Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

2016-05-30 07:52 AM

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phần lớn các trường hợp ấu trùng di trú nội tạng có căn nguyên là Toxocara canis, loại giun đũa của chó và các loài động vật họ chó; trong một số trường hợp, Toxocara cati của mèo nhà là căn nguyên gây bệnh và hiếm hơn nữa là Belascaris procyonis của gâu trúc Bắc Mỹ. Giun trưởng thành sống trong ống tiêu hóa của vật chủ tương ứng và sản sinh ra một lượng lớn trứng theo phân.

Cơ chế ổ bệnh của T. canis là nhiễm giun tiềm ẩn ở chó cái, tái hoạt hóa trong thời kỳ mang thai. Sự lây truyền từ chó mẹ sang chó con diễn ra qua nhau thai và sữa. Phần lớn trứng giun thải ra môi trường là từ chó con (2 tuần đến 6 tháng tuổi) và chó cái đang cho con bú (tới 6 tháng sau khi đẻ). Vòng đời của T. cati diễn ra tương tự nhưng sự lây truyền qua nhau thai thường không xảy ra.

Các trường hợp nhiễm bệnh ở người xuất hiện rải rác và có lẽ phân bố toàn thế giới. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mang kháng thể là 5 - 7%. Bệnh thường xảy ra ở trẻ nhỏ có thói quen ăn đất bẩn, chúng nuốt trứng T. canis hoặc T. cati trong đất hoặc cát nhiễm phân súc vật, thường xuyên nhất là từ chó con. Tiếp xúc trực tiếp với súc vật nhiễm giun không gây lây nhiễm, do trứng cần một giai đoạn ủ bệnh bên ngoài kéo dài 3 - 4 tuần trước khi trở nên có khả năng gây bệnh; từ đó trở đi, trứng trong đất duy trì khả năng gây bệnh vài tháng tới vài năm.

Trong cơ thể người, các ấu trùng nở ra không có khả năng trưởng thành nhưng liên tục di trú qua các tổ chức trong thời gian tới 6 tháng. Cuối cùng chúng mắc ở một loạt các cơ quan, nhất là phổi và gan, ít gặp hơn là não, mắt, và các tổ chức khác; tại đây chúng tạo ra các u hạt đường kính tới 1 cm.

Các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng

Bệnh cấp tính

Các ấu trùng di trú có thể gây sốt, ho, thở khò khè, gan lách to, và hạch to. Một loạt các biểu hiện khác có thể xuất hiện khi các cơ quan khác bị xâm nhập, bao gồm viêm tủy, viêm não, và viêm tim. Giai đoạn cấp có thể kéo dài 3 tuần, nhưng tất cả các biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng có thể tồn tại tới 18 tháng mới mất đi hoàn toàn.

Số lượng bạch cầu tăng rất cao (có thể trên 100.000/µl), với 30 - 80% bạch cầu ái toan. Tăng globulin trong máu xuất hiện khi gan bị giun xâm nhiễm nặng và là một gợi ý tốt cho chẩn đoán. Xét nghiệm ELISA là phương pháp huyết thanh học đặc hiệu (92%) và nhạy (78%) nhất cho phép chẩn đoán định hướng, mặc dù xét nghiệm không phân biệt được nhiễm giun cấp tính với nhiễm giun trong quá khứ. Các hiệu giá ngưng kết hồng cầu đồng phân không đặc hiệu (kháng A và kháng B) thường cao hơn 1: 1024. Phim X quang phổi có thể cho thấy các ổ thâm nhiễm. Khi hệ thần kinh trung ương bị xâm nhiễm, dịch não tủy có thể có bạch cầu ái toan. Các ký sinh trùng không thể tìm thấy qua xét nghiệm phân.

Siêu âm đã được sử dụng để phát hiện các tổn thương giảm âm 1 cm trong gan, mỗi ổ có một đường đậm âm dạng sợi dây. Chẩn đoán đặc hiệu chỉ có thể dựa trên sinh thiết gan qua da hoặc sinh thiết trực tiếp u hạt qua soi ổ bụng, nhưng những thủ thuật này ít khi mang lại kết quả.

Bệnh giun toxocara ở mắt

Phần lớn các ca bệnh xuất hiện ở trẻ em, thường gặp nhất là trẻ 5 - 10 tuổi, biểu hiện bằng giảm thị lực ở một mắt, đôi khi có các điểm trắng ở mông mắt, lác mắt, đỏ mắt. Tổn thương giải phẫu bệnh cơ bản là u hạt ái toan trong võng mạc giống như u nguyên bào võng mạc. Trước khi có xét nghiệm ELISA (mới được phát triển gần đây) kết quả này dẫn đến việc nhiều mắt bị phẫu thuật loại bỏ. Các biểu hiện lâm sàng thường gặp khác là viêm nội nhãn lan tỏa, không đau; u hạt cực sau mắt; và khối viêm ngoại vi. Các biểu hiện ít gặp là nốt sẩn mông mắt, u hạt thần kinh thị giác, tổn thương rìa võng mạc một bên và giun đang di trú trong võng mạc. Nhiễm toxocara ở mắt, một bệnh thường được phát hiện nhiều năm sau nhiễm giun cấp tính, ít khi đi kèm với tăng bạch cầu ái toan trong máu ngoại vi và tăng gamma globulin trong máu, hoặc tăng hemagglutinin đồng phân. Xét nghiệm ELISA huyết thanh có thể dương tính, nhưng kết quả âm tính không loại trừ chẩn đoán. Trong trường hợp bệnh nhân có xét nghiệm ELISA huyết thanh dương tính còn nghi ngờ có u nguyên bào võng mạc, xét nghiệm dịch kính tìm kháng thể ELISA và bạch cầu ái toan có thể có ích. cần chụp cắt lớp mắt với độ phân giải cao.

Phòng ngừa, điều trị và tiên lượng

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ, nhắc lại mỗi tuần một lần, trong 3 tuần và sau đó cứ 6 tháng một lần.

Bệnh cấp tính

Không có điều trị đặc hiệu nào chứng tỏ rõ hiệu quả, nhưng có thể thử thiabendazol (như trong bệnh giun lươn), mebendazol (200 - 400 mg chia nhiều liều, trong 21 ngày), albendazol (400 mg hai lần/ngày, trong 21 ngày), diethylcarbamazin (6 mg/kg chia nhiều liều, trong 21 ngày) hoặc ivermectin.

Theo lý thuyết, giun chết giải phóng ra các kháng nguyên có thể làm tăng các biểu hiện lâm sàng. Các thuốc steroid, kháng sinh, kháng hístamín và thuốc giảm đau có thể được dùng để làm giảm các triệu chứng. Các biểu hiện có thể tồn tại vài tháng nhưng thường mất đi trong vòng 1- 2 năm. Kết quả cuối cùng thường tốt, nhưng có thông báo về một số di chứng vĩnh viễn về tinh thần kinh.

Bệnh giun toxocara mắt

Điều trị bao gồm các thuốc steroid (nhỏ dưới kết mạc có thể tốt hoai đường uống), phẫu thuật loại bỏ dịch kính khi bong dịch kính, quang ngưng kết bằng tia laser, và điều trị thuốc diệt ký sinh trùng. Mất thị lực vĩnh viễn một phần hoặc toàn phần ít gặp.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun xoắn

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun móc

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán dây

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.