Bệnh giun xoắn

2016-05-28 09:20 PM

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán

Tiền sử ăn thịt lợn nhà, lợn rừng hoặc thịt gấu ở dạng sống hoặc nâu chưa chín.

Tuần đầu: ỉa chảy, đau bụng, mệt mỏi.

Tuần thứ hai đến 1- 2 tháng: cơ đau và nhạy cảm đau, sốt, phù quanh hốc mắt và phù mặt, viêm kết mạc.

Tăng bạch cầu ái toan và các men huyết thanh; các xét nghiệm huyết thanh học dương tính; ấu trùng trong tổ chức cơ sinh thiết.

Nhận định chung

Nhiễm giun xoắn trên toàn thế giới là do giun xoắn Trichinella spiralis gây ra. Bệnh có ở những nơi ăn thịt lợn nhưng phổ biến hơn ở nhiều vùng ôn đới so với vùng nhiệt đới. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ nhiễm giun xoắn đã giảm đáng kể ở lợn (tỷ lệ nhiễm ở thịt lợn thương mại là 0 đến 0,7%) và ở người (chưa đến 100 ca bệnh thông báo mỗi năm). Ba loại giun xoắn khác đã được xác định ở người: T. nativa có xu hướng giới hạn ở các vung Bắc cực và cận cực và T. nelsoni ở vùng nhiệt đới Châu Phi. T. pseudospiralis hiếm gặp, bệnh phân bố toàn cầu, xuất hiện dưới dạng bệnh kéo dài ở cơ, biểu hiện bằng đau cơ, nhược cơ và phù cơ kéo dài, tăng men cơ và suy kiệt.

Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín. Thịt bò xay cũng đã từng là nguồn lây khi được pha trộn với thịt lợn hoặc do vô tình bị nhiễm trong cối xay thịt chung. Trong một số trường hợp nguồn bệnh là thịt chó (Đông Á), thịt ngựa (Pháp), hoặc động vật hoang dại, đặc biệt là gấu, hải cẩu, hoặc lợn rừng.

Dưới tác dụng của dịch vị dạ dày, các ấu trùng được giải phóng ra khỏi kén. Chúng nhanh chóng trưởng thành và giao phối, sau đó giun cái trưởng thành rúc vào niêm mạc ruột non. Trong vòng 4 - 5 ngảy, giun cái bắt đầu sản sinh ra các ấu trùng sống (100 x 6 µm), phát tán theo các mạch bạch huyết và máu tói hầu hết các tổ chức của cơ thể. Số ấu trủng tới được cơ vân sẽ phát triển thành kén vả duy trì khả năng sống vài tháng tới vài năm; những ấu trùng đi tới các tổ chức khác nhanh chóng bị phá hủy. Giun trưởng thành (2 - 3,6 mm x 75 - 90 µm) có thể sống tới 6 tuần.

Trong vòng lưu hành tự nhiên, khi các động vật ăn thịt hoặc ăn tạp ăn phải cỏ có kén giun, các ấu trùng phát triển thành giun trưởng thành trong ruột của các động vật này. Lợn thường mắc bệnh khi ăn phải thức ăn thừa chưa nấu, hoặc hiếm hơn, do ăn phải chuột nhiễm bệnh. Các vật chủ (ổ bệnh) khác bao gồm lợn, chó, mèo, chuột, vả nhiều động vật hoang dại, bao gồm sói, gấu và lợn rừng; các động vật biển Bắc cực; và linh cẩu, chó rừng, và sư tử ở vùng nhiệt đới.

Triệu chứng và dấu hiệu

Thời kỳ ủ bệnh kéo dài 2 - 7 ngày (dao động từ 12 giờ đến 28 ngày). Mức độ nặng của bệnh phụ thuộc vào mức độ nhiễm, tổ chức bị xâm nhập, tình trạng miễn dịch và lứa tuổi của người bệnh (trẻ em thường ít bị nặng hơn), và có lẽ là dòng giun gây bệnh. Các biểu hiện dao động từ không triệu chứng đến sốt nhẹ với các triệu chứng thoáng qua, đến bệnh nặng tiến triển với nhiều cơ quan bị tổn thương đôi khi dẫn tới tử vong.

Giai đoạn bệnh ở ruột

Các triệu chứng đường ruột nếu có, tồn tại trong thời gian 1- 7 ngày: ỉa chảy, đau bụng, và mệt mỏi là các biểu hiện chính; buồn nôn và nôn ít gặp hơn; và táo bón hiếm thấy. Sốt, tăng bạch cầu ái toan, và tăng số lượng bạch cầu ít gặp trong tuần đầu.

Giai đoạn xâm nhập cơ

Giai đoạn này bắt đầu từ cuổỉ tuần đẩu và kéo dài khoảng 6 tuần. Các cơ bị xâm nhập có phản ứng viêm mạnh. Các biểu hiện bao gồm sốt (nhẹ cho đến cao); cơ đau và nhạy cảm đau, phù nề, và co cứng; phù quanh hốc mắt và phù mặt; vã mồ hôi; sợ ánh sáng và viêm kết mạc; mệt mỏi hoặc tình trạng nằm liệt; nuốt đau; khó thở, ho và khàn tiếng; xuất huyết dưới kết mạc, võng mạc, và móng; phát ban, và cảm giác kiến bò. Các cơ hay bị ký sinh và những vị trí hay có biểu hiện nhất là cơ nhai, lưỡi, cơ hoành, cơ liên sườn, và các cơ vận nhãn, cơ thanh quản, cơ cận cột sống, cơ cổ, cơ delta, cơ ngực, cơ mông, cơ nhị đầu, cơ dép. Các phản ứng viêm quanh ấu trùng ở các tổ chức không phải cơ có thể gây một loạt các biểu hiện, bao gồm viêm màng não, viêm não, viêm cơ tim, viêm phế quản - phổi, viêm thận, và các dấu thần kinh ngoại biên và thần kinh sọ.

Giai đoạn hồi phục

Giai đoạn này thường bắt đầu vào tháng thứ hai nhưng trong các trường hợp nhiễm giun nặng có thể bắt đầu sau 3 tháng hoặc muộn hơn. Đau cơ âm ỉ và mệt mỏi có thể kéo dài trong vài tháng nữa. Đã có thông báo về teo cơ vĩnh viễn.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Chẩn đoán được củng cố bằng các biểu hiện tăng bạch cầu ái toan, tăng các men cơ trong huyết thanh, và các xét nghiệm huyết thanh học dương tính. Gamma globulin trong máu có thể tăng cao và tỷ lệ albumin - globulin đảo ngược. Tốc độ máu lắng không tăng là một dấu hiệu có ích cho chẩn đoán. Chẩn đoán được xác định bằng việc phát hiện các ấu trùng trong các bệnh phẩm sinh thiết cơ.

Tăng số lượng bạch cầu và bạch cầu ái toan xuất hiện trong tuần thứ hai. Tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng cao nhất 20 - 90% trong tuần thứ ba hoặc tuần thứ tư, sau đó giảm dần về bình thường trong vài tháng tiếp theo.

Các xét nghiệm huyết thanh học có thể phát hiện hầu hết các ca có biểu hiện lâm sàng nhưng không đủ nhạy để phát hiện các trường hợp nhiễm bệnh nhẹ (như một vài ấu trùng trên 1 gam cơ ăn vào), cần dùng ít nhất hai xét nghiệm và sau đó nhắc lại để theo dõi sự chuyển tính huyết thanh hoặc sự tăng hiệu giá. Hiện có một xét nghiệm ngưng kết Latex định tính để sử dụng cho sàng lọc. Xét nghiệm lên bông Bentonit (Bentonit flocculation - BF) (hiệu giá dương tính > 1: 5) có độ nhạy cao và được coi gần 100% đặc hiệu. Xét nghiệm bắt đầu dương tính trong tuần thứ ba hoặc tuần thứ tư, và đạt hiệu giá cao nhất vào thời điểm khoảng 2 tháng, và thường trở nên âm tính sau 2 - 3 năm. Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang (hiệu giá dương tính > 16) cũng có độ nhạy cao, mặc dù ít đặc hiệu hơn xét nghiệm BF; xét nghiệm có thể trở nên dương tính trong tuần thứ hai. Xét nghiệm ELISA IgM và IgG cũng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao đối với kháng thể và có thể phát hiện kháng nguyên lưu hành trong máu. Test trong da không còn được sử dụng do có thể dương tính kéo dài nhiều năm và các đợt kháng nguyên khác nhau có khả năng gây phản ứng khác nhau.

Có thể tìm giun trưởng thành trong phân, mặc dù chúng rất ít khi được tìm thấy. Trong tuần thứ hai ấu trùng đôi khi xuất hiện trong máu, dịch tá tràng, và hiếm hơn, trong cặn ly tâm dịch não tủy. Trong tuần thứ ba tới tuần thứ tư, sinh thiết cơ vận động có thể cho chẩn đoán xác định (nhất là cơ dép và cơ ngực), tốt nhất là ở những nơi có phù nề hoặc nhạy cảm đau, hoặc gần đầu gân. Các bệnh phẩm phải được xét nghiệm soi hiển vi bằng các phương pháp ép giữa các lam kính, lên men tiêu hủy cơ, và làm nhiều lát cắt tổ chức. Nếu sinh thiết được thực hiện quá sớm, có thể không phát hiện được ấu trùng. Viêm cơ không có ấu trùng là một biểu hiện thường gặp.

Chẩn đoán hình ảnh

Phim phổi trong giai đoạn cấp có thể cho thấy các ổ thâm nhiễm lan tỏa hoặc khu trú. Các kén trong cơ bị vôi hóa trong giai đoạn muộn không thể phát hiện được trên phim X quang.

