- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nhi khoa
- Bệnh học sốt rét ở trẻ em
Bệnh học sốt rét ở trẻ em
Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu, hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy, lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra. Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles. Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân. Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét; gan lách lớn và thiếu máu.
Dịch tễ
Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi, châu Á, trung Mỹ và nam Mỹ. Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh. Hiện nay trên thế giới có khoảng 270 triệu người bị nhiễm sốt rét. Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles, nhưng chỉ có 60 loài gây bệnh. Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài. Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnh chủ yếu là Anophèles Minimus, chủng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy sinh sôi nảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm. Còn có loài Anophèles Dius sống ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng. Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng ven biển nước lợ, chúng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nước lợ ven biển .
Tác nhân gây bệnh
Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người. Trong đó P.Falciparum và P.Vivax chiếm khoảng 95% trên toàn thế giới . Đối với P.Ovalae và P.Malariae chiếm 5% . Ở Việt Nam có thể gặp 2- 3 loại. Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơ thể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính.
Thời kỳ ký sinh ở người
Có 2 giai đoạn
Giai đoạn ngoài hồng cầu
Khi muỗi đốt vào cơ thể người, thoa trùng theo nước bọt vào máu. Khoảng 1 giờ sau chúng xâm nhập vào tế bào gan, ở đây chúng phát triển thành tiết trùng , rồi tiến triển thành thể phân liệt. Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan phóng thích các tiết trùng vào máu. Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu của P.Falciprum. Riêng P.Vivax, P.Ovalae và P.Malariae thì giai đoạn này kéo dài và phóng nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 - 15 năm.
Giai đoạn trong hồng cầu
Tiết trùng từ tế bào gan ra máu, xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, rồi thể phân liệt, rồi lại phân chia thành tiết trùng. Với P. Falciparum có khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu; với Vivax có khoảng 10.000 cho một hồng cầu. Phân liệt vỡ ra, phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác. Số hồng cầu bị ký sinh do P. Vivax, P. Ovalae, P.Malariae không quá 1%. Riêng P. Falciparum có thể trên 2%. Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trở thành giao tử, nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi. Chu kỳ trong hồng cầu đối với P. Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn.
Thời kỳ ký sinh ở muỗi
Khi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét, nó hút vào dạ dày các thể vô tính và hữu tính; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển: đó là giao tử đực và giao tử cái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes). Noãn di động bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động, gọi là nang. Nang vỡ ra, các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt, thoa trùng sẽ đi vào máu của người . Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính.
Cơ chế bệnh sinh
Hiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã có hàng chục triệu người bị mắc bệnh. Người ta chú ý đến những điểm sau đây:
Cơn sốt rét thường
Khi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra, giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine) và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não. Các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt. Ngoài cơn sốt ra , bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu. Gan lớn và nhất là lách lớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật, sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu.
Sự thay đổi của hồng cầu
Các hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ thay đổi như sau:
Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn.
Giảm diện tích bề mặt hồng cầu.
Giảm khả năng chuyên chở oxy.
Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra .
Tăng tính kết dính vào thành mao mạch
Thiếu dưỡng khí ở các mô:
Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu; hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tình trạng thiếu dưỡng khí ở các mô.
Miễn dịch tự nhiên
Một số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P.Vivax. Những người có Hémoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P.Falciparum.
Miễn dịch thụ động
Những trẻ ở vùng dịch tễ sốt rét được sinh ra từ các bà mẹ bị sốt rét sẽ được bảo vệ bởi kháng thể người mẹ truyền sang lúc mới sinh . Miễn dịch này chỉ kéo dài khoảng 4 - 6 tháng .
Lâm sàng
Ủ bệnh
Tuỳ theo từng loại ký sinh trùng. Đối với P. Falciparum thời gian ủ bệnh trung bình là 12 ngày. P. Vivax là 14 ngày. P. Ovalae là 17 ngày. P. Malariae là 28 ngày.
Cơn sốt rét
Cơn sốt rét điển hình được chia làm 3 giai đoạn:
Giai đoạn rét run.
Giai đoạn nóng.
Giai đoạn vã mồ hôi và tiếp theo sau trẻ thường khát nước.
Đặc điểm của cơn sốt thường xảy ra vào một giờ nhất định trong ngày. Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.
Những thể sốt rét thường gặp như sau
Sốt rét thể não.
Sốt rét thể gan mật.
Sốt rét hể suy thận cấp.
Sốt rét thể đái huyết sắc tố.
Sốt rét thể sốc.
Công thức máu
Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét.
Hb niệu khi nghi ngờ đái huyết sắc tố.
Điện giải đồ.
Bilirubine máu - SGOT - SGPT khi có vàng mắt vàng da.
Định lượng men G6PD.
Điều trị
Phải đạt được 2 mục đích.
Điều trị thuốc đặc hiệu.
Ngăn ngừa sự tái phát và ngăn chận sự lây lan.
Thuốc và liều lượng
Chloroquine phosphate: Viên 250 mg, 150 mg base.
Ngày đầu: 10 mg base / kg. Hai hoặc ba ngày sau: 5 mg base / kg.
