Bệnh học sốt rét ở trẻ em

2012-10-25 04:46 PM

Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu, hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy, lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Sốt rét là bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng Plasmodium gây ra. Bệnh truyền từ người này sang người khác qua trung gian muỗi Anophèles. Bệnh có thể gây tổn thương toàn thân. Triệu chứng điển hình là cơn sốt rét; gan lách lớn và thiếu máu.

Dịch tễ

Hiện nay bệnh sốt rét vẫn còn lưu hành phần lớn ở các quốc gia vùng nhiệt đới như châu Phi, châu Á, trung Mỹ và nam Mỹ. Muỗi Anophèles là vật trung gian truyền bệnh. Hiện nay trên thế giới có khoảng 270 triệu người bị nhiễm sốt rét. Trên toàn thế giới có đến gần 400 loài muỗi Anophèles, nhưng chỉ có 60 loài gây bệnh. Riêng ở Việt Nam đã phát hiện 56 loài. Tuy vậy loài có vai trò truyền bệnh chủ yếu là Anophèles Minimus, chủng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy sinh sôi nảy nở ở ven suối hoặc vùng nước chảy chậm. Còn có loài Anophèles Dius sống ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở những vũng nước đọng dưới bóng râm trong rừng. Ngoài ra còn có A. subpictus và Anophèles sundaicus gây bệnh sốt rét ở vùng ven biển nước lợ, chúng sống trong và ngoài nhà, bọ gậy phát triển ở thuỷ vực nước lợ ven biển .

Tác nhân gây bệnh

Có 4 loại Plasmodium gây bệnh cho người. Trong đó P.Falciparum và P.Vivax chiếm khoảng 95% trên toàn thế giới . Đối với P.Ovalae và P.Malariae chiếm 5% . Ở Việt Nam có thể gặp 2- 3 loại. Plasmodium sống ký sinh ở 2 ký chủ: Trong cơ thể người gọi là giai đoạn vô tính, và trong cơ thể muỗi gọi là giai đoạn hữu tính.

Thời kỳ ký sinh ở người

Có 2 giai đoạn

Giai đoạn ngoài hồng cầu

Khi muỗi đốt vào cơ thể người, thoa trùng theo nước bọt vào máu. Khoảng 1 giờ sau chúng xâm nhập vào tế bào gan, ở đây chúng phát triển thành tiết trùng , rồi tiến triển thành thể phân liệt. Sau đó thể phân liệt phá vỡ tế bào gan phóng thích các tiết trùng vào máu. Đến đây chấm dứt giai đoạn ngoại hồng cầu của P.Falciprum. Riêng P.Vivax, P.Ovalae và P.Malariae thì giai đoạn này kéo dài và phóng  nhiều đợt tiết trùng vào máu gây ra tình trạng tái phát trong vòng 10 - 15 năm.

Giai đoạn trong hồng cầu

Tiết trùng từ tế bào gan ra máu, xâm nhập vào hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, rồi thể phân liệt, rồi lại phân chia thành tiết trùng. Với P. Falciparum có khoảng 40.000 tiết trùng cho 1 hồng cầu; với Vivax có khoảng 10.000 cho một hồng cầu. Phân liệt vỡ ra, phóng thích tiết trùng rồi xâm nhập vào hồng cầu khác. Số hồng cầu bị ký sinh do P. Vivax, P. Ovalae, P.Malariae không quá 1%. Riêng P. Falciparum có thể trên 2%. Một số tiết trùng sau khi xâm nhập hồng cầu sẽ trở thành giao tử, nếu chúng được muỗi hút thì sẽ ký sinh ở muỗi. Chu kỳ trong hồng cầu đối với P. Falciparum kéo dài trung bình 24 giờ hoặc có thể ngắn hơn.

Thời kỳ ký sinh ở muỗi

Khi muỗi Anophèles đốt bệnh nhân sốt rét, nó hút vào dạ dày các thể vô tính và hữu tính; chỉ có thể hữu tính mới tiếp tục phát triển: đó là giao tử đực và giao tử cái phối hợp với nhau thành trứng (Zygotes) rồi thành noãn (Ookinetes). Noãn di động bám vào mặt trong dạ dày và trở nên bất động, gọi là nang. Nang vỡ ra, các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi. Khi muỗi đốt, thoa trùng sẽ đi vào máu của người . Đến đây kết thúc giai đoạn hữu tính.

