Bệnh học ngoại tắc động mạch cấp tính ở chi

Cách đây trên 80 năm, điều trị thiếu máu cấp tính ở chi chỉ có một phương pháp duy nhất là cắt cụt. Từ năm 1911, sau khi lần đầu tiên người ta thực hiện thành công lấy cục máu gây thuyên tắc, khi đó mới xuất hiện nhiều phương pháp điều trị khác nhau. Cuộc cách mạng trong điều trị thiếu máu cấp tính ở chi xảy ra sau khi ra đời heparin (1914), kỹ thuật lấy cục máu thuyên tắc bằng sond Fogarty (1963) và kỹ thuật tái lập lưu thông mạch máu bằng phẫu thuật cấp cứu.

Đây là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch máu, đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, chẩn đoán nhanh và điều trị cấp cứu. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong hiện nay  vẫn còn khoảng 20  - 25%, và khả năng bệnh nhân xuất viện đi trên hai chân nguyên vẹn chỉ chiếm khoảng 70% các trường hợp.

Gọi là thiếu máu cấp tính ở chi khi thiếu máu đóng vai trò tiên lượng cho sự  sống của chi nếu không can thiệp cấp cứu trong vài giờ (trước 6 giờ).

Có 3 nhóm nguyên nhân chính gây thiếu máu cấp tính ở chi, đó là từ nguồn gốc gây thuyên tắc, huyết khối tắc mạch cấp và do chấn thương động mạch.

Thuyên tắc mạch máu

Thuyên tắc là do một cục máu đông từ nơi khác di chuyển đến do tắc mạch. Cục máu đông có thể đơn thuần hay phối hợp với các chất vôi hóa, mảng xơ vữa  hay các tổ chức sùi nhiễm khuẩn, và vị trí khởi phát cục máu đông hoặc là ở tim hoặc là ở động mạch.

Bệnh tim gây thuyên tắc

Đây là nguyên nhân gây thuyên tắc mạch ngoại vi hay gặp nhất (90% các trường hợp). Các nguyên nhân kinh điển hay gặp là:

Loạn nhịp tim kịch phát (rung nhĩ là nguyên nhân hàng đầu).

Sự di chuyển cục máu đông trong nhĩ trái bị dãn lớn và ứ trệ (bệnh van 2 lá, suy tim, bệnh lý nhĩ trái).

Nhồi máu cơ tim: Huyết khối ở thành tim, phình thất trái.

Nguyên nhân tại van tim: Thuyên tắc cục vôi hóa trong hẹp van động mạch chủ vôi hóa, thuyên tắc nhiễm khuẩn trong bệnh Osler, và đặc biệt là trong trường hợp bệnh nhân mang van tim nhân tạo.

Các nguyên nhân hiếm gặp khác: Phình vách liên  thất, bệnh cơ tim không gây tắc nghẽn, sa van 2 lá, u nhầy  nhĩ trái...

Bệnh động mạch gây thuyên tắc

10% các trường hợp thuyên tắc. Có thể do:

Mảng xơ vữa  bị loét: Các mảng xơ vữa này sau đó bị cục máu đông phủ lên trên, sự di chuyển của các cục huyết khối có thể tạo ra từng đợt gây thuyên tắc. Thường gặp nhất là xơ vữa từ động mạch chủ bụng đoạn dưới thận gây thuyên tắc ở 2 chi dưới.

Các khối phình động mạch: Là nguyên nhân thứ nhì hay gặp trong thuyên tắc động mạch. Thuyên tắc xuất phát từ huyết khối hình thành ở trong lòng khối phình. Phình động mạch chủ bụng và động mạch khoeo là hay gặp nhất.

Các tác nhân ít gặp khác: Phình động mạch viêm (Takayasu), thuyên tắc nghịch đảo từ huyết khối tĩnh mạch, giảm tiểu cầu do heparin.

Huyết khối tắc mạch cấp

Tắc mạch cấp trên động mạch bị xơ vữa

Đây là nguyên nhân hay gặp nhất trong tắc mạch do huyết khối. Có nhiều cơ chế khác nhau gây huyết khối tắc mạch cấp tính:

Huyết khối hình thành trên một mảng xơ vữa bị loét và gây tắc lòng động mạch.

Huyết khối được tổ chức hóa và sát nhập vào thành mạch, nó được biểu mô   hóa và làm hẹp lòng mạch. Khi có giảm lưu lượng máu hệ thống, nó thường gây tắc lòng mạch và đây là cơ chế hay gặp nhất.

Khối máu tụ dưới mảng xơ vữa cũng là nguyên nhân gây tắc mạch.

Huyết khối trong các phình động mạch

Huyết khối gây tắc mạch cấp là một biến chứng hay gặp nhất của bệnh phình động mạch chi do bất kỳ nguyên nhân nào. Huyết khối thường xuất hiện sau nhiều đợt  gây thuyên tắc ở các động mạch của cẳng chân (mà thường chưa có biểu hiện lâm sàng) và nó làm phá hủy giường mạch máu ở hạ lưu.