Artemisinin 250 mg: Ngày đầu 20 mg / kg. Bốn ngày sau: 10 mg / kg / ngày.
Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.
Artesunate 50 mg: Ngày đầu 4 mg / kg. Bốn ngày sau: 2 mg / kg / ngày.
Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.
Quinine sulffate: Viên 250 mg, 207 mg base. Uống 25 mg / kg / ngày trong 7 - 14 ngày. Không kết hợp MEF với Quinine.
Primaquine: Viên 13,2 mg 7,5 mg base.
Cách dùng:
Trẻ từ 3 - < 5 tuổi uống 1 viên / ngày.
Trẻ từ 5 - < 12 tuổi uống 2 viên / ngày.
Trẻ từ 12 - 15 tuổi uống 3 viên / ngày.
Trên 15 tuổi uống 4 viên / ngày.
Không dùng Primaquine cho trẻ < 3 tuổi , phụ nữ có thai và người bị bệnh gan.
Nếu bị nhiễm P. Vivax điều trị trong 5 ngày liền để chống tái phát.
Nếu nhiễm P. Falciparum điều trị 1 ngày để chống lây lan.
Điều trị dự phòng
Có thể dùng một trong các loại sau đây.
Mefloquine: Viên 250 mg.
Người lớn: Tuần đầu uống 3 viên chia ra 3 ngày, sau đó 1 viên / tuần.
Trẻ em: Tuần đầu uống 1 liều điều trị chia ra 3 ngày; sau đó: 3 - 23 tháng tuổi: 1/4 viên / tuần. 2 - 7 tuổi : 1/2 viên /tuần. 8 - 13 tuổi : 3/4 viên / tuần.
Chloroquine viên 250 mg.
Người lớn: 2 viên / tuần.
Trẻ em:
< 4 tháng tuổi: 1/4 viên /tuần.
1 - 2 tuổi : 1/2 viên / tuần.
4 - 11 tháng : 1/2 viên / tuần.
3 - 4 tuổi : 3/4 viên / tuần.
5 - 10 tuổi : 1 viên / tuần.
> 11 tuổi : 2 viên / tuần.
Uống ít nhất 3 - 6 tháng đầu tiên lúc mới vào vùng sốt rét.
Phối hợp kháng sinh
Hiện nay có nhiều kháng sinh dùng để điều trị sốt rét như: Các Cyclines - Macrolides (Erythromycine, Spiramycine, Clindamycine) Fluroquinolones mới (Ciprofloxacines , Oflocet, Norfloxacines).
Bài viết cùng chuyên mục
Chăm sóc trẻ bị suy dinh dưỡng
Da khô, trên da có thể xuất hiên các mảng sắc tố ở bẹn, đùi: lúc đầu là những chấm đỏ rải rác, lan to dần rồi tụ lại thành những đám màu nâu sẫm, sau vài ngày bong ra.
Bệnh học viêm phổi do virus ở trẻ em
Nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính là bệnh lý phổ biến nhất trong bệnh lý nhi khoa. Tuy viêm phổi chỉ chiếm 10-15 % các trường hợp nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính, nhưng lại gây một tỷ lệ tử vong đáng kể.
Bệnh sởi ở trẻ em
Sởi là bệnh được mô tả lần đầu tiên vào thế kỷ thứ X do y sĩ Persan Rhazes. Đến thế kỷ thứ XVIII, Home mới có những công trình thực nghiệm về sự truyền bệnh.
Nhiễm trùng tụ cầu ở trẻ em
Tụ cầu gây nhiễm trùng có hai loại, Staphylococcus aureus và coagulase negative staphylococci, nhiễm trùng do coagulase negative staphylococci ít gặp.
Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em
Hội chứng thận hư tiên phát trẻ em là một tập hợp triệu chứng thể hiện bệnh lý cầu thận mà nguyên nhân phần lớn là vô căn 90% dù khái niệm thận hư đã được Müller Frie rich Von nói đến.
Đặc điểm hệ thần kinh trẻ em
Não trẻ sơ sinh có trọng lượng tương đối lớn hơn so với người lớn (não trẻ sơ sinh nặng 370 - 390g, chiếm 12 - 13% trọng lượng cơ thể, trong khi não của người lớn nặng 1400g.
Trầm cảm ở trẻ em
Sững sờ, hoang tưởng và ảo giác có thể gặp trong trầm cảm nặng. Nội dung hoang tưởng thường là có tội, không xứng đáng, bị truy hại hoặc không tồn tại.
Đặc điểm hệ tiết niệu trẻ em
Mỗi thận có 9 - 12 đài thận, được chia thành 3 nhóm: trên, giữa, dưới. Hình dáng của hệ thống đài bể thận theo các lứa tuổi rất khác nhau do có nhu động co bóp để đẩy nước tiểu xuống phía dưới.
Bệnh học xuất huyết tiêu hóa ở trẻ em
Tổn thương loét niêm mạc ống tiêu hoá là nguyên nhân phổ biến gây xuất huyết tiêu hoá; hiếm hơn là vỡ tĩnh mạch trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa và rất hiếm do dị tật bẩm sinh.