Cơ chế bệnh sinh

Hiện nay bệnh sinh của sốt rét chưa được biết một cách tường tận mặc dù đã có hàng chục triệu người bị mắc bệnh. Người ta chú ý đến những điểm sau đây:

Cơn sốt rét thường

Khi hồng cầu bị nhiễm KSTSR vỡ ra, giải phóng sắc tố bệnh sốt rét (hémozoine) và chính nó là chất gây sốt tác dụng lên trung tâm điều nhiệt ở hành não. Các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng vỡ ra sẽ giải phóng sắc tố sinh nhiệt tạo ra cơn sốt. Ngoài cơn sốt ra , bệnh nhân còn có dấu hiệu thiếu máu. Gan lớn và nhất là lách lớn đều do sự tăng hoạt của hệ thống đại thực bào đơn nhân để loại bỏ ký sinh vật, sắc tố bệnh sốt rét và các mảnh vụn của hồng cầu.

Sự thay đổi của hồng cầu

Các hồng cầu bị nhiễm KSTSR sẽ  thay đổi như sau:

Hồng cầu khó len lỏi qua các mao mạch vì nó cứng hơn.

Giảm diện tích bề mặt hồng cầu.

Giảm khả năng chuyên chở oxy.

Sự gia tăng của Natri làm thay đổi áp suất thấm và làm cho hồng cầu vỡ ra .

Tăng tính kết dính vào thành mao mạch

Thiếu dưỡng khí ở các mô:

Do sự kết dính của hồng cầu làm tắt nghẻn vi quản mạch máu; hồng cầu giảm khả năng chuyên chở oxy; lưu lượng máu đến tưới các mô bị suy giảm sẽ đưa đến tình trạng thiếu dưỡng khí ở các mô.

Miễn dịch tự nhiên

Một số dân tộc Phi châu được miễn dịch tự nhiên với P.Vivax. Những người có Hémoglobine S có khả năng đối kháng với sự tấn công của P.Falciparum.

Miễn dịch thụ động

Những trẻ ở vùng dịch tễ sốt rét được sinh ra từ các bà mẹ bị sốt rét sẽ được bảo vệ bởi kháng thể người mẹ truyền sang lúc mới sinh . Miễn dịch này chỉ kéo dài khoảng 4 - 6 tháng .

Lâm sàng

Ủ bệnh

Tuỳ theo từng loại ký sinh trùng. Đối với P. Falciparum thời gian ủ bệnh trung bình là 12 ngày. P. Vivax là 14 ngày. P. Ovalae là 17 ngày. P. Malariae là 28 ngày.

Cơn sốt rét

Cơn sốt rét điển hình được chia làm 3 giai đoạn:

Giai đoạn rét run.

Giai đoạn nóng.

Giai đoạn vã mồ hôi và tiếp theo sau trẻ thường khát nước.

Đặc điểm của cơn sốt thường xảy ra vào một giờ nhất định trong ngày. Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy dễ chịu.

Những thể sốt rét thường gặp như sau

Sốt rét thể não.

Sốt rét thể gan mật.

Sốt rét hể suy thận cấp.

Sốt rét thể đái huyết sắc tố.

Sốt rét thể sốc.

Công thức máu

Kéo máu tìm ký sinh trùng sốt rét.

Hb niệu khi nghi ngờ đái huyết sắc tố.

Điện giải đồ.

Bilirubine máu - SGOT - SGPT khi có vàng mắt vàng da.

Định lượng men G6PD.

Điều trị

Phải đạt được 2 mục đích.

Điều trị thuốc đặc hiệu.

Ngăn ngừa sự tái phát và ngăn chận sự lây lan.

Thuốc và liều lượng

Chloroquine phosphate: Viên 250 mg, 150 mg base.

Ngày đầu: 10 mg base / kg. Hai hoặc ba ngày sau: 5 mg base / kg.

Artemisinin 250 mg: Ngày đầu 20 mg / kg. Bốn ngày sau: 10 mg / kg / ngày.

Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.

Artesunate 50 mg: Ngày đầu 4 mg / kg. Bốn ngày sau: 2 mg / kg / ngày.

Chú ý: Không dùng cho phụ nữ có thai 3 tháng đầu. Trừ sốt rét nặng.

Quinine sulffate: Viên 250 mg, 207 mg base. Uống 25 mg / kg / ngày trong 7 - 14 ngày. Không kết hợp MEF với Quinine.

Primaquine: Viên 13,2 mg 7,5 mg base.

Cách dùng:

Trẻ từ 3 - < 5 tuổi uống 1 viên / ngày.

Trẻ từ 5 - < 12 tuổi uống 2 viên / ngày.

Trẻ từ 12 - 15 tuổi uống 3 viên / ngày.

Trên 15 tuổi uống 4 viên / ngày.

Không dùng Primaquine cho trẻ < 3 tuổi , phụ nữ có thai và người bị bệnh gan.

Nếu bị nhiễm P. Vivax điều trị trong 5 ngày liền để chống tái phát.

Nếu nhiễm P. Falciparum điều trị 1 ngày để chống lây lan.

Điều trị dự phòng

Có thể dùng một trong các loại sau đây.

