Bàn chân Charcot: tại sao và cơ chế hình thành

2020-05-12 03:47 PM

Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua.

Một bệnh khớp phá hoại tiến triển với trật khớp, gãy xương bệnh lý và tiêu hủy các kiến trúc bàn chân.

Trong giai đoạn đầu, nó có thể biểu hiện cho học sinh hoặc bác sĩ như một bệnh nhân bị phù nề chân đơn độc và nhiệt độ tăng lên sau một chấn thương nhỏ.

Trong khi bệnh tiên tiến, chủ yếu không thể phá hủy xương và phá huỷ các khớp có thể xảy ra (đặc biệt là trong giữa bàn chân), kết quả trong sự sụp đổ của các kiến trúc trong lòng bàn chân và tiến triển của ‘bàn chân bẹt’.

Hình. Bàn chân Charcot

Bàn chân Charcot

A, B Bàn chân Charcot với gan bàn chân kiểu cổ điển, do sự sụp đổ và sau đó đảo chiều của các kiến trúc theo chiều dọc. C Mất độ lệch xương gót bình thường, hoặc mất góc tương đối so với nền nhà, ở những bệnh nhân với bàn chân Charcot do sụp đổ của các cấu trúc. Điều này dẫn đến một bất lợi cho cơ gân Achilles.

Nguyên nhân

Đái tháo đường.

Cơ chế

Các cơ chế này là không rõ ràng. Suy nghĩ hiện tại là một sự kết hợp thuyết ‘thần kinh’ và gần đây hơn, ít gặp là thuyết ‘viêm’.

Trong thuyết thần kinh, bệnh thần kinh ngoại vi do bệnh tiểu đường dẫn đến cảm giác đau giảm. Nếu một chấn thương cấp tính xảy ra, cho dù đó là một gãy xương nhỏ, trật khớp nhẹ hoặc gãy xương, do các bệnh thần kinh, bệnh nhân cảm thấy ít hoặc không đau từ những thiệt hại và do đó không ‘hỗ trợ’ chân khi vận động. Điều này dẫn đến một chu kỳ phá hoại tiếp tục quá tải trên chân bị thương và tiếp tục xấu đi và gây tổn thương.

Theo thuyết viêm, khi tổn thương xảy ra cùng vị trí (gãy xương nhỏ, trật khớp nhẹ hoặc gãy xương), giải phóng cytokine gây viêm, bao gồm cả TNF-α và interleukin 1β.

Hai cytokine đã được giải phóng xuất hiện để kích hoạt của liên kết RANK, do đó làm tăng yếu tố phiên mã NF-κB. Kết quả của điều này là kích thích sự trưởng thành của hủy cốt bào, trong đó tiếp tục ăn mòn xương. Đây là cơ chế mở đường cho vòng xoắn bệnh lý của gãy xương, viêm, tải trọng bất thường và tiêu xương.

Yếu tố góp phần khác bao gồm:

Thần kinh giao cảm ở ngoại vi dẫn đến tăng lưu lượng máu ngoại vi- sung huyết và nhiều hơn nữa gặp trong viêm.

Loãng xương từ trước đã được thấy trong bệnh tiểu đường loại 1 và loại 2 thông qua một số cơ chế, và điều này dẫn đến các bệnh nhân tiểu đường dễ bị gãy các xương nhỏ.

Quá tải cơ học bất thường.

Hình. Cơ chế viêm và cơ chế thần kinh trong bàn chân Charcot

Cơ chế viêm và cơ chế thần kinh trong bàn chân Charcot

Ý nghĩa

Sự biểu hiện của chính triệu chứng là không đặc hiệu. Tuy nhiên, mới khởi phát đau, nóng và sưng ở một bệnh nhân tiểu đường được biết đến với bệnh thần kinh là một chẩn đoán không thể bỏ qua. Mặc dù ít hơn 1% bệnh nhân tiểu đường sẽ tiến triển triển chân Charcot, hậu quả trọng yếu là không thể bỏ qua có loét thứ phát ảnh hưởng đến trên 50% bệnh nhân và một nguy cơ thực sự phải cắt cụt hoặc thậm chí tử vong.

Bài mới nhất

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ của hành cầu và não giữa

Báo động hoặc phản ứng stress của hệ thần kinh giao cảm

Kích thích riêng và đồng loạt bởi hệ giao cảm và phó giao cảm

Các phản xạ tự chủ của hệ thần kinh

Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh

Kích thích và trương lực của hệ giao cảm và phó giao cảm

Tác động của bệnh ngoài da đối với bệnh nhân

Hỏi về những triệu chứng bệnh của da trên lâm sàng

Hiểu cấu trúc và sinh lý học của da khi khám lâm sàng

Quan sát khi thăm khám bệnh về da

Lịch sử nghề nghiệp và môi trường khi hỏi bệnh

Đánh giá diễn biến bệnh hiện tại và các triệu chứng

Các kỹ thuật hỏi bệnh khai thác bệnh sử cơ bản

Các bước hỏi bệnh khi thăm khám lâm sàng

Phát hiện triệu chứng và dấu hiệu qua hỏi bệnh

Nguyên tắc cơ bản của hỏi bệnh khai thác bệnh sử khi khám bệnh

Mục tiêu của khám bệnh nhân

Thực hiện kiểm soát nhiễm trùng khi điều trị bệnh nhân

Các kỹ năng cần thiết khi khám lâm sàng

Chức năng tủy thượng thận: giải phóng adrenalin và noradrenalin

Kích thích hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích và ức chế

Các receptor ở các cơ quan đích hệ giao cảm và phó giao cảm

Bài tiết acetylcholine hoặc noradrenalin của các sợi thần kinh giao cảm và phó giao cảm