Viêm mủ màng tim ở trẻ em
Viêm mủ màng ngoài tim nhanh chóng dẫn đến ép tim và tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm
Lõm lồng ngực bẩm sinh
Lõm lồng ngực bẩm sinh là một dị tật thành ngực trong đó xương ức và các xương sườn dưới bị lõm về phía sau. Tỷ lệ trẻ trai / trẻ gái = 3/1. 90% các trường hợp có biểu hiện bệnh ở lứa tuổi 1 tuổi.
Bệnh học viêm cầu thận mạn ở trẻ (Nephrite Chronique)
Nồng độ Ure máu có giá trị tiên lượng: 2-3g/lit thường chết trong vài tuần hoặc tháng. 1-2g/lit cầm cự không ngoài một năm. 0,5-1g/lit sống được lâu hơn.
Tham vấn cho bà mẹ về các vấn đề bú mẹ
Nếu trẻ không được bú mẹ, tham vấn nuôi con bằng sữa mẹ và phục hổi sự tiết sữa. Nếu bà mẹ muốn, nhân viên tham vấn sữa mẹ có thể giúp bà tháo gỡ khó khăn và bắt đầu cho bú mẹ trở lại.
Đánh giá và xử trí hen phế quản theo IMCI ở trẻ em
Nếu trẻ có tím trung tâm hoặc không uống được: Cho trẻ nhập viện và điều trị với thở oxy, các thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh và những thuốc khác được trình bày ở phần sau.
Sử dụng thuốc trong nhi khoa
Trẻ em là một cơ thể đang lớn và phát triển, cần nắm rõ đặc điêm sinh lý, giải phẩu và tình trạng bệnh lý của trẻ. Chức năng gan, thận của trẻ chưa hoàn thiện => Khả năng chuyển hóa, tích lũy, đào thải kém-> dễ ngộ độc thuốc.
Chăm sóc trẻ bị bệnh còi xương
Còi xương là một bệnh toàn thân, xảy ra trên một cơ thể mà hê xương c òn đang ở trong giai đoạn phát triển mạnh, liên quan đến rối loạn chuyển hoá calci và phosphor do thiếu viamin D.
Thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em
Thiếu máu thiếu sắt có đặc điểm là thiếu máu nhược sắc, sắt và Ferritin huyết thanh giảm. Thiếu máu thiếu sắt rất phổ biến và là thiếu máu dinh dưỡng chủ yếu ở trẻ em.
Chăm sóc trẻ bị bệnh thấp tim
Không phải bất kỳ trẻ em nào nhiễm liên cầu trùng beta tan huyết nhóm A cũng bị bệnh thấp tim. Trong số 90-95% trẻ em bị viêm họng do liên cầu, chỉ có 0,2 -3% trẻ bị thấp tim.
Bệnh học đau bụng ở trẻ em
Có thể phát hiện dấu hiệu viêm hạch mạc treo, búi lồng, hay hình ảnh ruột thừa viêm hay dịch tự do hay khu trú trong ổ bụng hay hình ảnh giun ở đường mật, đường tụy..
Bệnh học nhiễm trùng tiết niệu ở trẻ em
Đau một bên hoặc cả hai bên lan xuống dưới; sờ, vỗ vào vùng hố thắt lưng bệnh nhân đau; có khi bệnh nhân đau như cơn đau quặn thận. Có khi sờ thấy thận to.
U tủy thượng thận gây nam hóa
U vỏ thượng thận tại vùng lưới sẽ sản xuất quá thừa một lượng hocmon nam là Androgene, gây cơ thể bị nam hoá chuyển giới với trẻ gái. Bệnh tương đối hiếm gặp.
Viêm đa rễ và dây thần kinh ngoại biên ở trẻ em
Liệt có tính chất đối xứng, liệt ngọn chi nhiều hơn gốc chi, có nhiều trường hợp liệt đồng đều gốc chi như ngọn chi. Liệt có thể lan lên 2 chi trên, liệt các dây thần kinh sọ não IX, X, XI.
Suy hô hấp cấp ở trẻ em
Suy hô hấp là tình trạng hệ hô hấp không đủ khả năng duy trì sự trao đổi khí theo nhu cầu cơ thể, gây giảm O2 và/hoặc tăng CO2 máu. Hậu quả của suy hô hấp là thiếu oxy cho nhu cầu biến dưỡng của các cơ quan đặc biệt là não, tim và ứ đọng CO2 gây toan hô hấp.
Loạn sản phổi ở trẻ em
Lọan sản phổi còn gọi là bệnh phổi mạn tính, biểu mô các phế quản nhỏ bị họai tử và sừng hóa, giảm chất họat diện (surfactant), mô kẻ tăng sinh dạng sợi, hậu quả gây xơ hóa phổi.
Nhiễm trùng huyết não mô cầu ở trẻ em
Nhiễm trùng huyết não mô cầu là bệnh nhiễm trùng huyết do vi trùng Nesseria Meningitidis gây ra, có hoặc không kèm viêm màng não. Bệnh có thể biểu hiện dưới bệnh cảnh tối cấp gây sốc nặng và tỷ lệ tử vong rất cao, cần điều trị tích cực.