Mefloquine: Viên 250 mg.

Người lớn: Tuần đầu uống 3 viên chia ra 3 ngày, sau đó 1 viên / tuần.

Trẻ em: Tuần đầu uống 1 liều điều trị chia ra 3 ngày; sau đó: 3 - 23 tháng tuổi: 1/4 viên / tuần. 2 - 7 tuổi : 1/2 viên /tuần. 8 - 13 tuổi : 3/4 viên / tuần.

Chloroquine viên 250 mg.

Người lớn: 2 viên / tuần.

Trẻ em:

< 4 tháng tuổi: 1/4 viên /tuần.

1 - 2 tuổi         :  1/2 viên / tuần.

4 - 11 tháng    :  1/2 viên / tuần.

3 - 4 tuổi         :  3/4 viên / tuần.

5 - 10 tuổi       :  1 viên / tuần.

> 11 tuổi         :  2 viên / tuần.

Uống ít nhất 3 - 6 tháng đầu tiên lúc mới vào vùng sốt rét.

Phối hợp kháng sinh

Hiện nay có nhiều kháng sinh dùng để điều trị sốt rét như: Các Cyclines - Macrolides (Erythromycine, Spiramycine, Clindamycine) Fluroquinolones mới (Ciprofloxacines  , Oflocet, Norfloxacines).

Bài viết cùng chuyên mục

Đặc điểm hệ tiết niệu trẻ em

Mỗi thận có 9 - 12 đài thận, được chia thành 3 nhóm: trên, giữa, dưới. Hình dáng của hệ thống đài bể thận theo các lứa tuổi rất khác nhau do có nhu động co bóp để đẩy nước tiểu xuống phía dưới.

Viêm tiểu phế quản cấp tính

Viêm tiểu phế quản cấp tính hay gặp ở trẻ nhỏ, dưới 1 tuổi thường do virus hợp bào hô hấp gây ra (Respiratory Syncytial Virus - RSV). Trẻ đẻ non, có bệnh tim bẩm sinh, có thiểu sản phổi dễ có nguy cơ bị bệnh.

Thiếu máu tan máu tự miễn ở trẻ em

Bệnh thường xảy ra phối hợp với một số bệnh nhiễm khuẩn như viêm gan, viêm phổi do vius, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, hoặc trên cơ sở bị một số bệnh như U lympho Hodgkin, Lupus ban đỏ, hội chứng suy giảm miễn dịch.

Sự phát triển về thể chất của trẻ em

Để đánh giá sự phát triển thể chất của trẻ em, có thể dựa vào việc theo dõi sự phát triển về cân nặng, chiều cao, vòng đầu, vòng ngực, vòng cánh tay, vòng đùi và tỷ lệ giữa các phần của cơ thể​.

Bệnh học viêm ruột hoại tử ở trẻ em

Bình thường thức ăn chứa ít protein, nhưng đột nhiên được ăn nhiều thịt và nhất là thức ăn đó bị nhiễm Clostridium Perfringens do đó cơ thể thiếu hụt tương đối lượng men trypsin.

Hội chứng thận hư tiên phát kháng steroid ở trẻ em

Điều trị khó khăn, kéo dài dễ phát sinh các biến chứng như cao huyết áp, giữ nước, giảm nặng áp lực keo, rối loạn nước điện giải, suy thận. Thận hư kháng Corticoid chiếm khoảng 12 - 14% số bệnh nhân thận hư tiên phát.

Bệnh học táo bón ở trẻ em

Táo bón là sự đào thải phân khô cứng ra ngoài, và đau khi thải phân. Đây là một hiện tượng thường thấy ở trẻ em, chiếm khoảng 3-5% trẻ đến khám tại bác sĩ nhi khoa và 35 % trẻ đến khám ở các Bác sĩ nhi khoa tiêu hoá.

Đặc điểm hệ hô hấp trẻ em

Các xoang hàm đến 2 tuổi mới phát triển, xoang sàng đã xuất hiên từ khi mới sinh nhưng tế bào chưa biệt hoá đầy đủ, vì vây trẻ nhỏ ít khi bị viêm xoang.

Chăm sóc trẻ nhỏ bị bệnh khi khám lại

Khi trẻ nhỏ được phân loại nhiễm khuẩn tại chỗ đến khám lại sau 2 ngày, hãy theo những chỉ dẫn ở khung “Nhiễm khuẩn tại chỗ trong phần khám lại của phác đồ.

Chăm sóc trẻ bị bệnh thấp tim

Không phải bất kỳ trẻ em nào nhiễm liên cầu trùng beta tan huyết nhóm A cũng bị bệnh thấp tim. Trong số 90-95% trẻ em bị viêm họng do liên cầu, chỉ có 0,2 -3% trẻ bị thấp tim.