Biến chứng

Các biến chứng quan trọng nhất là viêm phổi kẽ tạo u hạt, viêm não và suy tim.

Chẩn đoán phân biệt

Do có biểu hiện rất đa dạng, nhiễm giun xoắn có thể giống rất nhiều bệnh khác. Tăng bạch cầu ái toan, đau cơ và tăng cảm ứng cơ và sốt dẫn dắt người thầy thuốc hướng tới các bệnh tạo keo như viêm da - cơ hoặc viêm đa động mạch nốt, bệnh này thường đi kèm với tăng tốc độ máu lắng.

Phòng bệnh

Tần suất và mức độ nhiễm giun xoắn ở Hoa Kỳ và các nước khác đã giảm xuống đáng kể do áp dụng các biện pháp y tế công cộng nhằm ngăn ngừa việc cho lợn ăn các bộ phận thừa chưa nâu và khám nghiệm súc vật (không có ở Hoa Kỳ). Biện pháp phòng ngừa giun xoắn chủ yếu là nấu thịt lợn ở 77°C hoặc làm đông lạnh thịt ở -15°C trong 30 ngày (lâu hơn nếu thịt dày hơn 15 cm). T. spiralis trong thịt thú rừng thường ít bị ảnh hưởng trong điều kiện đông lạnh. Chiếu tia xạ gamma liều thấp cũng có tác dụng diệt ấu trùng.

Điều trị

Điều trị chủ yếu hỗ trợ, do phần lớn các ca bệnh tự khỏi không để lại di chứng.

Giai đoạn bệnh ở ruột

Mặc dù bằng chứng về hiệu quả của albendazol còn chưa nhiều, do có tính hấp thu tương đối cao và không gây tác dụng phụ, thuốc được coi là điều trị lựa chọn ở liều 400 mg hai lần/ngày, trong 60 ngày. Mebendazol là thuốc thay thế ở liều 200 - 400 mg ba lần/ngày trong 3 ngày, tiếp đó là 400 - 500 mg ba lần/ ngày, trong 10 ngày. Thuốc thay thế thứ hai là thiabendazol với liều 25 mg/kg (cao nhất 1,5 g một liều) hai lần/ngày sau bữa ăn, trong 3 - 7 ngày; các tác dụng phụ, đôi khi nghiêm trọng, hay gặp. Các thuốc steroid có chống chỉ định trong giai đoạn bệnh ở ruột.

Giai đoạn xâm nhập cơ

Trong giai đoạn này các bệnh nhân nặng cần được nhập viện và điều trị các thuốc steroid liều cao trong 24 - 48 giờ, tiếp tục bằng liều thấp hơn trong vài ngày tới vài tuần để kiểm soát các triệu chứng. Tuy nhiên, do các thuốc steroid có thể ức chế phản ứng viêm với giun trưởng thành, chỉ nên sử dụng các thuốc này khi có các triệu chứng nặng. Thiabendazol đã được dùng thử nghiệm trong giai đoạn bệnh ở cơ với kết quả không rõ ràng trong việc giảm đau và cảm ứng cơ, hoặc hạ sốt; các thử nghiệm còn cần được tiếp tục. Mebendazol và albendazol cũng có thể được thử nghiệm.

Tiên lượng

Tử vong ít khi xảy ra, đôi khi trong vòng 2 - 3 tuần trong nhiễm giun nặng, thường gặp hơn là sau 4 - 8 tuần do biến chứng nghiêm trọng như suy tim hoặc viêm phổi.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara

Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.

Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa

Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.

Bệnh giun lươn

Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.

Bệnh giun chỉ Onchocera

Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.

Bệnh giun chỉ Loa loa

Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.

Bệnh giun móc

Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.

Bệnh giun Gnathostoma

Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.

Bệnh giun chỉ

Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.

Bệnh giun kim

Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.

Bệnh giun rồng

Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.

Bệnh ấu trùng di trú ở da

Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.

Bệnh giun đũa

Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.

Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis

Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.

Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis

Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.

Nhiễm giun anisakia

Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.

Bệnh nang chùm

Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.

Bệnh nang túi

Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.

Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)

Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.

Nhiễm sán dây

Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.

Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)

Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó

Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis

Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.

Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)

Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.

Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.

Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)

Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.

Bệnh do Toxoplasma

Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.

Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp

Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.

Sốt rét

Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.

Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)

Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.

Nhiễm Leishmania da

Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.

Nhiễm leishmania nội tạng

Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.

Bệnh do Leishmania

Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.

Bệnh do nhiễm Giardia

Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.

Nhiễm coccidium và microsporidia

Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.

Bệnh do Balantidium (balantidiasis)

Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.

Bệnh do Babesia

Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.

Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh

Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.

Bệnh do amip

Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.

Bệnh do Trypanosoma châu mỹ

Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.

Bệnh do Trypanosoma châu phi

Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.