Các nguyên nhân gây huyết khối tắc mạch cấp khác

Bệnh động mạch không do xơ vữa: Bệnh Buerger, bệnh Takayasu, bệnh    viêm quanh động mạch dạng nốt.

Bóc tách động mạch chủ type I hay III theo De Barkey.

Các chèn ép cơ học:

Hội chứng động mạch khoeo không lối thoát.

Nang ngoại mạc của động mạch khoeo.

U kế cận mạch máu (các chồi xương ở chi).

Các nguyên nhân về huyết học: Thường tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình  thành huyết khối, đặc biệt ở trên những động mạch bị bệnh lý và bị hẹp.

Tình trạng tăng đông máu: Đa hồng cầu, tăng tiểu cầu, lupus ban đỏ rải rác, ung thư.

Suy giảm bẩm sinh các yếu tố đông - cầm máu (antithrombine III, protein C,  protein S, bất thường hệ thống fibrinogen, bất thường sự ngưng tập tiểu cầu).

Các tác nhân do thuốc: Các thuốc progestif, tiêm vào trong động mạch các chất  barbiturat, các chất gây xơ tĩnh mạch, ma túy...).

Chấn thương động mạch

Vết thương động mạch, đụng giập động mạch hoặc tổn thương động mạch do thầy  thuốc (chọc catheter) đều có thể gây tắc mạch cấp.

Trong chấn thương do chèn ép tổ chức, do garô kéo dài hoặc do chôn vùi (hội chứng vùi lấp) cũng có thể gây tắc mạch cấp.

Các nguyên nhân không rõ

Đôi khi không tìm thấy nguyên nhân nào cả. Tắc mạch cấp khi đó đặt ra vấn đề khó khăn trong điều trị, nhất là để tránh tái phát.

Sinh lý bệnh

Các yếu tố làm gia tăng sự giảm lưu lượng máu ở bên dưới vị trí tắc mạch.

Huyết áp: Sốc hoặc giảm huyết áp động mạch có thể là những yếu tố duy nhất làm mất bù trong bệnh động mạch mạn tính tắc nghẽn. Duy trì huyết áp nhằm tạo điều kiện thuận lợi cho sự tưới máu của tuần hoàn bàng hệ.

Tuần hoàn bàng hệ: Có vai trò bù trừ cho hậu quả tắc mạch cấp trong vài giờ.

Giường động mạch hạ lưu: Thay đổi theo từng bệnh nhân.

Các hậu quả sinh lý bệnh

Các hậu quả tại chỗ

Nếu thời gian thiếu máu kéo dài sẽ gây hoại tử tế bào. Thiếu oxy ở cơ sẽ gây giãn mao mạch làm phù nề tổ chức kẽ và gia tăng áp lực kẽ làm cản trở và gây ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch làm gia tăng tình trạng phù; đồng thời do  chuyển hóa yếm khí (các chất chuyển hóa acid giãn mao mạch) tạo nên một vòng  bệnh lý lẩn quẩn.

Áp lực kẽ gia tăng (tạo nên hội chứng chèn ép khoang cản trở tuần hoàn mao  mạch).

Các hậu quả toàn thân

Do ly giải cơ vân, nó làm  gia tăng các men trong tổ chức cơ, Kali... và gây ra nhiều biến chứng toàn thân:

 Sốc giảm thể tích (do thoát dịch ra ngoại bào).

Các rối loạn chuyển hóa (tăng Kali máu, toan chuyển hóa, tăng uric máu,  myoglobin máu, myoglobin niệu, tăng creatinin máu, tăng calci máu, tăng  phosphat máu và đôi khi gây huyết  khối rải rác trong lòng mạch (CIVD).

Suy thận: Có thể phối hợp các cơ chế: Giảm lưu lượng (sốc), lắng đọng myoglobin trong ống thận, độc tính trực tiếp lên ống thận (môi trường acide).

 Nhiễm  khuẩn: Thường vi khuẩn phát triển ở tổ chức cơ hoại tử, ở tổ chức cơ sau khi mở cân mạc.

Chẩn đoán thiếu máu cấp tính ở chi

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng và phải có thái độ xử trí đúng và sớm.

Chẩn đoán dễ khi ở dạng điển hình, các triệu chứng bao gồm:

Đau.

Chi  tái nhợt.

Mất mạch.

Giảm hoặc mất cảm giác.

Giảm vận động hoặc liệt.

Chi lạnh.

Tuần hoàn tĩnh mạch trở về chậm  hoặc không có, tĩnh mạch dẹt.

Tuy nhiên lâm sàng đôi khi không đầy đủ, nhưng khi  khám lâm sàng và so sánh khách quan ta có thể thấy chi lạnh, mạch ngoại vi mất.

Các mức độ nặng của thiếu máu chi:

Mức độ I: Thiếu máu gây giảm cảm giác và vận động không hoàn toàn (áp lực động mạch ở đầu xa của chi trên Doppler < 40 mmHg).

Mức độ II: Mất cảm giác và vận động hoàn toàn.

Mức độ III: Đau khối cơ khi sờ, co cứng các khối cơ ở chi do thiếu máu.

Mức độ IV: Tổn thương ở da, hoại tử chi.

Cận lâm sàng (siêu âm Doppler mạch máu, siêu âm tim, chụp động mạch, bilan về huyết học) cần cân nhắc và không nên làm chậm trễ điều trị.

Chẩn đoán định khu tổn thương

Vị trí tắc mạch có thể suy ra từ vị trí đau ban đầu, từ vị trí mất mạch và giới hạn thiếu máu ở chi.

Trong thực tế lâm sàng, tắc mạch cấp chi dưới có thể gặp:

Tắc tại chạc ba động mạch chủ-chậu: Bệnh nhân ở trong tình trạng sốc,    trụy tim mạch, thiếu máu cả hai chi dưới lan lên tận rốn, liệt vận động - cảm  giác hai chi dưới sớm (trong  khoảng 1 giờ), mạch đùi hai bên không sờ thấy.

Tắc động mạch đùi - khoeo: Đặc trưng bởi thiếu máu ở xa (cẳng chân, bàn  chân), mạch đùi còn bắt được, mạch khoeo không bắt được.

Tắc động mạch chậu - đùi: Thiếu máu ở cẳng chân và có thể lan đến đùi,  mạch đùi không bắt được.

Chẩn đoán nguyên nhân

Trong trường hợp chấn thương động mạch: Thường dễ dàng chẩn đoán.

Ngoài bối cảnh chấn thương:

Chẩn đoán nguyên nhân do thuyên tắc hoặc huyết khối dựa vào tiền sử, hoàn cảnh xuất hiện  bệnh, các triệu chứng khởi phát bệnh đột ngột hay không, khám lâm sàng ở các chi và so sánh.

Bảng: Phân biệt nguyên nhân thuyên tắc và huyết khối động mạch cấp.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị ngay khi xác định được thiếu máu cấp tính ở chi. Các bước điều trị chính bao gồm:

Tránh sự lan rộng của cục máu đông

Điều trị kháng đông bằng heparin: Heparin được dùng ngay khi xác định chẩn  đoán. Liều heparin 5.000 UI tiêm tĩnh mạch khi bắt đầu điều trị, tiếp theo dùng liều khỏang 500 UI/kg/ngày truyền liên tục qua bơm điện và điều chỉnh liều theo TCA.

Heparin trọng lượng phân tử thấp không có chỉ định trong trường hợp này.

Lấy bỏ cục máu gây tắc mạch

Chủ yếu bằng phẫu thuật.

Lấy bỏ cục thuyên tắc bằng sonde Fogarty.

Làm cầu nối mạch máu trong trường hợp huyết khối cấp gây tắc mạch trên động mạch bệnh lý.

Dùng thuốc làm tan huyết khối qua đường động mạch hoặc phối hợp với kỹ   thuật hút bỏ huyết khối.

Mở cân mạc khi có chèn ép khoang.

Cắt cụt chi khi thiếu máu không hồi phục, hoặc khi điều trị tái lập lưu thông mạch máu thất bại, hoặc khi có các rối loạn toàn thân gây đe dọa tính mạng bệnh nhân (hội chứng tái  tưới máu gây suy thận, rối loạn chuyển hóa).

Giảm đau

Có thể dùng phối hợp với thuốc vận mạch.

Bảo vệ chi bị thiếu máu

Chăm sóc chi  bị thiếu máu cho đến khi  tái lập lưu thông mạch máu. Cần ủ ấm, tránh cọ xát, tránh dùng băng dán lên phần da bị thiếu máu.

Điều trị các quá trình bệnh lý gây thuận lợi cho thiếu máu

Điều trị sốc giảm thể tích, giảm lưu lượng tim.

Ngăn ngừa các hậu quả của thiếu máu cấp

Chủ yếu là ngăn ngừa các hậu  quả về chuyển hóa và của hội chứng tái tưới máu.

Điều trị tình trạng toan chuyển hóa (Bicarbonates)

Điều trị tăng Kali máu (Kayexalate, Glucagon, lọc ngoài thận, rửa chi).

Điều trị suy thận cấp.

Xác định lại nguyên nhân

Cần phân biệt 4 nhóm.

Thuyên tắc trên động mạch lành.

Huyết khối trên động mạch bệnh lý.

Huyết khối trên động mạch lành.

Thuyên tắc trên động mạch bệnh lý.