Chăm sóc trẻ bệnh khi khám lại

Vì tầm quan trọng của việc khám lại, bạn cần phải sắp xếp để việc khám lại được thuận tiện cho các bà mẹ. Nếu có thể được, không nên để các bà mẹ phải xếp hàng chờ khám.

Nhiễm trùng huyết não mô cầu ở trẻ em

Nhiễm trùng huyết não mô cầu là bệnh nhiễm trùng huyết do vi trùng Nesseria Meningitidis gây ra, có hoặc không kèm viêm màng não. Bệnh có thể biểu hiện dưới bệnh cảnh tối cấp gây sốc nặng và tỷ lệ tử vong rất cao, cần điều trị tích cực.

Tổng quan nhiễm khuẩn hô hấp cấp ở trẻ em

Nhiễm khuẩn hô hấp cấp phổ biến ở thành thị hơn là nông thôn, tỉ lệ mắc bệnh ở nước ta tăng lên vào tháng 4, 5 và tháng 9, 10. Nguyên nhân có thể do yếu tố ấm nóng, gió.

Viêm ruột hoại tử sơ sinh

Viêm ruột hoại tử sơ sinh là bệnh lý đường tiêu hóa nặng, thường gặp ở trẻ non tháng. Nguyên nhân chưa rõ, nhiều yếu tố có liên quan đến sinh bệnh học.

Đặc điểm máu trẻ em

Sự tạo máu ở trẻ em tuy mạnh, song không ổn định. Nhiều nguyên nhân gây bệnh dễ ảnh hưởng đến sự tạo máu, do đó trẻ dễ bị thiếu máu, nhưng khả năng hồi phục của trẻ cũng rất nhanh.

Phì đại tuyến hung ở trẻ em

Tuyến hung phì đại hay gặp nhất ở các trường hợp trung thất có khối mà không phải do hạch. Bệnh thường gặp ở trẻ dưới 1 tuổi, hiếm gặp ở trẻ trên 4 tuổi.

Cách dùng thuốc cho trẻ em

Không được dùng hoặc phải rất thận trọng khi dùng cho trẻ những loại thuốc gây ảnh hưởng xấu đến sự phát triển của cơ thể, vì trẻ em là những cơ thể đang phát triển.

Bệnh học nôn trớ ở trẻ em

Nôn trớ là sự bắn tung mạnh mẽ những chất chứa trong dạ dày ra ngoài do co bóp của cơ hoành, cơ bụng và cơ trơn của dạ dày. Ợ là một hiện tượng mà một lượng nhỏ thức ăn từ dạ dày được bắn ra ngoài do sự co bóp của thành dạ dày.

Suy dinh dưỡng trẻ em

Trong đa số trường hợp, suy dinh dưỡng xảy ra do sự kết hợp của cả 2 cơ chế, vừa giảm năng lượng ăn vào vừa tăng năng lượng tiêu hao (Ví dụ trẻ bệnh nhưng mẹ lại cho ăn kiêng).

Viêm đa rễ và dây thần kinh ngoại biên ở trẻ em

Liệt có tính chất đối xứng, liệt ngọn chi nhiều hơn gốc chi, có nhiều trường hợp liệt đồng đều gốc chi như ngọn chi. Liệt có thể lan lên 2 chi trên, liệt các dây thần kinh sọ não IX, X, XI.

Tinh hoàn lạc chỗ ở trẻ em

Tinh hoàn lạc chỗ hay tinh hoàn ẩn, không xuống bìu là một dị tật rất thường gặp ở trẻ em. Tỷ lệ mắc từ 3 - 4% trẻ bình thường và 30% trẻ sơ sinh đẻ non.

Bệnh sởi ở trẻ em

Sởi là bệnh được mô tả lần đầu tiên vào thế kỷ thứ X do y sĩ Persan Rhazes. Đến thế kỷ thứ XVIII, Home mới có những công trình thực nghiệm về sự truyền bệnh.

Bệnh học dị tật bẩm sinh ống tiêu hóa ở trẻ

Không điều trị trực tiếp vào thoát vị mà điều trị lên hồi lưu thực quản dạ dày. Để trẻ ở tư thế nữa nằm nữa ngồi, ăn thức ăn đặc, có thể có kết quả/

Sử dụng thuốc trong nhi khoa

Trẻ em là một cơ thể đang lớn và phát triển, cần nắm rõ đặc điêm sinh lý, giải phẩu và tình trạng bệnh lý của trẻ. Chức năng gan, thận của trẻ chưa hoàn thiện => Khả năng chuyển hóa, tích lũy, đào thải kém-> dễ ngộ độc thuốc.

Viêm mủ màng tim ở trẻ em

Viêm mủ màng ngoài tim nhanh chóng dẫn đến ép tim và tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm