ra khi nhiễm trứng trực tiếp từ người sang người (trứng sán có khả năng gây bệnh ngay) nhưng đôi khi liên quan đến các vật dụng, nước, hoặc thức ăn, hoặc do nuốt phải bọ chét hay bọ cánh cứng nhiễm ấu trùng sán. Nhiễm H. nana ở trẻ em thường tự khỏi khi trẻ lớn.

Sán dây của động vật gặm nhấm

Sán H. diminuta là loài ký sinh thường gặp của động vật gặm nhấm. Nhiều loài côn trùng (như bọ chét, chuột, bọ cánh cứng và gián) đóng vai trò vật chủ trung gian. Người - phần lớn là trẻ nhỏ - bị nhiễm bệnh do tình cờ nuốt phải các côn trùng nhiễm sán, thường là trong ngũ cồc hoặc các thực phẩm lưu trữ.

Sán dây chó

Nhiễm sán D. caninum thường xuất hiện ở trẻ nhỏ tiếp xúc gần với chó hoặc mèo nhiễm bệnh. Sự lây truyền xảy ra do nuốt phải các vật chủ trung gian nhiễm bệnh như bọ chét hoặc rận.

Triệu chứng và dấu hiệu

Các sán dây kích thước lớn

Nhiễm các sán dây lớn nói chung không triệu chứng. Đôi khi, các triệu chứng tiêu hóa không rõ ràng (như buồn nôn, ỉa chảy, đau bụng) và các triệu chứng toàn thân (như mệt mỏi, đói, chóng mặt) được cho là nhiễm sán. Nôn ra các đốt sán hoặc tắc ống mật, tắc ống tụy, hoặc viêm ruột thừa hiếm gặp.

Một số người (phần lớn là cư dân bán đảo Scandinavia) nhiễm sân dây cá có biểu hiện thiếu máu hồng cẩu to đi kèm với giảm tiểu cầu và bạch cầu. Độ acid dịch vị bình thường. Thiếu máu là kết quả tranh giành B12 của sán với cơ thể vật chủ. Các dấu hiệu lâm sàng không khác biệt với thiếu máu ác tính và bao gồm viêm lưỡi, khó thở, tim đập nhanh, và các biểu hiện thần kinh (tê bì, rối loạn cảm giác, rối loạn thăng bằng, nghe kém và cảm giác không gian, sa sút trí tuệ).

Các sán dây kích thước nhỏ

Nhiễm sán nhẹ nói chung không có biểu hiện lâm sàng. Nhiễm sán nặng, nhất là H. nana, có thể gây ỉa chảy, đau bụng, chán ăn, nôn, gầy. sút, và bứt rứt.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Nhiễm sán dây bò hoặc lợn có thể được bệnh nhân tự phát hiện khi thấy có các đốt sán trong phân, quần áo hoặc chăn đệm. Để xác định loại sán, các đốt sán được ép phẳng giứa hai lam kính và soi hiển vi tìm các chi tiết cấu trúc hoặc phân biệt bằng phương pháp phân tích điện di men glucose phosphat isomerase. Trứng sán ít khi có trong phân, nhưng xét nghiệm bằng nilon hậu môn giống như trong chẩn đoán giun kim đôi khi có ích trong việc phát hiện trứng T. saginata. Tuy nhiên, trứng của các loài taenia trông giống nhau, không thể phân biệt được nếu không sử dụng các phương pháp đặc chủng. Phát hiện các kháng nguyên đặc hiệu của taenia trong phân hiện đang được nghiên cứu có thể là phương pháp nhạy cảm nhất để xác định bệnh.

Sán dây cá được chẩn đoán khi tìm thấy các trứng sán có nắp đặc trưng trong phân; có thể cần xét nghiệm nhiều lần. Các đốt sán đôi khi thải ra ngoài, và cấu trúc bên trong của đốt cũng có giá trị chẩn đoán. Sự hiện diện của acid hydrochloric trong dịch vị giúp chẩn đoán phân biệt thiếu máu do sán với thiếu máu ác tính; trong cả hai trường hợp, test Schilling đều bất thường.

Nhiễm sán H. nana và H. diminuta được chẩn đoán khi tìm thấy các trứng đặc trưng trong phân; các đối sán thường không tìm thấy. Nhiễm D. canium được chẩn đoán khi phát hiện các đốt sán (kích thước bằng hạt dưa hấu) trong phân hoặc sau khi chúng tự di chuyển ra ngoài hậu môn.

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây; xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Điều trị

Các biện pháp đặc hiệu

Mặc dù cả praziquantel và niclosamid là các thuốc điều trị lựa chọn cho phần lớn bệnh do sán dây, praziquantel có tác dụng hơn trong nhiễm sán H. nana, và một số tác giả cho rằng thuốc này có vẻ có hiệu quả hơn trong các bệnh sán taenia, ở những vùng có bệnh cysticercus thần kinh, liều praziquantel 5 mg/kg hoặc cao hơn mang nguy cơ nhỏ gây hoạt hóa các tổn thương.

T. saginata và D. latum

Praziquantel liều duy nhất 10 mg/kg đạt tỷ lệ chữa khỏi khoảng 99%. Với liều này, các tác dụng phụ rất hiếm. Với liều duy nhất bốn viên (2g) niclosamid, tỷ lệ chữa khỏi trên 90% có thể dự đoán. Thuốc được uống vào buổi sáng, trước khi bệnh nhân ăn. Các viên thuốc phải được nhai kỹ và uống với nước. Có thể ăn sau đó 2 giờ. Niclosamid thường không gây tác dụng phụ.

Không dùng thuốc nhuận tràng trước và sau dùng thuốc với bất kỳ thuốc nào. Thiếu máu và các biểu hiện thần kinh trong nhiễm D. latum đáp ứng với vitamin B12 như trong điều trị thiếu máu ác tính.

T. solium

Lựa chọn thuốc và phương pháp điều trị như ở trên. Đối với cả hai loại thuốc, có thể cần cho nhuận tràng nhẹ 2 - 3 giờ sau điều trị để nhanh chóng thải trừ các đốt sán ra khỏi ruột. Bệnh nhân cần được dặn dò về sự cần thiết của việc rửa tay và rửa vùng hậu môn kỹ lưỡng sau khi đi ngoài, và việc xử lý phân an toàn trong 4 ngày sau điều trị.

H. nana

Praziquantel, thuốc điều trị lựa chọn, có tỷ lệ chữa khỏi 95% với liều duy nhất 25 mg/kg. Niclosamid thuốc điều trị thay thế, có tỷ lệ chữa khỏi 75% khi cho liều như trên trong 5 - 7 ngày; một số tác giả nhắc lại liệu trình trên sau 5 ngày.

H. diminuta và D. caninum

Điều trị bằng niclosamid hoặc praziquantel ở liều như đối với H. nana. Tỷ lệ chứa khỏi chưa được xác định.

Chăm sóc sau điều trị

Trong điều trị nhiễm các sán dây kích thước lớn, cá thể sán thường thải ra ngoài làm nhiều đoạn trong vòng 24 - 48 giờ sau điều trị. Do các đốt sán thải ra nói chung không được thu nhặt và xác định đầu, điều trị coi như là khỏi nếu sau 3 - 5 tháng không thấy có các đốt sán tái tạo xuất hiện lại. Nếu cần xác định khỏi bệnh ngay, cần tìm đầu sán trong phân sau điều trị; cần cho thuốc nhuận tràng 2 giờ sau điều trị, và thu thập phân trong 24 giờ. Để giúp cho việc xét nghiệm, giây vệ sinh phải được loại riêng cẩn thận.

Phòng bệnh và tiên lượng

C. cellulosae bị diệt khi đun đến 65°c hoặc làm lạnh đến - 20°c trong 12 giờ; C. bovis ở 56°c hoặc - 10°C trong 5 ngày. Trộn giấm hoặc chanh không đủ diệt ấu trùng sán. Do tiên lượng thường xấu trong bệnh nhiễm cysticercus não, nhiễm T. solium phải điều trị ngay lập tức.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun xoắn

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun móc

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.